雷米封致急性溶血性贫血1例报告
【文献标识码】 D 【文章编号】 1680-077X(2004)04-0314-01
患者，女，32岁，2003年7月9日因贫血、黄疸入院。患者2003年1月因低热、消瘦、乏力、腹痛、腹水、肠梗阻在当地医院手术。术中发现肠管粘连、盆腔粘连。术后能坚持正常工作。2003年6月因再发性腹痛到省级医院检查确诊为盆腔结核。给予抗痨治疗。雷米封300mg/d，利福平450mg/d，吡嗪酰胺1.0g/d，链霉素0.75g/d。用药前查血常规:正常。用药1个月逐渐出现发热T:38℃、恶心、头痛、头晕、无食欲、出汗、活动性心悸。化验血常规Hb90g/L、WBC、PC正常。患者自行停药1周。但症状不见好转。面色苍白加重、全身无力、喜平卧。2003年7月9日化验血常规Hb70g/L、WBC13.6×10 9 /L、PC241×10 9 /L、RC9.4%，白细胞分类正常，收住院。
入院检查:T:37.5℃、P:120次/min、R:18次/min、Bp:100/70mmHg。神志清楚、贫血貌、皮肤巩膜轻度黄染，无出血点。浅表淋巴结无肿大，心肺听诊正常，肝脾不大，全腹无压痛，无移动性浊音。检查:抗人球蛋白实验:直接反应强阳性、总胆红素27.1μmol/L，直接胆红素5.9μmol/L，间接胆红素21.2μmol/L、BUN4.4mmol/L、Cr59μmol/L、IgG、M、A:正常，抗核抗体(-)，结核抗体(+)，乙肝(-)、丙肝(-)，尿常规:尿胆原(+)，血糖5.3mmol/L，胸片:正常，腹部B超:肝、胆、胰、脾、肠管未见异常，少量盆腔积液。骨髓象:骨髓增生明显活跃，红系统占0.65，呈增生性骨髓象。诊断:药物性免疫性溶血性贫血(结核药物引起)。但是哪一种结核药物引起不能确定。考虑应用激素有引起结核加重之虞，决定应用激素同时加用一种抗结核药物。如出现不良反应即可确诊，找出引起溶血性贫血药物。住院当天给予地塞米松5mg静脉注射，强的松30mg/d，叶酸10mg/d，VitB 12 1mg/d。次日早晨患者一次性口服雷米封300mg，口服几分钟后出现上腹部不适、头晕、恶心，当即给予地塞米松10mg静脉注射，非那根25mg肌肉注射。30min左右测BP80/50mmHg，发冷、发热T:39℃，头痛、头晕、恶心、呕吐、胸闷、腰痛、逐渐出现神志不清、问话不答、抽搐。立刻吸氧，低右500ml，静点甘利欣150mg，静点西地兰0.4mg，速尿40mg，静脉注射，输浓缩红细胞200ml。静点2h无尿，速尿60mg静脉注射后，排酱油色尿800ml。急检血常规Hb:39g/L，RBC1.07×10 12 /L，WBC33.3×10 9 /L，PC101×10 9 /L，RC11%，BUN10mmol/L，Cr103μmol/L，K + 3.73mmol/L，Na + 142.3mmol/L，Cl - 102mmol/L，尿常规:蛋白()，尿胆原()，尿胆红素()，红细胞()，白细胞()。总胆红素125μmmol/L，ALT:341U/L，AST:182U/L。当天下午患者皮肤巩膜明显黄染，神志恢复正常。第二天血常规Hb74g/L，RBC2.22×10 12 /L，WBC28.2×10 9 /L，PC101×10 9 /L，RC10%。肉眼Hb尿消失。1周后黄疸消失，Hb90g/L，RBC2.7×10 12 /L，好转出院。
, http://www.100md.com
讨论:药物性免疫性溶血性贫血是由进入体内的药物作用于红细胞使红细胞表面的抗原结构改变，形成新抗原，经免疫淋巴细胞识别，发生一系列免疫反应，生成抗红细胞的自身抗体，与红细胞新抗原结合形成Ag-Ab复合物，激活补体异致溶血性贫血。这种红细胞溶解造成的溶血性贫血在停药后，因不再有新抗原形成，经一段时间溶血现象多能自行消失。异烟肼属半抗原，反复进入体内，有机会与血清IgG或IgM型抗体结合，再吸附于红细胞上，激活补体系统，引起红细胞溶解。由于红细胞本身的抗原性无改变，但却系药物半抗原与抗体的影响而被溶破，因而此种Ⅱ型变态反应称为细胞毒型或细胞溶解型。由于我们对药物诱发的溶血性贫血认识不足，进行药物筛选性试探性治疗，险些造成意外，应引以为戒，防止上述情况再次发生。
作者单位:154002黑龙江省佳木斯市中心医院血液内科
(收稿日期:2003-09-16)
