抢救急性有机磷农药中毒的常见失误分析
【文献标识码】 B 【文章编号】 1609-6614(2003)23-2197-02
有机磷农药杀虫药属有机磷酸酯类化合物，目前广泛应用于农业植物保护，为最主要的一组农药。其品种较多，大多属于广谱杀虫剂，对人畜均有毒性，有的属剧毒类，在生产和使用过程中防护疏忽可引起中毒;因此在我国对防治有机磷农药中毒的研究是很重视的。但不可否认，抢救还存在失误。如清洗毒物不彻底，解毒剂应用不及时，阿托品的剂量过大或不足，对呼吸衰竭、心脏损害等并发症处理不当等都可直接影响抢救的成功率，根据有关资料和个人体会，对常见失误分析如下。
1 清除毒物不彻底
口服有机磷农药中毒的病人，应迅速、及时、彻底清除毒物，这是抢救成功的关键一步。即切断毒源，立即离开现场，脱去污染衣服，大量清水或肥皂水冲洗污染皮肤，特别是毛发与指甲部位;口服中毒立即用清水、2%NaHCO 3 (敌百虫禁用)或1:5000高锰酸钾(对硫磷禁用)反复洗胃，直到洗清为止，眼部污染可用2%NaHCO 3 或盐水连续冲洗。这虽为广大医务工作者共知，但临床上死亡的原因主要系清除毒物不彻底者 [1] 。有的因洗胃液体已超过10L，故不管洗出液有无农药味而中止洗胃;有的插胃管失败;有的因神志清未插胃管;有的因大量食物堵塞胃管而又未能及时采取其他措施。笔者曾遇4例病人，在门诊已洗胃，入院后呕吐物仍有农药味，因考虑已洗过胃和时间过长遂未再洗胃，虽每10min静注阿托品100mg，也未能抢救病人生命。因此对于服毒的病人，必须尽早彻底洗胃，不论神志清醒与否，一定要插胃管，每次洗胃液以300～500ml为宜，>500ml易使毒物经幽门进入肠道，加重中毒。首次注洗胃液前应将胃内容物抽吸干净，每次注进的洗胃液也应抽吸干净，直至抽出液无农药味为止，同时应计洗胃液的出入量。这时不要拨出胃管，应保留2～3天或更长时间，以备反复洗胃。如病人有以下情况可剖腹洗胃:(1)服毒量大或饭后服毒;(2)伴有喉头、食管痉挛或水肿，插管有困难;(3)深昏迷，反射消失，呼吸困难，插管洗胃可能引起心跳骤停或引起剧烈呕吐，致呕吐物吸入气道者。
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2 阿托品的用量不足或用量过大
阿托品是目前常用的特效解毒药，属抗胆碱剂，是传统的治疗方法之一。阿托品的使用原则是及时、足量、反复并迅速达到阿托品化。由于个体差异和中毒的轻重不同，临床表现也不一致，在剂量的掌握上存在着不少问题。一是用药不足，如对未昏迷的病人，开始给予少量阿托品，延长了达到阿托品化的时间，使病情逐渐加重，这在乐果中毒的病人中尤为明显 [2] 。因为乐果中毒的早期症状多由溶剂苯及甲醇所致，症状轻，如果阿托品用量不足或过早停用易于反跳。二是用量过大，从曾报道过的病例看，发生阿托品过量中毒的主要原因是由于救人心切，一开始就大剂量应用，以致在抢救过程中或奏效后出现轻重不等的阿托品中毒;其次是认识和判断上的偏差，将阿托品化的指标还适当地提高到发生阿托品中毒的程度;大剂量静脉滴注者，较分次静注更易导致阿托品中毒 [3] 。
