幽门螺杆菌与胃隆起性病变关系的探讨
【文献标识码】 B 【文章编号】 1684-2030(2004)02-0130-01
本文通过内镜检查对240例胃隆起性病变做酶菌联合检测幽门螺杆菌，以了解其感染与胃隆起病变的病理组织学关系，现报告如下。
1 材料和方法
1.1 对象 因上消化道症状做内镜检查，凡发现有向胃腔内凸起的病变即做酶菌联合检测及病理活检，其中男176例，女64例，男女之比2.75:1。年龄18～76岁，平均48岁。胃镜检查胃隆起性病变共240例，经病理活检证实隆起性胃癌92例，腺瘤样息肉40例，炎性息肉38例，疣状胃炎70例。本组不包括胃外压迫的隆起性病变。
1.2 方法 内镜确诊为胃隆起性病变的患者，2周内未使用抗幽门螺杆菌药物，在病变部位取组织活检做酶菌联合检测幽门螺杆菌及病理组织学检验。尿素酶结果判定标准，如全溶液呈红色，则为重度感染(Ⅲ级)，溶液一半呈红色为中度感染(Ⅱ级)，如仅胃粘膜标本周围为红色属轻度感染(Ⅰ级)，如不出现鲜红为阴性(0级)，无论尿素酶阳性与否，粘膜均印片检测幽门螺杆菌，两者均阳性时，即列为阳性。统计学处理采用卡方检验。
, 百拇医药
2 结果
各型胃隆起性病变中幽门螺杆菌感染状态。从表1可见隆起性胃癌、腺瘤样息肉、炎性息肉、疣状胃炎之间，幽门螺杆菌阳性检出率差异无显著性(P>0.05)。从表2可以看出幽门螺杆菌重度感染在隆起性胃癌组中最高占42.4%。
表1 各型胃隆起性病变幽门螺杆菌感染阳性率
3 讨论
3.1 幽门螺杆菌与胃隆起性病变 幽门螺杆菌与胃隆起性病变的关系，文献报告不多。凡是向胃腔内凸起的病变，不论其性质如何均称为胃隆起性病变。本组胃隆起性病变的幽门螺杆菌总检出率为87.5%，与国外报道的检出率相近。因此认为幽门螺杆菌的存在与胃隆起性病变有密切关系，也可以把它归属于幽门螺杆菌相关性疾病的一种。
3.2 幽门螺杆菌与胃恶性隆起性病变 幽门螺杆菌与胃癌的关系已引起国内外学者的关注。隆起性胃癌由组织异常增生，细胞增殖加速所致。幽门螺杆菌可引起炎症损伤，使细胞再生加速，导致细胞突变。幽门螺杆菌感染时，炎症区氧自由基、超氧化物生成增加，引起细胞过氧化损伤，从而诱发癌变，幽门螺杆菌本身也可能产生一些致癌物质，直接作用于受感染部位，引起细胞恶变。幽门螺杆菌感染时可诱发胃粘膜表皮生长因子过度表达，使幽门螺杆菌胃炎转化为胃粘膜萎缩-化生-不典型增生，进而发展成胃癌。虽然癌的形成机理非常复杂，但不能忽视幽门螺杆菌存在这一因素。一般认为幽门螺杆菌感染主要作用于起始阶段，起到“启动因子”作用。但也有人认为，幽门螺杆菌感染不仅可使萎缩和肠化生提前出现，而且也加速肠化生的发展，起到“促进剂”作用。本组资料表明:幽门螺杆菌感染与隆起性胃癌有关，但尚无证据说明是隆起性胃癌的直接致病因子。证明致癌因子和癌发生的因果关系，将取决于胃癌或病变高危人群进行根除幽门螺杆菌远期观察的随机干预试验。
, 百拇医药
3.3 幽门螺杆菌与胃良性隆起性病变 胃良性隆起性病变主要是炎症性改变。已有报道活动性胃炎的幽门螺杆菌感染率为94.4%，明显高于非活动性胃炎的19.8%。随着炎症的加重，幽门螺杆菌感染明显上升，幽门螺杆菌可破坏粘液-碳酸盐屏障从而损害粘膜。长期幽门螺杆菌感染可使胃表面上皮、小凹上皮，甚至粘膜腺体细胞变性、坏死、修复与增殖，进而使腺体发生分泌障碍与萎缩，并形成不同程度的非典型增生，不同增殖类型的肠化生及腺体结构变异，最终导致部分病例形成肠型胃癌。因此幽门螺杆菌感染与隆起性病变的关系不容忽视。
3.4 胃隆起性病变的治疗 胃隆起性病变除采用相应的内、外科治疗外，还应控制幽门螺杆菌感染。目前治疗幽门螺杆菌感染主要采用抗生素及铋剂，用短程三联疗法效果较好。根除幽门螺杆菌可能是减少胃隆起性病变发病的途径之一。
作者单位:132001吉林铁路中心医院消化科
