颅脑损伤并发脑性盐耗综合征16例分析
【摘要】 目的 探讨颅脑损伤病人并发脑性盐耗综合征的病因、诊断及治疗。方法回顾性分析我院10年来收治的颅脑损伤后并发脑性盐耗综合征的16例病人，通过临床表现及实验室指标明确诊断，确定有效的治疗方法。结果 除1例死于多器官功能衰竭外，15例病人低血钠症状恢复。结论 低血钠、高尿钠、低血容量是脑性盐耗综合征的诊断依据，早期明确诊断是治疗的关键。
关键词 颅脑损伤 脑性盐耗综合征 抗利尿激素不适当分泌综合征
【文献标识码】 B【文章编号】 1680-077X(2004)04-0332-02
重型颅脑损伤病人的并发症较多，致残率及病死率高，是威胁人类健康的一大杀手。现总结我院1993～2003年16例脑外伤并发脑性盐耗综合征的病人资料，报告如下。
1 资料与方法
, http://www.100md.com 1.1 一般资料 本组16例，男10例，女6例，年龄24～70岁，平均42岁。致伤原因:交通事故12例，坠落伤2例，钝器击伤2例。入院后均行头颅CT检查:广泛性脑挫裂伤4例，硬膜外血肿2例，硬膜下血肿6例，脑内血肿4例。入院时GCS5～8分4例，GCS3～5分12例。6例病人行保守治疗，余10例病人行血肿清除术，其中5例同时行去骨瓣减压术。
1.2 临床表现及实验室检查 病人伤后2天内肝肾功能及电解质检查均正常，伤后3～10天开始出现低钠血症症状。10例病人神志清醒后出现精神症状和意识状态改变，表现为烦躁、嗜睡。其中3例病人意识障碍加深，并出现再次昏迷。3例出现肢体抽搐，3例出现消化道症状，腹胀，频繁呕吐。所有去骨瓣病人均出现骨窗区张力增高，复查头颅CT未见迟发性颅内血肿。实验室检查:全部病人血钠均低于130mmol/L，3例病人低于120mmol/L所有病人血浆ADH值小于15pg/ml，血浆渗透压高于270mOsm/(kg·H 2 O)。所有病人均行尿钠测定，均大于80mmol/24h，其中6例高于260mmol/24h，4例高于360mmol/24h。所有病人血钾及肾功能均正常。
, 百拇医药
1.3 治疗 伤后予抗感染、脱水、止血，保护脑细胞等常规治疗，并按正常需要量补充电解质，伤后2天鼻饲流质饮食，所有病人在明确脑性盐耗综合征(CSWS)诊断后即予补液、补钠治疗。对血清钠低于120mmol/L的病人予5%的高渗盐水200ml静脉滴注尽快升高血钠，然后予补液及补盐治疗。具体补钠量可根据血清钠计算:补钠量(mmol/L)=[血清钠正常值143mmol/L-血清钠测得值(mmol/L)]×体重(kg)×0.6(女性0.5)，再按17mmol Na + 相当于1g NaCl计算换算成盐水量，24h内分2～3次补入，再加日需量4.5g氯化钠，余所需液量用等渗葡萄糖盐水补足。治疗过程中每日监测血钠及尿钠。
2 结果
15例病人经治疗后尿钠逐渐下降，血钠逐渐回升，约7～20天后病人血钠恢复正常，意识状态好转，1例死于多器官功能衰竭。
3 讨论
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中枢性低钠血症是尿稀释功能受损伤后表现为逐渐加重的低血钠高尿钠综合征，包括CSWS和抗利尿激素不适当分泌综合征(SIADH)。CSWS是指继发于急、慢性中枢神经系统损伤，肾脏保钠功能下降，血容量没有增加而引起的低钠血症 [1]，常常发生于脑外伤后，它不同于下视丘-垂体区损伤、渗透压调节中枢功能紊乱所致的SIADH [2] 。CSWS最早由Peters在1950年提出，Peters等发现在某些颅内病变伴有低钠血症的同时，出现肾脏排钠增多。当时认为中枢神经系统可能直接影响肾脏对钠的重吸收。到20世纪80年代一些临床和实验研究发现在某些颅内疾病合并低钠血症中尿钠增多伴随细胞外液耗竭与SIADH不符，而能用CSWS加以解释 [3，4] 。Harrigan [5] 提出在神经外科疾病合并低钠血症的发生机制中CSWS和SIADH一样常见甚至更常见，并将其定义为在颅内疾病中由肾性失钠导致低血钠和细胞外液量减少。CSWS的发病机制仍未明了，最近研究发现ANP、BNP、毒毛旋花子甙类物质和其它一些利钠尿因子可能在CSWS发病中发挥着作用 [5～7] 。脑性盐耗综合征的诊断标准 [8] :(1)临床表现:典型病人往往是在原发病治疗过程中出现精神异常和意识改变，表现为烦躁、精神萎靡、嗜睡，进而抽搐，昏迷，部分病人有腹胀、腹泻、恶心、呕吐、重者惊厥、死亡;(2)在盐摄入或补给正常情况下出现低血钠(<130mmol/L))，高尿钠(>80mmol/24h)，血容量可能减少(<70ml/kg体重)，血浆ANP增高;(3)肝肾功能、甲状腺和肾上腺功能正常。