有的病人在大剂量阿托品冲击下，阿托品过量已逾越中枢兴奋期，致使中枢抑制，直接进入高度抑制状态，而被误认为尚未达到阿托品化，再加大阿托品用量;致使阿托品中毒加深，大量阿托品的应用，使血液中骤然增加大量低张的水，使血中晶体渗透压迅速降低，造成急性稀释性低钠血症，导致脑细胞水肿及红细胞裂解而出现脑水肿和血红蛋白尿。阿托品的应用是抢救有机磷农药中毒的重要措施，要严格执行早期、足量、反复给药，直到毒蕈碱样症状明显好转或患者有阿托品化表现为止;一次过量可发生中毒反应，用量不足和中毒认识不清盲目使用特大剂量使患者越过兴奋期，直接进入高度抑制状态，产生中枢抑制，导致中毒死亡。未进行严密的病情观察，未按照应用阿托品的基本原则，忽视个体化，未随病情变化调整剂量。阿托品用量的多少受个体差异、农药的种类、农药的浓度、实际吸收量、毒物是否彻底清除等因素有关。因此阿托品的用量存在着很大差异。目前以阿托品化为标准，以达到阿托品化为用阿托品的最大剂量，然后用维持量以保持阿托品化状态。阿托品化的指标为:瞳孔较前散大、口干等皮肤干燥，颜面绯红，肺部罗音消失，心率增快，意识障碍减轻或清醒，轻度烦躁不安。使用阿托品的剂量因人而异，一般首次剂量:轻度1～2mg，中度2～4mg，重度3～10mg，若用较大剂量，仍未实现阿托品化，再进一步分析原因，不宜盲目加大剂量。若出现下列情况提示阿托品中毒:瞳孔散大，颜面绯红、皮肤干燥、神志模糊、狂躁不安、抽搐、心动过速和尿潴留。维持用量的时间因人而异，以逐渐减量而不出现有机磷农药中毒的临床症状为依据。
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3 发生反跳猝死
急性有机磷农药中毒有2个死亡高峰:中毒后24h内是第1个高峰，中毒后2～7天是第2个高峰。反跳多发生在中毒的2～8天，一般多有先兆症状，如面色由白转红，瞳孔缩小，皮肤微汗，精神萎靡，轻咳、胸闷、气短、肺部罗音，血压升高，肌束震颤，继之出现有机磷农药中毒的症状，可出现呼吸突然停止、休克、脑水肿、肺水肿、心肌病和心律失常等。若忽视反跳的可能性，缺乏有效的抢救措施，病人会很快死亡。反跳的原因:①毒物的清除不彻底，毒物经肝脏氧化成为毒性增强300～6000倍的代谢产物，储存于胆囊，胆囊受到刺激而收缩时，毒物随胆汁进入小肠，再吸收到血液，这种回吸收也可随肾滤过液中水的吸收而被动扩散到血中，这一机制与有机磷毒剂脂溶性强而容易穿透生物膜的特点相符合 [4] 。②阿托品停用过早或过快;因有机磷与胆碱酯酶结合形成磷酰化胆碱酯酶，很稳定，难于水解、作用持久，经12h以后磷酰化胆碱酯酶发生老化，致胆碱酯酶活性不再恢复，新生又很缓慢，因此，达阿托品化后应继续给予一定剂量和一定的维持时间，不宜过早停药，一般不得少于7天。乐果中毒应延长8～9天。③大量输入葡萄糖液，暂时将血液中阿托品的浓度稀释，输入大量葡萄糖还可以促进乙酰胆碱的合成。④乐果、敌敌畏、马拉硫磷中毒，用胆碱酯酶复能剂疗效差，中毒后容易反跳。⑤体内的严重损害，如脑水肿、心律紊乱、肺水肿等可导致反跳。⑥对反跳的认识不足、处理不当，观察病情不仔细，发现反跳后，尤其反跳后期，阿托品用量未能及时调整。
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4 发生有机磷中毒并发症
