心肌酶测定对围产期窒息患儿心肌损害的早期诊断意义
【文献标识码】 B 【文章编号】 1684-2030(2004)03-0227-01
围产期窒息缺氧可致新生儿多脏器损伤，不仅可造成缺氧缺血性脑病(HIE)，而且另一重要器官心脏也可能受到损伤，造成新生儿缺氧缺血性心肌病(HIM)，使全身血液动力学发生了变化，进一步影响脑的血液供应，使脑缺氧加重，为了对围产期窒息儿心肌损害作出早期诊断，我科于2001年4月～2003年11月对114例新生儿窒息做了血清CPK，LDH，AST，HBD进行定量测定，现报道如下。
1 资料和方法
1.1 对象 选择从2001年4月～2003年11月收住我科的新生儿窒息患儿，其中在我院出生者为50例，外院出生者64例;根据出生时Apgar评分，分为重度窒息9例，中度窒息84例，轻度窒息21例;男86例，女28例;入院时日龄为10min～72h。
, 百拇医药 1.2 方法 收入院的患儿均在72h之内做心肌酶测定，用德国产BF-224型生化半自动分析仪以速率法定量测定血清AST，LDH，CPK，HBD。
2 结果
各组心肌酶测定结果提示新生儿窒息后血清心肌酶升高，血清心肌酶活性增高与窒息呈正相关。见表1。
表1 各组心肌酶定量测定结果
3 讨论
3.1 围生期窒息儿，血清心肌酶升高，血清心肌酶活性增高与窒息呈正相关。据报道，新生儿窒息后血清心肌酶升高，其血清CPK增高达97.5%，特异性达100%，本组窒息儿心肌酶测定值均明显增高，其中CPK增高达100%，与上述报道相近，这可能与我科重视了早期及时诊断有关。这说明围产期窒息后不但可引起HIE，也可引起HIM。其原理如下:窒息早期，由于器官血流再分布作用，使肺、肾、胃肠道血流下降而心、脑、肾上腺血流增加，以维持重要脏器血氧供应。当缺氧持续时，由于呼吸循环功能的继续恶化导致脑、心等组织缺氧缺血，此时，上述脏器的细胞膜通透性增高，酶漏出，使血清酶活性增高。正常情况下，心肌细胞是以有氧代谢为主，故对缺氧非常敏感，窒息时，无氧酵解过程中的酸性代谢产物堆积，细胞内酸中毒，心肌细胞能量代谢障碍，ATP减少导致心肌损害。同时窒息后体内氧自由基及脂质过氧化物增高，可直接损伤细胞生物膜，使细胞膜结构破坏，细胞通透性改变，使心肌酶释放增多。
, 百拇医药
3.2 围产期窒息导致新生儿心肌受损的早期诊断往往由于患儿临床上无明显特异性表现，故漏诊、误诊率高，延误及时治疗，导致心衰或严重心律失常，循环衰竭而死亡。故对窒息的新生儿，除对脑进行保护性治疗外，还应对心脏的损害给予重视，维持正常的心率，监测心肌酶谱，及时应用药物，防治HIM，减少HIM，减少多器官损害的发生非常重要。因此，心肌酶定量测定可作为围产期窒息后心肌损害的早期、灵敏、特异的重要诊断指标，临床对窒息儿应做常规生化检查此项目，以便早期诊断心肌受损，及时治疗，减少新生儿死亡率。
3.3 儿科医生应高度重视患儿的围产史，加强产儿科协作，强调宫内窒息复苏与产时窒息复苏并重，要严密监护患儿心血管功能状态，及时防治HIM，减少多器官损害的发生非常重要。
3.4 CPK-MB在新生儿期主要源自心肌，具有很高的特异性及灵敏性，故可作为心肌损害的诊断指标之一，建议对围产期窒息儿尽早开展CPK同功酶的测定。
作者单位:152500黑龙江省铁力市人民医院儿科
(收稿日期:2004-01-14)
