2型糖尿病患者的骨质变化
【文献标识码】 B 【文章编号】 1684-2030(2004)03-0234-02
迄今，学者们公认1型糖尿病人比较容易发生骨量减少或骨质疏松;而2型糖尿病病人在骨密度增高、正常和降低三种不同的报道 [1] 。我们测定了30例2型糖尿病患者的桡骨超远端骨矿物质含量及骨密度，其中18例有骨密度降低(60.0%)，现报道如下。
1 对象与方法
1.1 对象 根据WHO1999年推荐的糖尿病诊断标准，随机选择住院或专科门诊2型糖尿病患者30例。查肝肾功能、血电解质、肝炎常规、B超和/或CT、MRI等检查，除外有肾功能障碍、用影响骨代谢药物及其它代谢性疾病，患者均能下床行走生活自理。其中男13例，女17例，年龄30～72岁，平均58岁，病程3个月～25年，平均6.8年。按骨矿物质丧失程度又将糖尿病患者分为骨密度正常组和骨密度降低组，详见表1。
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表1 各组骨密度测定值
注:与对照组比较: ˇ P<0.05.两组间比较: △ P<0.05选择年龄与疾病组相配、性别相同的正常人30例为正常对照组，男15例，女15例，年龄30～70岁，平均57岁，均无骨代谢性疾病，肝肾功能正常。
1.2 方法 采用HD-6012型二维单光子骨密度仪，进行非力臂尺桡骨超远端扫描测定。在彩色扫描图上取尺桡骨交叉点至上8mm间的桡骨骨矿密度的平均值。
1.3 统计学处理 骨密度测定值采用t检验、F检验和均数进行处理。病程与骨密度关系采用相关系数判断。
2 结果
2.1 糖尿病患者各组骨密度测定值 本文按年龄相配、性别相同的正常人骨密度均值减去2个标准差作为骨密度降低，即骨质减少的诊断标准。糖尿病全组骨密度平均值为0.422±0.082g/cm 2 。其中有18例骨密度降低(占60.0%)。骨密度降低组骨密度平均值为0.369±0.078g/cm 2 ，骨密度正常组骨密度平均值为0.505±0.046g/cm 2 。从表1看出糖尿病骨密度降低组骨密度测定值低于对照组和骨密度正常组，差异有显著性(P<0.05)。各组骨密度变化情况详见表1。
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2.2 糖尿病患者病程与骨密度的关系 糖尿病患者骨密度降低程度与病程呈显著正相关(P<0.05)。从表2可以看出病程越长，骨密度降低越明显，尤其10年以上组骨密度降低最明显。≤10年组、>10年组骨密度测定值与对照组比较有明显差异(P<0.05)，各病程组之间比较，≤5年组与>10年组比较、≤10年组与>10年组比较，均有明显差异(P<0.05)。
表2 病程与骨密度关系(X±s)
注:与对照组比较: ˇ P<0.05
3 讨论
关于糖尿病性骨质疏松发病率，国内外报道为9.8%～66% [2] 。国外报道近半数2型糖尿病患者骨密度低于正常人 [3，4] 。本文表1中，30例均为2型糖尿病患者。其中有60.0%(18/30例)有不同程度的骨密度降低，骨矿物质含量减少。大多数患者有腰酸、背痛、下肢疼痛及乏力，与文献报道一致。提示骨质减少在2型糖尿病中是比较常见的。从表2中可以看出，骨密度降低程度与病程密切相关。病程越长，骨密度降低越明显，10年以上患者骨密度降低最明显。有多种危险因素，高血糖是危险因子。Yoshida等报道:高血糖可致成骨细胞对甲状旁腺激素及1，25-(OH) 2 D 3 反应性降低 [5] 。这可能是导致骨形成减少与缓慢的主要原因。Elizabeth等学者报道:血胰岛水平与骨密度相关 [6] 。胰岛素不足或敏感性下降，骨蛋白分解，骨盐沉着障碍致骨形成减低也是骨质疏松的原因之一。另外，骨质疏松与性别、年龄、病程、热卡丢失、营养不良、代谢性酸中毒及肾功能减退有关。
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本文研究中以老年患者居多(18/30例，占60.0%)平均年龄58岁。由于膳食结构不科学，长期缺乏户外体育运动也是造成骨质疏松的因素。总之，骨质异常是2型糖尿病患者常见的并发症，主要表现为骨质减少，可出现骨质疏松。但此结论尚待进一步进行大样本前瞻性综合研究，对血糖、血胰岛素水平、各种骨代谢生化指标配合骨密度监测长期观察似更为合理。
参考文献
1 张蕙芬，迟家敏，王瑞萍.实用糖尿病学，第2版.北京:人民卫生出版社，2001，488-492.
2 赵莉娟，张毅.糖尿病骨质疏松的研究进展.辽宁实用糖尿病杂志，2000，8(4):44.
3 Kao CH，Tsou CT，Chen CC，et al.Bone mineral density in patients with non insulin dependent Diabetes mellitus by dual photon absrptiometry.Nuclear Med Commu，1993，14:373-377.
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4 Gregorio F，Cristallini S，Santeusanio F，et al.Osteopenia associated withnon insulin dependent diabetes mellitus:What are the cause?Diabetes Res Clin Pract，1994，23:43-54.
5 Yoshida O.Decreased responses by human osteoblast lixe MG63cells to 1.25-dihydroxyvtamin D 3 and parathyroid hormone after culture in high glucose.J OsajaCjty Med Center，1996，45:15-28.
