脑出血并发症的诊治体会
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中华医学实践杂志 2003年2月 第2卷 第2期
【文献标识码】 B 【文章编号】 1684-2030(2003)02-0120-03
本院1994年1月～1996年1月收治脑出血病人45例，其中发生并发症24例，好转14例，死亡10例，对其诊治体会总结如下。
1 临床资料
24例中，男18例，女6例，年龄37～47岁4例，48～58岁10例，59～69岁8例，70岁以上2例。住院最短3天，最长86天，平均42.5天。出血原因:高血压动脉硬化18例，继发性脑梗塞出血5例，脑血管畸形1例。并发脑疝12例，消化道出血7例，糖尿病8例，急性肾功能衰竭2例，肺内及泌尿系统感染15例。死亡原因:脑疝合并消化道出血3例，脑疝合并糖尿病5例，急性肾功能衰竭(ARF)并多脏器功能衰竭2例。
2 诊治体会
脑出血发病快，死亡多，致残重。目前普遍认为脑实质内出血的主要原因是小动脉的微动脉瘤破裂及脑动脉淀粉样血管病变所致 [1] ，脑血管病变后，立即形成一个大小不等的血肿，血肿压迫周围脑组织，引起局部脑水肿及缺血性坏死，重者引起脑室向对侧移位，局部脑水肿可扩散至全脑及脑干，导致严重的小脑幕切迹疝及扁桃体枕大孔疝，溢出的血液可穿破脑组织而流入脑室或蛛网膜下腔，血块若堵塞于中脑导水管等处，则易促发梗阻性脑积水而加速脑疝的形成危及病人生命，而在临床治疗中忽略并发症的诊断治疗而导致病情加重或死于并发症者屡见不鲜。本院24例脑出血并发症病人入院时均意识模糊或昏迷状态，均给予鼻导管吸氧，头置冰袋或冰帽降温，头部抬高15°～30°，开通气道，及时吸痰，持续导尿及膀胱冲洗，24h后插胃管鼻饲，口腔及皮肤护理，脱水剂根据病情选用甘露醇、速尿、地塞米松、复方甘油，维持水、电解质及酸碱平衡，支持疗法及应用活化脑细胞药物。
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本组7例脑疝并消化道出血，3例死亡，均发生于入院的第2～4天，以呕吐为主，呕吐咖啡样胃内容物，有2例有慢性胃炎病史。目前认为由于脑疝形成挤压致下丘脑和脑干受损，引起应激性溃疡、交感神经和垂体—肾上腺功能亢进，当病变波及下丘脑前区植物神经中枢到脑干迷走神经核时，使食道、胃、十二指肠粘膜血管渗透性发生变化及引起急性营养障碍、弥漫性渗血、粘膜糜烂溃疡出血。临床证实脑疝加重与消化道出血呈正相关，它直接或间接作用影响下丘脑及脑干。消化道出血的真正原因可能与血管通透性增高有关 [1] 。治疗上控制胃内pH值，向胃管内注入氢氧化铝凝胶10ml每日3次，降低pH值，使胃蛋白酶失去活性。西咪替丁0.2g用葡萄糖液20ml稀释后6h1次缓注，抑制胃酸分泌。每天早晨1次向胃管内注入冰盐水或去甲肾上腺素8mg+生理盐水50ml，以收缩胃内血管，三七粉3g胃管内注入每日3次，补充血容量、鲜血、白蛋白、氨基酸加强支持疗法，同时降低颅内压，控制脑水肿，不用激素，改用速尿40mg每日2次静注。控制出血，防止再出血，输入血浆代用品。因出血引起机体组织灌注量不足，造成组织缺氧，出现代谢性酸中毒，加上脱水剂的应用，有效循环血量减少，易继发重要脏器损害，必须积极补充血容量，保护重要脏器功能 [2] 。
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本组8例脑疝并糖尿病，5例死亡，死亡率很高。糖尿病是诱发脑出血的危险因素之一，急性脑出血后应激性高血糖不仅导致临床表现重，而且预后不佳，血糖越高，预后越差。有人报道，血糖值≥8.33mmol/L，病死率85.71% [3] 。CT检查可见较大的病灶和更严重的神经系统的损伤，其血糖值与病死率呈正相关，其机制是急性脑出血，颅内压急剧升高，直接或间接损伤了丘脑-垂体-肾上腺轴的结构和功能，此时，胰岛B细胞分泌胰岛素(INS)有所升高，但远不如胰高血糖素(GI)升高明显，GI与INS的不平衡递增，导致血糖水平的显著提高。急性脑出血伴应激性高血糖者预后差，原因是由于血糖浓度升高，血流阻力加大和脑的代谢率下降所致，同时脑缺氧后的高血糖使脑的无氧代谢增加，乳酸堆积、脑水肿、脑损伤加重，加之缺氧酸中毒及ATP缺乏等各种因素综合作用，致线粒体肿胀崩解，从而导致能量代谢的恶性循环，造成神经病学的不可逆损害。目前认为低血糖对脑损害的病灶有保护作用[3] ，而且脑出血患者发病前存在潜在的糖耐量低下，因此，已出现应激性高血糖者即给予胰岛素治疗，常规给胰岛素8～12U/日静滴，并避免葡萄糖的输入，使血糖控制在正常或接近正常水平，因胰岛素除降血糖外，尚能使脑组织乳酸减少，前列环素(PGI 2 )量增加，有助于改善脑组织糖代谢及前列腺素代谢，对脑组织有保护作用 [4] ，脑卒中急性期病情越重的病例，血糖增高的可能性越大，说明应激因素在高血糖形成中具有重要作用，不排除应激性高血糖和潜在性高血糖两种因素共同存在的可能性，脑卒中发生后血糖水平随时间而下降，也支持应激性高血糖的理论，血糖水平越高出院时的意识、肌力等恢复越差，高血糖组死亡率明显高于正常血糖组 [4] 。所以对出现应激性高血糖的病人，发病初期病情严重对预后具有不利影响也是不容忽视的。
