血乳酸测定及高乳酸性酸中毒
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血浆乳酸的正常值为 1.0士 0.5mmol/L，但在危重病人，<2mmol/L均可视为正常，大于此值即可诊断为“高乳酸血症”。在危重病人，虽然低灌注和缺氧是“高乳酸血症”的重要原因，但不是唯一原因，儿茶酚胺分泌增加和碱中毒也均可因促进糖酵而增加乳酸含量。此外，肝功能下降导致乳酸摄取减少也会造成血乳酸增加。由此可见，血浆乳酸水平可受许多非循环因素的影响，单纯的“高乳酸血症”并不足以判断外周灌注不足和缺氧。但在上述情况下，乳酸水平一般不会很高，往往<5mmol/L，称为“中度高乳酸血症”，同时由于缓冲系统通常是正常的，一般不会伴有酸中毒。反之，如系低灌注和缺氧所致，不但乳酸水平会显著升高，而且往往伴有严重的酸中毒。因此，“高乳酸性酸中毒”是判断外周灌注不足和缺氧的重要依据，而不仅仅是“高乳酸血症”。为进一步辨明“高乳酸血症”的原因，有作者提出同时检测血乳酸和丙酮酸盐，如二者比值增大(正常约为10:1)则有助于组织缺氧的判断。另一方面，有时尽管在外周出现严重的缺氧和乏氧代谢，但由于该区域循环极差而不能在整体乳酸测量中得到反映。总之，在我们充分肯定乳酸测量价值的同时还必须注意其它因素的影响，以保证诊断的准确性。
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胃肠粘膜内酸度(PHi)监测
血流动力学、SvO2、血液PH、乳酸、DO2-VO2等项监测均属于整体监测(globalmonitoring)，其异常提示循环障碍已波及全系统或全身的机能，显然这些仍不是循环监测最敏感的手段，临床上希望能够获得更早的变化讯号。循环病理生理学表明，在循环遭受打击时，最早作出反应，且最晚恢复的是胃肠道的血液灌注，并由于灌注不足而导致局部的组织缺氧和酸中毒。这种变化先于全身的缺氧和酸中毒表现，并以“隐蔽型代偿性休克”(covert compensated shock)的形式独立存在。后者是指一种临床上缺乏血流动力学紊乱、少尿、酸中毒、高乳酸血症等一系列全身低灌注和组织缺氧表现，但确实存在内脏灌注不足的一种综合征。显然，所谓“隐蔽”和“代偿”只是指全身而言，而内脏器官实际已蒙受损害，并有发展为全身脓毒症和器官衰竭的风险。因此，实现对胃肠道等内脏器官的组织氧合和酸度等方面的监测可能比全身或系统监测获得更敏感的循环资料。这个方法现已应用于临床。
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Tonometer是一根形似胃管，但前端附有一半透膜囊腔的导管，当将其送入胃或肠腔内并向囊腔内注入生理盐水后，胃或肠腔内的CO2便可向囊腔内的生理盐水弥散，并在约30～90min内取得压力平衡(图9-2-7)。然后抽出囊内的生理盐水在普通的血气机上测出其PCO2，该值经校正后(PCO2ss)即被认为可以代表胃、肠粘膜内的PCO2值。同时再抽取病人动脉血测出HCO3-含量，该值也被认为与粘膜组织液中的HCO3-相等。最后，将这两个数值代入Henderson-Hasselbalch公式计算出粘膜内的(T=37oC) pH值(pHi)：
[ HCO3-]pHi=6.1+log10-----------PCO2ss×0.03虽然这是一种间接的检测胃肠粘膜内酸度和循环状态的方法，但动物实验表明与直接电极法所测结果十分接近的初步临床观察也显示，所测结果不但与全身的DO2-VO2PH、乳酸的变化有良好的相关性，而且与肝静脉血中的上述指标也密切相关，而后两者未必总是一致的。因此，胃、肠粘膜内酸度测量能够较真实地反映机体对缺血反应最敏感的区域的灌注变化。临床报告还显示，使用胃、肠粘膜内酸度测量技术指导治疗，业已取得了比常规监测治疗更好的疗效，并对预测预后有重要价值。
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可造成粘膜内 PH下降的DO2的阈值在不同情况下会有所不同，因血流减少的阈值高于因血氧含量降低的阈值。换言之，血流量变化较血氧含量变化的影响大，由此进一步说明粘膜内酸度测量法在监测流量变化上具有较特异的可靠性。此外，在内毒素血症时，即使正常甚至较高的DO2也会出现PH；
下降，其原因与该类病人VO2较高和O2ext损害有关。