6 Elizabeth BC.Donna KS.Does hyperinsuline mia preserve bone?Diaˉbetic care，1996，19:1388-1992.
作者单位:430014湖北省武汉市中心医院内科
(收稿日期:2003-11-09)
(编辑黄 杰), http://www.100md.com(毕少芳)
迄今，学者们公认1型糖尿病人比较容易发生骨量减少或骨质疏松;而2型糖尿病病人在骨密度增高、正常和降低三种不同的报道 [1] 。我们测定了30例2型糖尿病患者的桡骨超远端骨矿物质含量及骨密度，其中18例有骨密度降低(60.0%)，现报道如下。
1 对象与方法
1.1 对象 根据WHO1999年推荐的糖尿病诊断标准，随机选择住院或专科门诊2型糖尿病患者30例。查肝肾功能、血电解质、肝炎常规、B超和/或CT、MRI等检查，除外有肾功能障碍、用影响骨代谢药物及其它代谢性疾病，患者均能下床行走生活自理。其中男13例，女17例，年龄30～72岁，平均58岁，病程3个月～25年，平均6.8年。按骨矿物质丧失程度又将糖尿病患者分为骨密度正常组和骨密度降低组，详见表1。
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表1 各组骨密度测定值
注:与对照组比较: ˇ P<0.05.两组间比较: △ P<0.05选择年龄与疾病组相配、性别相同的正常人30例为正常对照组，男15例，女15例，年龄30～70岁，平均57岁，均无骨代谢性疾病，肝肾功能正常。
1.2 方法 采用HD-6012型二维单光子骨密度仪，进行非力臂尺桡骨超远端扫描测定。在彩色扫描图上取尺桡骨交叉点至上8mm间的桡骨骨矿密度的平均值。
1.3 统计学处理 骨密度测定值采用t检验、F检验和均数进行处理。病程与骨密度关系采用相关系数判断。
2 结果
2.1 糖尿病患者各组骨密度测定值 本文按年龄相配、性别相同的正常人骨密度均值减去2个标准差作为骨密度降低，即骨质减少的诊断标准。糖尿病全组骨密度平均值为0.422±0.082g/cm 2 。其中有18例骨密度降低(占60.0%)。骨密度降低组骨密度平均值为0.369±0.078g/cm 2 ，骨密度正常组骨密度平均值为0.505±0.046g/cm 2 。从表1看出糖尿病骨密度降低组骨密度测定值低于对照组和骨密度正常组，差异有显著性(P<0.05)。各组骨密度变化情况详见表1。
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2.2 糖尿病患者病程与骨密度的关系 糖尿病患者骨密度降低程度与病程呈显著正相关(P<0.05)。从表2可以看出病程越长，骨密度降低越明显，尤其10年以上组骨密度降低最明显。≤10年组、>10年组骨密度测定值与对照组比较有明显差异(P<0.05)，各病程组之间比较，≤5年组与>10年组比较、≤10年组与>10年组比较，均有明显差异(P<0.05)。
表2 病程与骨密度关系(X±s)
注:与对照组比较: ˇ P<0.05
3 讨论
关于糖尿病性骨质疏松发病率，国内外报道为9.8%～66% [2] 。国外报道近半数2型糖尿病患者骨密度低于正常人 [3，4] 。本文表1中，30例均为2型糖尿病患者。其中有60.0%(18/30例)有不同程度的骨密度降低，骨矿物质含量减少。大多数患者有腰酸、背痛、下肢疼痛及乏力，与文献报道一致。提示骨质减少在2型糖尿病中是比较常见的。从表2中可以看出，骨密度降低程度与病程密切相关。病程越长，骨密度降低越明显，10年以上患者骨密度降低最明显。有多种危险因素，高血糖是危险因子。Yoshida等报道:高血糖可致成骨细胞对甲状旁腺激素及1，25-(OH) 2 D 3 反应性降低 [5] 。这可能是导致骨形成减少与缓慢的主要原因。Elizabeth等学者报道:血胰岛水平与骨密度相关 [6] 。胰岛素不足或敏感性下降，骨蛋白分解，骨盐沉着障碍致骨形成减低也是骨质疏松的原因之一。另外，骨质疏松与性别、年龄、病程、热卡丢失、营养不良、代谢性酸中毒及肾功能减退有关。
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本文研究中以老年患者居多(18/30例，占60.0%)平均年龄58岁。由于膳食结构不科学，长期缺乏户外体育运动也是造成骨质疏松的因素。总之，骨质异常是2型糖尿病患者常见的并发症，主要表现为骨质减少，可出现骨质疏松。但此结论尚待进一步进行大样本前瞻性综合研究，对血糖、血胰岛素水平、各种骨代谢生化指标配合骨密度监测长期观察似更为合理。
参考文献
1 张蕙芬，迟家敏，王瑞萍.实用糖尿病学，第2版.北京:人民卫生出版社，2001，488-492.
2 赵莉娟，张毅.糖尿病骨质疏松的研究进展.辽宁实用糖尿病杂志，2000，8(4):44.
3 Kao CH，Tsou CT，Chen CC，et al.Bone mineral density in patients with non insulin dependent Diabetes mellitus by dual photon absrptiometry.Nuclear Med Commu，1993，14:373-377.
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4 Gregorio F，Cristallini S，Santeusanio F，et al.Osteopenia associated withnon insulin dependent diabetes mellitus:What are the cause?Diabetes Res Clin Pract，1994，23:43-54.
5 Yoshida O.Decreased responses by human osteoblast lixe MG63cells to 1.25-dihydroxyvtamin D 3 and parathyroid hormone after culture in high glucose.J OsajaCjty Med Center，1996，45:15-28.
6 Elizabeth BC.Donna KS.Does hyperinsuline mia preserve bone?Diaˉbetic care，1996，19:1388-1992.
作者单位:430014湖北省武汉市中心医院内科
(收稿日期:2003-11-09)
(编辑黄 杰), http://www.100md.com(毕少芳)