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本组并发急性肾功能衰竭(ARF)2例死亡，1例是慢性 尿毒症，1例是膀胱癌术后病人，均应用20%甘露醇250ml每6h1次静滴，在第4～5天出现ARF，1例无尿，1例尿血，均属高血压动脉硬化性脑出血，尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)分别高达28.2mmol/L、466μmol/L以上。一般临床上将脑出血并发急性肾功能衰竭分为外源性和内源性，而外源性则大多为医源性、长期高血压可使肾脏小动脉硬化，影响肾功能，使肾功能减退，年龄逾50岁的正常人，肾动脉硬化是很常见的 [5] ，而在正常的老年人肾小球40%～50%硬化致使肾小球滤过率下降 [6] 。脑出血治疗中给予脱水利尿，下丘脑病变引起水、电解质紊乱，使体内水盐代谢呈负平衡或降血压药物选择剂量及使用方法不正确等均可危及大循环或肾脏微循环，导致慢性肾功能衰竭的立即发生 [7] 。使用抗生素、西咪替丁亦可致ARF。脑出血并发ARF其原因与下列因素有关 [8] :(1)高血压性脑出血发病率高;(2)脑出血患者病情重，早期应用大剂量脱水剂、利尿、激素等药物，较易发生合并症，易造成发生ARF的致病因素;(3)脑出血病损范围大，常导致中线结构受损，直接或间接影响下丘脑或脑干的植物神经中枢，使之功能失调，神经-体液调节障碍，影响大循环，最终导致肾功能损害;(4)下丘脑植物神经中枢受损尚可出现血糖应激性升高，而脱水及补充液体量不足等又可发生高渗状态，均可致肾脏损害。甘露醇的渗透作用，使其经过肾脏滤过时造成近曲小管细胞肿胀，引起渗透性肾病，也可能是甘露醇抑制水、钠在近曲小管及亨利袢的重吸收，引起远端肾小管的水、钾、钠量增加，加之甘露醇本身在肾小管中的渗透作用，在致密部位造成一个强大的传入刺激，通过肾素-血管紧张素系统，使肾小球传入小动脉痉挛，导致肾小球滤过率明显下降，进而诱发ARF [8] 。因此，甘露醇的单剂量及每日总用量应严格掌握，完全可避免医源性ARF的发生。从根本上首先防止医源性因素，同时尽量减少内源性因素的产生，甘露醇单剂量减半(125ml)每日次数减半，改为12h1次，每次应用快速加压静滴，间歇期间应用10%复方甘油500ml，每12h静滴1次，因为它对肾脏损害较小。其次避免用肾毒性药物，加强护理，多系统监护，密切观察各器官功能变化及时综合多系统兼顾治疗，是避免发生ARF及MOF，降低病死率的关键。
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其他如肺部感染常在发病数日后体温逐渐升高，呼吸加快、出汗、痰多、心率增快，都应首先考虑肺部感染，要选择有效抗生素或痰菌培养药敏选择抗菌药物，加强支持疗法，由于脱水药物、激素等的应用常见电解质紊乱，可有低钠、低钾，昏迷或合并感染情况下，其症状易被掩盖，易于忽视，所以对脑出血病人要进行常规血生化和血气分析检查，依据情况合理补充。脑-心综合征、急性脑出血和冠状动脉疾患两者关系密切，症状相互掩盖，易造成误诊和影响治疗。为避免漏诊，除及时定期检查心电图外，要认真询问病史，观察病人有无心功能不全的表现，做出相应的处理。因此，早期预防及时发现，积极处理并发症也是治疗成功的重要环节。
参考文献
1 赵明伦.脑血管病的抢救与康复.北京:人民卫生出版社，1993，98.
2 耿家贵，孙爱芹，曹光.脑血管病预防与治疗，济南:山东大学出版社，1994，122.
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3 孙兆木.应激性高血糖对急性脑卒中预后的影响.新汶煤炭科技，1995，(5):43.
4 刘兴洲，郭玉璞，马振亮，等.高血糖与急性脑卒中.中华神经精神科杂志，1995，(28):285.