粘膜内PH测量法同样有可能受许多非循环因素的影响。已有作者指出，在胃内实施测量，可因胃酸与碱性的返流肠液中和而导致PaCO2测量值升高，因此提议在实施测量前应使用H2受体阻滞剂以减少胃酸分泌，但绝对禁用制酸剂中和胃酸。此外，动物研究发现，在胃肠道缺血十分严重时(如行肠系膜上动脉阻断)，间接PHi测量会明显高于直接电极法的结果。据信，在这种情况下动脉HCO3-与胃肠组织内实际的HCO3-存在较大的差异，因此以动脉血HCO3-代入公式计算PHi会导致结果不准确。尽管粘膜内酸度测量法问世尚不久，还需经过大量的临床验证，但相信以其无创性、方便性和敏感性的巨大优点将会在循环监测领域内占有相当重要的地位。目前，可供临床使用的tonometer有胃、十二指肠和乙状结肠三种类型，对比研究显示，后二者的敏感性均高于前者。, 百拇医药
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胃肠粘膜内酸度(PHi)监测
血流动力学、SvO2、血液PH、乳酸、DO2-VO2等项监测均属于整体监测(globalmonitoring)，其异常提示循环障碍已波及全系统或全身的机能，显然这些仍不是循环监测最敏感的手段，临床上希望能够获得更早的变化讯号。循环病理生理学表明，在循环遭受打击时，最早作出反应，且最晚恢复的是胃肠道的血液灌注，并由于灌注不足而导致局部的组织缺氧和酸中毒。这种变化先于全身的缺氧和酸中毒表现，并以“隐蔽型代偿性休克”(covert compensated shock)的形式独立存在。后者是指一种临床上缺乏血流动力学紊乱、少尿、酸中毒、高乳酸血症等一系列全身低灌注和组织缺氧表现，但确实存在内脏灌注不足的一种综合征。显然，所谓“隐蔽”和“代偿”只是指全身而言，而内脏器官实际已蒙受损害，并有发展为全身脓毒症和器官衰竭的风险。因此，实现对胃肠道等内脏器官的组织氧合和酸度等方面的监测可能比全身或系统监测获得更敏感的循环资料。这个方法现已应用于临床。
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Tonometer是一根形似胃管，但前端附有一半透膜囊腔的导管，当将其送入胃或肠腔内并向囊腔内注入生理盐水后，胃或肠腔内的CO2便可向囊腔内的生理盐水弥散，并在约30～90min内取得压力平衡(图9-2-7)。然后抽出囊内的生理盐水在普通的血气机上测出其PCO2，该值经校正后(PCO2ss)即被认为可以代表胃、肠粘膜内的PCO2值。同时再抽取病人动脉血测出HCO3-含量，该值也被认为与粘膜组织液中的HCO3-相等。最后，将这两个数值代入Henderson-Hasselbalch公式计算出粘膜内的(T=37oC) pH值(pHi)：
[ HCO3-]pHi=6.1+log10-----------PCO2ss×0.03虽然这是一种间接的检测胃肠粘膜内酸度和循环状态的方法，但动物实验表明与直接电极法所测结果十分接近的初步临床观察也显示，所测结果不但与全身的DO2-VO2PH、乳酸的变化有良好的相关性，而且与肝静脉血中的上述指标也密切相关，而后两者未必总是一致的。因此，胃、肠粘膜内酸度测量能够较真实地反映机体对缺血反应最敏感的区域的灌注变化。临床报告还显示，使用胃、肠粘膜内酸度测量技术指导治疗，业已取得了比常规监测治疗更好的疗效，并对预测预后有重要价值。
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可造成粘膜内 PH下降的DO2的阈值在不同情况下会有所不同，因血流减少的阈值高于因血氧含量降低的阈值。换言之，血流量变化较血氧含量变化的影响大，由此进一步说明粘膜内酸度测量法在监测流量变化上具有较特异的可靠性。此外，在内毒素血症时，即使正常甚至较高的DO2也会出现PH；
下降，其原因与该类病人VO2较高和O2ext损害有关。
粘膜内PH测量法同样有可能受许多非循环因素的影响。已有作者指出，在胃内实施测量，可因胃酸与碱性的返流肠液中和而导致PaCO2测量值升高，因此提议在实施测量前应使用H2受体阻滞剂以减少胃酸分泌，但绝对禁用制酸剂中和胃酸。此外，动物研究发现，在胃肠道缺血十分严重时(如行肠系膜上动脉阻断)，间接PHi测量会明显高于直接电极法的结果。据信，在这种情况下动脉HCO3-与胃肠组织内实际的HCO3-存在较大的差异，因此以动脉血HCO3-代入公式计算PHi会导致结果不准确。尽管粘膜内酸度测量法问世尚不久，还需经过大量的临床验证，但相信以其无创性、方便性和敏感性的巨大优点将会在循环监测领域内占有相当重要的地位。目前，可供临床使用的tonometer有胃、十二指肠和乙状结肠三种类型，对比研究显示，后二者的敏感性均高于前者。, 百拇医药