(编辑罗 彬), http://www.100md.com(夏晶娟)
围产期窒息缺氧可致新生儿多脏器损伤，不仅可造成缺氧缺血性脑病(HIE)，而且另一重要器官心脏也可能受到损伤，造成新生儿缺氧缺血性心肌病(HIM)，使全身血液动力学发生了变化，进一步影响脑的血液供应，使脑缺氧加重，为了对围产期窒息儿心肌损害作出早期诊断，我科于2001年4月～2003年11月对114例新生儿窒息做了血清CPK，LDH，AST，HBD进行定量测定，现报道如下。
1 资料和方法
1.1 对象 选择从2001年4月～2003年11月收住我科的新生儿窒息患儿，其中在我院出生者为50例，外院出生者64例;根据出生时Apgar评分，分为重度窒息9例，中度窒息84例，轻度窒息21例;男86例，女28例;入院时日龄为10min～72h。
, 百拇医药 1.2 方法 收入院的患儿均在72h之内做心肌酶测定，用德国产BF-224型生化半自动分析仪以速率法定量测定血清AST，LDH，CPK，HBD。
2 结果
各组心肌酶测定结果提示新生儿窒息后血清心肌酶升高，血清心肌酶活性增高与窒息呈正相关。见表1。
表1 各组心肌酶定量测定结果
3 讨论
3.1 围生期窒息儿，血清心肌酶升高，血清心肌酶活性增高与窒息呈正相关。据报道，新生儿窒息后血清心肌酶升高，其血清CPK增高达97.5%，特异性达100%，本组窒息儿心肌酶测定值均明显增高，其中CPK增高达100%，与上述报道相近，这可能与我科重视了早期及时诊断有关。这说明围产期窒息后不但可引起HIE，也可引起HIM。其原理如下:窒息早期，由于器官血流再分布作用，使肺、肾、胃肠道血流下降而心、脑、肾上腺血流增加，以维持重要脏器血氧供应。当缺氧持续时，由于呼吸循环功能的继续恶化导致脑、心等组织缺氧缺血，此时，上述脏器的细胞膜通透性增高，酶漏出，使血清酶活性增高。正常情况下，心肌细胞是以有氧代谢为主，故对缺氧非常敏感，窒息时，无氧酵解过程中的酸性代谢产物堆积，细胞内酸中毒，心肌细胞能量代谢障碍，ATP减少导致心肌损害。同时窒息后体内氧自由基及脂质过氧化物增高，可直接损伤细胞生物膜，使细胞膜结构破坏，细胞通透性改变，使心肌酶释放增多。
, 百拇医药
3.2 围产期窒息导致新生儿心肌受损的早期诊断往往由于患儿临床上无明显特异性表现，故漏诊、误诊率高，延误及时治疗，导致心衰或严重心律失常，循环衰竭而死亡。故对窒息的新生儿，除对脑进行保护性治疗外，还应对心脏的损害给予重视，维持正常的心率，监测心肌酶谱，及时应用药物，防治HIM，减少HIM，减少多器官损害的发生非常重要。因此，心肌酶定量测定可作为围产期窒息后心肌损害的早期、灵敏、特异的重要诊断指标，临床对窒息儿应做常规生化检查此项目，以便早期诊断心肌受损，及时治疗，减少新生儿死亡率。
3.3 儿科医生应高度重视患儿的围产史，加强产儿科协作，强调宫内窒息复苏与产时窒息复苏并重，要严密监护患儿心血管功能状态，及时防治HIM，减少多器官损害的发生非常重要。
3.4 CPK-MB在新生儿期主要源自心肌，具有很高的特异性及灵敏性，故可作为心肌损害的诊断指标之一，建议对围产期窒息儿尽早开展CPK同功酶的测定。
作者单位:152500黑龙江省铁力市人民医院儿科
(收稿日期:2004-01-14)
(编辑罗 彬), http://www.100md.com(夏晶娟)