有机磷中毒的主要并发症:脑水肿占52%，肺水肿占32.9%，中枢呼吸衰竭占28.8%，消化道出血占23.9%，另外还有神经系统损害，心脏损害 [5] 。并发症的发生主要是有机磷农药中毒，但医源性的因素不能忽视。如医务人员责任心不强，未能严密观察病情，判断上的失误和对反跳猝死缺乏认识，护理措施不当，洗胃液过多，入量大于出量，输液量过多导致低渗血症，严重阿托品中毒导致脑水肿及呼吸中枢抑制。
由于有机磷农药中毒本身可致神经系统损害，在抢救中低渗液体进入机体均可导致脑水肿，因此，应常规应用脱水剂，有心力衰竭的病人更应综合治疗。脱水剂以利尿剂为好，可加入地塞米松。肺水肿及呼吸衰竭是有机磷农药中毒死亡的最主要原因，因此应早给氧。对呼吸困难者即 刻行气管插管或气管切开进行机械通气。心脏的毒性作用 [6] 常表现为心律不齐、ST-T改变和Q-T间期延长，严重时出现房颤，甚至发生扭转型室性心律不齐。阿托品过量的病人应减少阿托品用量。
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通过以上的失误分析，抢救急性有机磷农药中毒，要求临床医务工作者必须掌握各种抢救的技术，避免各种并发症的发生和许多医源性的因素。
参考文献
1 陈国桢.内科学，北京:人民卫生出版社，第2版.1984，791.
2 张连英.有机磷农药中毒的反跳与猝死.临床医学，1989，7(3):98.
3 庄庆平.急性有机磷农药中毒120例死因分析.中国急救医学，1985，5(3):1.
4 张秀国.敌敌畏临床毒代动力学研究.中国急性医学，1985，5(3):10.
5 李登銮.抢救有机磷农药中毒并发症的经验教训.中国急救医学，1985，5(3):7.
6 林添水.急性有机磷农药中毒住院死亡临床分析.中国实用内科杂志，2003，22(10):623.
作者单位:550025贵州省总工会花溪职工疗养院
(编辑亦 平), 百拇医药(胡春艳)
有机磷农药杀虫药属有机磷酸酯类化合物，目前广泛应用于农业植物保护，为最主要的一组农药。其品种较多，大多属于广谱杀虫剂，对人畜均有毒性，有的属剧毒类，在生产和使用过程中防护疏忽可引起中毒;因此在我国对防治有机磷农药中毒的研究是很重视的。但不可否认，抢救还存在失误。如清洗毒物不彻底，解毒剂应用不及时，阿托品的剂量过大或不足，对呼吸衰竭、心脏损害等并发症处理不当等都可直接影响抢救的成功率，根据有关资料和个人体会，对常见失误分析如下。
1 清除毒物不彻底
口服有机磷农药中毒的病人，应迅速、及时、彻底清除毒物，这是抢救成功的关键一步。即切断毒源，立即离开现场，脱去污染衣服，大量清水或肥皂水冲洗污染皮肤，特别是毛发与指甲部位;口服中毒立即用清水、2%NaHCO 3 (敌百虫禁用)或1:5000高锰酸钾(对硫磷禁用)反复洗胃，直到洗清为止，眼部污染可用2%NaHCO 3 或盐水连续冲洗。这虽为广大医务工作者共知，但临床上死亡的原因主要系清除毒物不彻底者 [1] 。有的因洗胃液体已超过10L，故不管洗出液有无农药味而中止洗胃;有的插胃管失败;有的因神志清未插胃管;有的因大量食物堵塞胃管而又未能及时采取其他措施。笔者曾遇4例病人，在门诊已洗胃，入院后呕吐物仍有农药味，因考虑已洗过胃和时间过长遂未再洗胃，虽每10min静注阿托品100mg，也未能抢救病人生命。因此对于服毒的病人，必须尽早彻底洗胃，不论神志清醒与否，一定要插胃管，每次洗胃液以300～500ml为宜，>500ml易使毒物经幽门进入肠道，加重中毒。首次注洗胃液前应将胃内容物抽吸干净，每次注进的洗胃液也应抽吸干净，直至抽出液无农药味为止，同时应计洗胃液的出入量。这时不要拨出胃管，应保留2～3天或更长时间，以备反复洗胃。如病人有以下情况可剖腹洗胃:(1)服毒量大或饭后服毒;(2)伴有喉头、食管痉挛或水肿，插管有困难;(3)深昏迷，反射消失，呼吸困难，插管洗胃可能引起心跳骤停或引起剧烈呕吐，致呕吐物吸入气道者。