, 百拇医药
SIADH和CSWS的临床表现和生化检查极为相似，均有意识改变及低血钠，高尿钠。它们的主要区别在于细胞外液量的状态和钠代谢的正负。CSWS的主要特征是细胞外液的减少和钠的负平衡，而SIADH的细胞外液量正常或稍高，钠代谢为正平衡。在不存在低血压的情况下测量中心静脉压有助于它们之间的鉴别。在无法确定诊断时可以采用实验性限水治疗，CSWS限水治疗后加重而SIADH限水治疗有效。
对CSWS的治疗纠正原发病非常重要。特别是与急性脑积水和急性颅内压增高相关的CSWS，脑脊液引流和降低颅内压可以很快治愈CSWS [9] 。二者治疗原则完全不同，SIADH常选限水治疗，现多辅以激素治疗，如ACTH肌注。CSWS的根本性治疗是补充血容量和恢复钠的正平衡，由于缺钠时又多伴有血容量不足，因此首先需快速补足血容量，提高血浆渗透压，以改善微循环。根据低血钠的严重程度和患者对胃肠内给药的耐受性决定口服补盐、静脉补充正常生理盐水或高渗盐水的单独或联合应用。与静脉补盐相比，胃肠道补盐更为有利，因为静脉应用高渗盐可以引起容量扩张而导致尿钠的继续丢失。盐皮质激素醋酸氟氢可的松可直接作用于肾小管增强钠的重吸收，有报道应用醋酸氟氢可的松治疗CSWS患者取得很好的疗效[5] 。为避免不可逆的脑桥和脑桥外髓鞘脱失，校正血钠必须慎重 [10] ，因此，CSWS是颅脑损伤的常见合并症，在临床实践中易造成外科医师束手无策或诊治失误，充分认识CSWS能够在重型颅脑损伤的治疗中少走弯路。
, http://www.100md.com
参考文献
1 Vygun MA，Ozkai E，Acar O，et al.Cerebal saltwasting syndrome.NeuˉrosurgRev，1996，19:193-196.
2 Zafonte RD，Mann NR.Cerebral salt wasting syndrome in brain injury patients:a potential cause of hyponatre mia.Arch Phys Med Rehabil，1997，78:540-542.
3 Nelson PB，Seif SM，Maroon JC，et al.Hyponatre mia in intracranial disease:perhaps not the SIADH.J Neurosurg，1981，55:938-941.
, http://www.100md.com
4 Wijdicks EFM，Vermeulen M，Ten Haaf JA，et al，Vilume depletion and natiuretic in patients with ruptured intracranial aneurysms.Ann neurol，1985，18:211-216.
5 Harringan MR.Cerebral salt wasting syndrome.Crit Care Clin，2001，17:125-138.
6 Berendes E，Walter M，Cullen P，et al.Secretion of brain natiuretic pepˉtide in patients with aneurys mal sudarachnoid hemorrhage.Lancet，1997，349:245-249.
, 百拇医药 7 Wijdicks EFM，Schievink Wl，Burnett JC Jr.Natriuretic peptide system and endothelin in aneurismal subarachnoid hemorrhage.J Neurosurg，1997，87:275-280.
8 姚国杰.重型颅脑损伤后脑行盐耗综合征20例.中华创伤杂志，1999，15(4):269-270.
9 Mulleners WM，Verhagen WI，Bartels RH.Cerebral salt wasting synˉdrome(letter).J Neurosurg Psychiatr，1996，60:234-245.
10 Atkin SL，Coady AM，White MC，et al，Hyponatraemia secondary to celebral salt wasting syndrome following routine pituitary surgery.Eur J Emdocrinol，1996，135:245-247.