(收稿日期:2004-02-16)
(编辑晓 勇), 百拇医药(王宏光)
本文通过内镜检查对240例胃隆起性病变做酶菌联合检测幽门螺杆菌，以了解其感染与胃隆起病变的病理组织学关系，现报告如下。
1 材料和方法
1.1 对象 因上消化道症状做内镜检查，凡发现有向胃腔内凸起的病变即做酶菌联合检测及病理活检，其中男176例，女64例，男女之比2.75:1。年龄18～76岁，平均48岁。胃镜检查胃隆起性病变共240例，经病理活检证实隆起性胃癌92例，腺瘤样息肉40例，炎性息肉38例，疣状胃炎70例。本组不包括胃外压迫的隆起性病变。
1.2 方法 内镜确诊为胃隆起性病变的患者，2周内未使用抗幽门螺杆菌药物，在病变部位取组织活检做酶菌联合检测幽门螺杆菌及病理组织学检验。尿素酶结果判定标准，如全溶液呈红色，则为重度感染(Ⅲ级)，溶液一半呈红色为中度感染(Ⅱ级)，如仅胃粘膜标本周围为红色属轻度感染(Ⅰ级)，如不出现鲜红为阴性(0级)，无论尿素酶阳性与否，粘膜均印片检测幽门螺杆菌，两者均阳性时，即列为阳性。统计学处理采用卡方检验。
, 百拇医药
2 结果
各型胃隆起性病变中幽门螺杆菌感染状态。从表1可见隆起性胃癌、腺瘤样息肉、炎性息肉、疣状胃炎之间，幽门螺杆菌阳性检出率差异无显著性(P>0.05)。从表2可以看出幽门螺杆菌重度感染在隆起性胃癌组中最高占42.4%。
表1 各型胃隆起性病变幽门螺杆菌感染阳性率
3 讨论
3.1 幽门螺杆菌与胃隆起性病变 幽门螺杆菌与胃隆起性病变的关系，文献报告不多。凡是向胃腔内凸起的病变，不论其性质如何均称为胃隆起性病变。本组胃隆起性病变的幽门螺杆菌总检出率为87.5%，与国外报道的检出率相近。因此认为幽门螺杆菌的存在与胃隆起性病变有密切关系，也可以把它归属于幽门螺杆菌相关性疾病的一种。
3.2 幽门螺杆菌与胃恶性隆起性病变 幽门螺杆菌与胃癌的关系已引起国内外学者的关注。隆起性胃癌由组织异常增生，细胞增殖加速所致。幽门螺杆菌可引起炎症损伤，使细胞再生加速，导致细胞突变。幽门螺杆菌感染时，炎症区氧自由基、超氧化物生成增加，引起细胞过氧化损伤，从而诱发癌变，幽门螺杆菌本身也可能产生一些致癌物质，直接作用于受感染部位，引起细胞恶变。幽门螺杆菌感染时可诱发胃粘膜表皮生长因子过度表达，使幽门螺杆菌胃炎转化为胃粘膜萎缩-化生-不典型增生，进而发展成胃癌。虽然癌的形成机理非常复杂，但不能忽视幽门螺杆菌存在这一因素。一般认为幽门螺杆菌感染主要作用于起始阶段，起到“启动因子”作用。但也有人认为，幽门螺杆菌感染不仅可使萎缩和肠化生提前出现，而且也加速肠化生的发展，起到“促进剂”作用。本组资料表明:幽门螺杆菌感染与隆起性胃癌有关，但尚无证据说明是隆起性胃癌的直接致病因子。证明致癌因子和癌发生的因果关系，将取决于胃癌或病变高危人群进行根除幽门螺杆菌远期观察的随机干预试验。
, 百拇医药
3.3 幽门螺杆菌与胃良性隆起性病变 胃良性隆起性病变主要是炎症性改变。已有报道活动性胃炎的幽门螺杆菌感染率为94.4%，明显高于非活动性胃炎的19.8%。随着炎症的加重，幽门螺杆菌感染明显上升，幽门螺杆菌可破坏粘液-碳酸盐屏障从而损害粘膜。长期幽门螺杆菌感染可使胃表面上皮、小凹上皮，甚至粘膜腺体细胞变性、坏死、修复与增殖，进而使腺体发生分泌障碍与萎缩，并形成不同程度的非典型增生，不同增殖类型的肠化生及腺体结构变异，最终导致部分病例形成肠型胃癌。因此幽门螺杆菌感染与隆起性病变的关系不容忽视。
3.4 胃隆起性病变的治疗 胃隆起性病变除采用相应的内、外科治疗外，还应控制幽门螺杆菌感染。目前治疗幽门螺杆菌感染主要采用抗生素及铋剂，用短程三联疗法效果较好。根除幽门螺杆菌可能是减少胃隆起性病变发病的途径之一。
作者单位:132001吉林铁路中心医院消化科
(收稿日期:2004-02-16)
(编辑晓 勇), 百拇医药(王宏光)