内源性大麻酯似乎可防止肝脏纤维化
据消化性疾病周上提交的一项研究，内源性大麻酯似乎可通过诱发肝星形细胞而不是肝细胞的坏死性死亡来防止肝脏纤维变性。
提交者、纽约哥伦比亚大学的西冈德(Soeren V. Siegund)告诉与会者，肝病患者的血清大麻酯水平很高，“大麻酯能迅速引起人和大鼠星形细胞的死亡，且与剂量相关”。在他们的研究中，显微形态学和染色分析表明这种死亡是坏死性的，而不是凋亡。亚致死量的大麻酯抑制了星形细胞增生，即使该细胞暴露于细胞增生的强力诱导剂中也如此。
这些研究者指出，大麻酯治疗增加了活性氧簇形成，显然该化合物与细胞膜中的胆固醇有着交互作用，因为细胞膜胆固醇的耗竭能防止活性氧簇形成，并延迟了大麻酯所致的细胞死亡。现在不单是细胞膜破裂的问题，他们说，“我们做了一个实验，我们用MCD(一种耗竭细胞膜胆固醇的化合物)提前处理了细胞，然后冲洗干净，并置于新基质中，再加入大麻酯，细胞死亡仍然增加”。
西冈德接受路透社记者采访时说，病毒或酒精性肝炎病人、肝硬化病人血清中的大麻酯都很高。“可能是因为肝细胞损害大麻酯的代谢减慢，或是由激活的免疫细胞引起”，他表示，但现在就称大麻酯真能在体内抑制肝纤维化还为时过早。, 百拇医药
提交者、纽约哥伦比亚大学的西冈德(Soeren V. Siegund)告诉与会者，肝病患者的血清大麻酯水平很高，“大麻酯能迅速引起人和大鼠星形细胞的死亡，且与剂量相关”。在他们的研究中，显微形态学和染色分析表明这种死亡是坏死性的，而不是凋亡。亚致死量的大麻酯抑制了星形细胞增生，即使该细胞暴露于细胞增生的强力诱导剂中也如此。
这些研究者指出，大麻酯治疗增加了活性氧簇形成，显然该化合物与细胞膜中的胆固醇有着交互作用，因为细胞膜胆固醇的耗竭能防止活性氧簇形成，并延迟了大麻酯所致的细胞死亡。现在不单是细胞膜破裂的问题，他们说，“我们做了一个实验，我们用MCD(一种耗竭细胞膜胆固醇的化合物)提前处理了细胞，然后冲洗干净，并置于新基质中，再加入大麻酯，细胞死亡仍然增加”。
西冈德接受路透社记者采访时说，病毒或酒精性肝炎病人、肝硬化病人血清中的大麻酯都很高。“可能是因为肝细胞损害大麻酯的代谢减慢，或是由激活的免疫细胞引起”，他表示，但现在就称大麻酯真能在体内抑制肝纤维化还为时过早。, 百拇医药