(编辑晓 勇), 百拇医药(包阿巾)
患者，女，32岁，2003年7月9日因贫血、黄疸入院。患者2003年1月因低热、消瘦、乏力、腹痛、腹水、肠梗阻在当地医院手术。术中发现肠管粘连、盆腔粘连。术后能坚持正常工作。2003年6月因再发性腹痛到省级医院检查确诊为盆腔结核。给予抗痨治疗。雷米封300mg/d，利福平450mg/d，吡嗪酰胺1.0g/d，链霉素0.75g/d。用药前查血常规:正常。用药1个月逐渐出现发热T:38℃、恶心、头痛、头晕、无食欲、出汗、活动性心悸。化验血常规Hb90g/L、WBC、PC正常。患者自行停药1周。但症状不见好转。面色苍白加重、全身无力、喜平卧。2003年7月9日化验血常规Hb70g/L、WBC13.6×10 9 /L、PC241×10 9 /L、RC9.4%，白细胞分类正常，收住院。
入院检查:T:37.5℃、P:120次/min、R:18次/min、Bp:100/70mmHg。神志清楚、贫血貌、皮肤巩膜轻度黄染，无出血点。浅表淋巴结无肿大，心肺听诊正常，肝脾不大，全腹无压痛，无移动性浊音。检查:抗人球蛋白实验:直接反应强阳性、总胆红素27.1μmol/L，直接胆红素5.9μmol/L，间接胆红素21.2μmol/L、BUN4.4mmol/L、Cr59μmol/L、IgG、M、A:正常，抗核抗体(-)，结核抗体(+)，乙肝(-)、丙肝(-)，尿常规:尿胆原(+)，血糖5.3mmol/L，胸片:正常，腹部B超:肝、胆、胰、脾、肠管未见异常，少量盆腔积液。骨髓象:骨髓增生明显活跃，红系统占0.65，呈增生性骨髓象。诊断:药物性免疫性溶血性贫血(结核药物引起)。但是哪一种结核药物引起不能确定。考虑应用激素有引起结核加重之虞，决定应用激素同时加用一种抗结核药物。如出现不良反应即可确诊，找出引起溶血性贫血药物。住院当天给予地塞米松5mg静脉注射，强的松30mg/d，叶酸10mg/d，VitB 12 1mg/d。次日早晨患者一次性口服雷米封300mg，口服几分钟后出现上腹部不适、头晕、恶心，当即给予地塞米松10mg静脉注射，非那根25mg肌肉注射。30min左右测BP80/50mmHg，发冷、发热T:39℃，头痛、头晕、恶心、呕吐、胸闷、腰痛、逐渐出现神志不清、问话不答、抽搐。立刻吸氧，低右500ml，静点甘利欣150mg，静点西地兰0.4mg，速尿40mg，静脉注射，输浓缩红细胞200ml。静点2h无尿，速尿60mg静脉注射后，排酱油色尿800ml。急检血常规Hb:39g/L，RBC1.07×10 12 /L，WBC33.3×10 9 /L，PC101×10 9 /L，RC11%，BUN10mmol/L，Cr103μmol/L，K + 3.73mmol/L，Na + 142.3mmol/L，Cl - 102mmol/L，尿常规:蛋白()，尿胆原()，尿胆红素()，红细胞()，白细胞()。总胆红素125μmmol/L，ALT:341U/L，AST:182U/L。当天下午患者皮肤巩膜明显黄染，神志恢复正常。第二天血常规Hb74g/L，RBC2.22×10 12 /L，WBC28.2×10 9 /L，PC101×10 9 /L，RC10%。肉眼Hb尿消失。1周后黄疸消失，Hb90g/L，RBC2.7×10 12 /L，好转出院。
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讨论:药物性免疫性溶血性贫血是由进入体内的药物作用于红细胞使红细胞表面的抗原结构改变，形成新抗原，经免疫淋巴细胞识别，发生一系列免疫反应，生成抗红细胞的自身抗体，与红细胞新抗原结合形成Ag-Ab复合物，激活补体异致溶血性贫血。这种红细胞溶解造成的溶血性贫血在停药后，因不再有新抗原形成，经一段时间溶血现象多能自行消失。异烟肼属半抗原，反复进入体内，有机会与血清IgG或IgM型抗体结合，再吸附于红细胞上，激活补体系统，引起红细胞溶解。由于红细胞本身的抗原性无改变，但却系药物半抗原与抗体的影响而被溶破，因而此种Ⅱ型变态反应称为细胞毒型或细胞溶解型。由于我们对药物诱发的溶血性贫血认识不足，进行药物筛选性试探性治疗，险些造成意外，应引以为戒，防止上述情况再次发生。
作者单位:154002黑龙江省佳木斯市中心医院血液内科
(收稿日期:2003-09-16)
(编辑晓 勇), 百拇医药(包阿巾)