作者单位:154002黑龙江佳木斯市中心医院
(收稿日期:2003-10-18)
(编辑一 坤), http://www.100md.com(钱宝)
关键词 颅脑损伤 脑性盐耗综合征 抗利尿激素不适当分泌综合征
【文献标识码】 B【文章编号】 1680-077X(2004)04-0332-02
重型颅脑损伤病人的并发症较多，致残率及病死率高，是威胁人类健康的一大杀手。现总结我院1993～2003年16例脑外伤并发脑性盐耗综合征的病人资料，报告如下。
1 资料与方法
, http://www.100md.com 1.1 一般资料 本组16例，男10例，女6例，年龄24～70岁，平均42岁。致伤原因:交通事故12例，坠落伤2例，钝器击伤2例。入院后均行头颅CT检查:广泛性脑挫裂伤4例，硬膜外血肿2例，硬膜下血肿6例，脑内血肿4例。入院时GCS5～8分4例，GCS3～5分12例。6例病人行保守治疗，余10例病人行血肿清除术，其中5例同时行去骨瓣减压术。
1.2 临床表现及实验室检查 病人伤后2天内肝肾功能及电解质检查均正常，伤后3～10天开始出现低钠血症症状。10例病人神志清醒后出现精神症状和意识状态改变，表现为烦躁、嗜睡。其中3例病人意识障碍加深，并出现再次昏迷。3例出现肢体抽搐，3例出现消化道症状，腹胀，频繁呕吐。所有去骨瓣病人均出现骨窗区张力增高，复查头颅CT未见迟发性颅内血肿。实验室检查:全部病人血钠均低于130mmol/L，3例病人低于120mmol/L所有病人血浆ADH值小于15pg/ml，血浆渗透压高于270mOsm/(kg·H 2 O)。所有病人均行尿钠测定，均大于80mmol/24h，其中6例高于260mmol/24h，4例高于360mmol/24h。所有病人血钾及肾功能均正常。
, 百拇医药
1.3 治疗 伤后予抗感染、脱水、止血，保护脑细胞等常规治疗，并按正常需要量补充电解质，伤后2天鼻饲流质饮食，所有病人在明确脑性盐耗综合征(CSWS)诊断后即予补液、补钠治疗。对血清钠低于120mmol/L的病人予5%的高渗盐水200ml静脉滴注尽快升高血钠，然后予补液及补盐治疗。具体补钠量可根据血清钠计算:补钠量(mmol/L)=[血清钠正常值143mmol/L-血清钠测得值(mmol/L)]×体重(kg)×0.6(女性0.5)，再按17mmol Na + 相当于1g NaCl计算换算成盐水量，24h内分2～3次补入，再加日需量4.5g氯化钠，余所需液量用等渗葡萄糖盐水补足。治疗过程中每日监测血钠及尿钠。
2 结果
15例病人经治疗后尿钠逐渐下降，血钠逐渐回升，约7～20天后病人血钠恢复正常，意识状态好转，1例死于多器官功能衰竭。
3 讨论
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中枢性低钠血症是尿稀释功能受损伤后表现为逐渐加重的低血钠高尿钠综合征，包括CSWS和抗利尿激素不适当分泌综合征(SIADH)。CSWS是指继发于急、慢性中枢神经系统损伤，肾脏保钠功能下降，血容量没有增加而引起的低钠血症 [1]，常常发生于脑外伤后，它不同于下视丘-垂体区损伤、渗透压调节中枢功能紊乱所致的SIADH [2] 。CSWS最早由Peters在1950年提出，Peters等发现在某些颅内病变伴有低钠血症的同时，出现肾脏排钠增多。当时认为中枢神经系统可能直接影响肾脏对钠的重吸收。到20世纪80年代一些临床和实验研究发现在某些颅内疾病合并低钠血症中尿钠增多伴随细胞外液耗竭与SIADH不符，而能用CSWS加以解释 [3，4] 。Harrigan [5] 提出在神经外科疾病合并低钠血症的发生机制中CSWS和SIADH一样常见甚至更常见，并将其定义为在颅内疾病中由肾性失钠导致低血钠和细胞外液量减少。CSWS的发病机制仍未明了，最近研究发现ANP、BNP、毒毛旋花子甙类物质和其它一些利钠尿因子可能在CSWS发病中发挥着作用 [5～7] 。脑性盐耗综合征的诊断标准 [8] :(1)临床表现:典型病人往往是在原发病治疗过程中出现精神异常和意识改变，表现为烦躁、精神萎靡、嗜睡，进而抽搐，昏迷，部分病人有腹胀、腹泻、恶心、呕吐、重者惊厥、死亡;(2)在盐摄入或补给正常情况下出现低血钠(<130mmol/L))，高尿钠(>80mmol/24h)，血容量可能减少(<70ml/kg体重)，血浆ANP增高;(3)肝肾功能、甲状腺和肾上腺功能正常。
, 百拇医药