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2 阿托品的用量不足或用量过大
阿托品是目前常用的特效解毒药，属抗胆碱剂，是传统的治疗方法之一。阿托品的使用原则是及时、足量、反复并迅速达到阿托品化。由于个体差异和中毒的轻重不同，临床表现也不一致，在剂量的掌握上存在着不少问题。一是用药不足，如对未昏迷的病人，开始给予少量阿托品，延长了达到阿托品化的时间，使病情逐渐加重，这在乐果中毒的病人中尤为明显 [2] 。因为乐果中毒的早期症状多由溶剂苯及甲醇所致，症状轻，如果阿托品用量不足或过早停用易于反跳。二是用量过大，从曾报道过的病例看，发生阿托品过量中毒的主要原因是由于救人心切，一开始就大剂量应用，以致在抢救过程中或奏效后出现轻重不等的阿托品中毒;其次是认识和判断上的偏差，将阿托品化的指标还适当地提高到发生阿托品中毒的程度;大剂量静脉滴注者，较分次静注更易导致阿托品中毒 [3] 。
有的病人在大剂量阿托品冲击下，阿托品过量已逾越中枢兴奋期，致使中枢抑制，直接进入高度抑制状态，而被误认为尚未达到阿托品化，再加大阿托品用量;致使阿托品中毒加深，大量阿托品的应用，使血液中骤然增加大量低张的水，使血中晶体渗透压迅速降低，造成急性稀释性低钠血症，导致脑细胞水肿及红细胞裂解而出现脑水肿和血红蛋白尿。阿托品的应用是抢救有机磷农药中毒的重要措施，要严格执行早期、足量、反复给药，直到毒蕈碱样症状明显好转或患者有阿托品化表现为止;一次过量可发生中毒反应，用量不足和中毒认识不清盲目使用特大剂量使患者越过兴奋期，直接进入高度抑制状态，产生中枢抑制，导致中毒死亡。未进行严密的病情观察，未按照应用阿托品的基本原则，忽视个体化，未随病情变化调整剂量。阿托品用量的多少受个体差异、农药的种类、农药的浓度、实际吸收量、毒物是否彻底清除等因素有关。因此阿托品的用量存在着很大差异。目前以阿托品化为标准，以达到阿托品化为用阿托品的最大剂量，然后用维持量以保持阿托品化状态。阿托品化的指标为:瞳孔较前散大、口干等皮肤干燥，颜面绯红，肺部罗音消失，心率增快，意识障碍减轻或清醒，轻度烦躁不安。使用阿托品的剂量因人而异，一般首次剂量:轻度1～2mg，中度2～4mg，重度3～10mg，若用较大剂量，仍未实现阿托品化，再进一步分析原因，不宜盲目加大剂量。若出现下列情况提示阿托品中毒:瞳孔散大，颜面绯红、皮肤干燥、神志模糊、狂躁不安、抽搐、心动过速和尿潴留。维持用量的时间因人而异，以逐渐减量而不出现有机磷农药中毒的临床症状为依据。
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3 发生反跳猝死