SIADH和CSWS的临床表现和生化检查极为相似，均有意识改变及低血钠，高尿钠。它们的主要区别在于细胞外液量的状态和钠代谢的正负。CSWS的主要特征是细胞外液的减少和钠的负平衡，而SIADH的细胞外液量正常或稍高，钠代谢为正平衡。在不存在低血压的情况下测量中心静脉压有助于它们之间的鉴别。在无法确定诊断时可以采用实验性限水治疗，CSWS限水治疗后加重而SIADH限水治疗有效。
对CSWS的治疗纠正原发病非常重要。特别是与急性脑积水和急性颅内压增高相关的CSWS，脑脊液引流和降低颅内压可以很快治愈CSWS [9] 。二者治疗原则完全不同，SIADH常选限水治疗，现多辅以激素治疗，如ACTH肌注。CSWS的根本性治疗是补充血容量和恢复钠的正平衡，由于缺钠时又多伴有血容量不足，因此首先需快速补足血容量，提高血浆渗透压，以改善微循环。根据低血钠的严重程度和患者对胃肠内给药的耐受性决定口服补盐、静脉补充正常生理盐水或高渗盐水的单独或联合应用。与静脉补盐相比，胃肠道补盐更为有利，因为静脉应用高渗盐可以引起容量扩张而导致尿钠的继续丢失。盐皮质激素醋酸氟氢可的松可直接作用于肾小管增强钠的重吸收，有报道应用醋酸氟氢可的松治疗CSWS患者取得很好的疗效[5] 。为避免不可逆的脑桥和脑桥外髓鞘脱失，校正血钠必须慎重 [10] ，因此，CSWS是颅脑损伤的常见合并症，在临床实践中易造成外科医师束手无策或诊治失误，充分认识CSWS能够在重型颅脑损伤的治疗中少走弯路。
, http://www.100md.com
参考文献
1 Vygun MA，Ozkai E，Acar O，et al.Cerebal saltwasting syndrome.NeuˉrosurgRev，1996，19:193-196.
2 Zafonte RD，Mann NR.Cerebral salt wasting syndrome in brain injury patients:a potential cause of hyponatre mia.Arch Phys Med Rehabil，1997，78:540-542.
3 Nelson PB，Seif SM，Maroon JC，et al.Hyponatre mia in intracranial disease:perhaps not the SIADH.J Neurosurg，1981，55:938-941.
, http://www.100md.com
4 Wijdicks EFM，Vermeulen M，Ten Haaf JA，et al，Vilume depletion and natiuretic in patients with ruptured intracranial aneurysms.Ann neurol，1985，18:211-216.
5 Harringan MR.Cerebral salt wasting syndrome.Crit Care Clin，2001，17:125-138.
6 Berendes E，Walter M，Cullen P，et al.Secretion of brain natiuretic pepˉtide in patients with aneurys mal sudarachnoid hemorrhage.Lancet，1997，349:245-249.
, 百拇医药 7 Wijdicks EFM，Schievink Wl，Burnett JC Jr.Natriuretic peptide system and endothelin in aneurismal subarachnoid hemorrhage.J Neurosurg，1997，87:275-280.
8 姚国杰.重型颅脑损伤后脑行盐耗综合征20例.中华创伤杂志，1999，15(4):269-270.
9 Mulleners WM，Verhagen WI，Bartels RH.Cerebral salt wasting synˉdrome(letter).J Neurosurg Psychiatr，1996，60:234-245.
10 Atkin SL，Coady AM，White MC，et al，Hyponatraemia secondary to celebral salt wasting syndrome following routine pituitary surgery.Eur J Emdocrinol，1996，135:245-247.
作者单位:154002黑龙江佳木斯市中心医院
(收稿日期:2003-10-18)
(编辑一 坤), http://www.100md.com(钱宝)