急性有机磷农药中毒有2个死亡高峰:中毒后24h内是第1个高峰，中毒后2～7天是第2个高峰。反跳多发生在中毒的2～8天，一般多有先兆症状，如面色由白转红，瞳孔缩小，皮肤微汗，精神萎靡，轻咳、胸闷、气短、肺部罗音，血压升高，肌束震颤，继之出现有机磷农药中毒的症状，可出现呼吸突然停止、休克、脑水肿、肺水肿、心肌病和心律失常等。若忽视反跳的可能性，缺乏有效的抢救措施，病人会很快死亡。反跳的原因:①毒物的清除不彻底，毒物经肝脏氧化成为毒性增强300～6000倍的代谢产物，储存于胆囊，胆囊受到刺激而收缩时，毒物随胆汁进入小肠，再吸收到血液，这种回吸收也可随肾滤过液中水的吸收而被动扩散到血中，这一机制与有机磷毒剂脂溶性强而容易穿透生物膜的特点相符合 [4] 。②阿托品停用过早或过快;因有机磷与胆碱酯酶结合形成磷酰化胆碱酯酶，很稳定，难于水解、作用持久，经12h以后磷酰化胆碱酯酶发生老化，致胆碱酯酶活性不再恢复，新生又很缓慢，因此，达阿托品化后应继续给予一定剂量和一定的维持时间，不宜过早停药，一般不得少于7天。乐果中毒应延长8～9天。③大量输入葡萄糖液，暂时将血液中阿托品的浓度稀释，输入大量葡萄糖还可以促进乙酰胆碱的合成。④乐果、敌敌畏、马拉硫磷中毒，用胆碱酯酶复能剂疗效差，中毒后容易反跳。⑤体内的严重损害，如脑水肿、心律紊乱、肺水肿等可导致反跳。⑥对反跳的认识不足、处理不当，观察病情不仔细，发现反跳后，尤其反跳后期，阿托品用量未能及时调整。
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4 发生有机磷中毒并发症
有机磷中毒的主要并发症:脑水肿占52%，肺水肿占32.9%，中枢呼吸衰竭占28.8%，消化道出血占23.9%，另外还有神经系统损害，心脏损害 [5] 。并发症的发生主要是有机磷农药中毒，但医源性的因素不能忽视。如医务人员责任心不强，未能严密观察病情，判断上的失误和对反跳猝死缺乏认识，护理措施不当，洗胃液过多，入量大于出量，输液量过多导致低渗血症，严重阿托品中毒导致脑水肿及呼吸中枢抑制。
由于有机磷农药中毒本身可致神经系统损害，在抢救中低渗液体进入机体均可导致脑水肿，因此，应常规应用脱水剂，有心力衰竭的病人更应综合治疗。脱水剂以利尿剂为好，可加入地塞米松。肺水肿及呼吸衰竭是有机磷农药中毒死亡的最主要原因，因此应早给氧。对呼吸困难者即 刻行气管插管或气管切开进行机械通气。心脏的毒性作用 [6] 常表现为心律不齐、ST-T改变和Q-T间期延长，严重时出现房颤，甚至发生扭转型室性心律不齐。阿托品过量的病人应减少阿托品用量。
, 百拇医药
通过以上的失误分析，抢救急性有机磷农药中毒，要求临床医务工作者必须掌握各种抢救的技术，避免各种并发症的发生和许多医源性的因素。
参考文献
1 陈国桢.内科学，北京:人民卫生出版社，第2版.1984，791.
2 张连英.有机磷农药中毒的反跳与猝死.临床医学，1989，7(3):98.
3 庄庆平.急性有机磷农药中毒120例死因分析.中国急救医学，1985，5(3):1.
4 张秀国.敌敌畏临床毒代动力学研究.中国急性医学，1985，5(3):10.
5 李登銮.抢救有机磷农药中毒并发症的经验教训.中国急救医学，1985，5(3):7.
6 林添水.急性有机磷农药中毒住院死亡临床分析.中国实用内科杂志，2003，22(10):623.
作者单位:550025贵州省总工会花溪职工疗养院
(编辑亦 平), 百拇医药(胡春艳)