5 张钦昌，刘红梅.脑-内脏联合综合征.临床荟萃，1990，5(3):130.
6 杨仁勇编译.老年人肾功能储备.国外医学·老年医学分册， 1994，15(1):45.
7 魏向东.急性脑血管病并发急性肾功能衰竭.中国危重病急救医学，1996，8(3):179.
8 丁莉，朱公悦，朱向阳.急性脑血管疾病合并急性肾功能衰竭.综合临床医学，1994，10(5):237.
(收稿日期:2002-12-03)
作者单位:271221山东省新汶矿业集团公司协庄煤矿医院
(编辑梅 燕), http://www.100md.com(郑志瑞)
本院1994年1月～1996年1月收治脑出血病人45例，其中发生并发症24例，好转14例，死亡10例，对其诊治体会总结如下。
1 临床资料
24例中，男18例，女6例，年龄37～47岁4例，48～58岁10例，59～69岁8例，70岁以上2例。住院最短3天，最长86天，平均42.5天。出血原因:高血压动脉硬化18例，继发性脑梗塞出血5例，脑血管畸形1例。并发脑疝12例，消化道出血7例，糖尿病8例，急性肾功能衰竭2例，肺内及泌尿系统感染15例。死亡原因:脑疝合并消化道出血3例，脑疝合并糖尿病5例，急性肾功能衰竭(ARF)并多脏器功能衰竭2例。
2 诊治体会
脑出血发病快，死亡多，致残重。目前普遍认为脑实质内出血的主要原因是小动脉的微动脉瘤破裂及脑动脉淀粉样血管病变所致 [1] ，脑血管病变后，立即形成一个大小不等的血肿，血肿压迫周围脑组织，引起局部脑水肿及缺血性坏死，重者引起脑室向对侧移位，局部脑水肿可扩散至全脑及脑干，导致严重的小脑幕切迹疝及扁桃体枕大孔疝，溢出的血液可穿破脑组织而流入脑室或蛛网膜下腔，血块若堵塞于中脑导水管等处，则易促发梗阻性脑积水而加速脑疝的形成危及病人生命，而在临床治疗中忽略并发症的诊断治疗而导致病情加重或死于并发症者屡见不鲜。本院24例脑出血并发症病人入院时均意识模糊或昏迷状态，均给予鼻导管吸氧，头置冰袋或冰帽降温，头部抬高15°～30°，开通气道，及时吸痰，持续导尿及膀胱冲洗，24h后插胃管鼻饲，口腔及皮肤护理，脱水剂根据病情选用甘露醇、速尿、地塞米松、复方甘油，维持水、电解质及酸碱平衡，支持疗法及应用活化脑细胞药物。
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本组7例脑疝并消化道出血，3例死亡，均发生于入院的第2～4天，以呕吐为主，呕吐咖啡样胃内容物，有2例有慢性胃炎病史。目前认为由于脑疝形成挤压致下丘脑和脑干受损，引起应激性溃疡、交感神经和垂体—肾上腺功能亢进，当病变波及下丘脑前区植物神经中枢到脑干迷走神经核时，使食道、胃、十二指肠粘膜血管渗透性发生变化及引起急性营养障碍、弥漫性渗血、粘膜糜烂溃疡出血。临床证实脑疝加重与消化道出血呈正相关，它直接或间接作用影响下丘脑及脑干。消化道出血的真正原因可能与血管通透性增高有关 [1] 。治疗上控制胃内pH值，向胃管内注入氢氧化铝凝胶10ml每日3次，降低pH值，使胃蛋白酶失去活性。西咪替丁0.2g用葡萄糖液20ml稀释后6h1次缓注，抑制胃酸分泌。每天早晨1次向胃管内注入冰盐水或去甲肾上腺素8mg+生理盐水50ml，以收缩胃内血管，三七粉3g胃管内注入每日3次，补充血容量、鲜血、白蛋白、氨基酸加强支持疗法，同时降低颅内压，控制脑水肿，不用激素，改用速尿40mg每日2次静注。控制出血，防止再出血，输入血浆代用品。因出血引起机体组织灌注量不足，造成组织缺氧，出现代谢性酸中毒，加上脱水剂的应用，有效循环血量减少，易继发重要脏器损害，必须积极补充血容量，保护重要脏器功能 [2] 。
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本组8例脑疝并糖尿病，5例死亡，死亡率很高。糖尿病是诱发脑出血的危险因素之一，急性脑出血后应激性高血糖不仅导致临床表现重，而且预后不佳，血糖越高，预后越差。有人报道，血糖值≥8.33mmol/L，病死率85.71% [3] 。CT检查可见较大的病灶和更严重的神经系统的损伤，其血糖值与病死率呈正相关，其机制是急性脑出血，颅内压急剧升高，直接或间接损伤了丘脑-垂体-肾上腺轴的结构和功能，此时，胰岛B细胞分泌胰岛素(INS)有所升高，但远不如胰高血糖素(GI)升高明显，GI与INS的不平衡递增，导致血糖水平的显著提高。急性脑出血伴应激性高血糖者预后差，原因是由于血糖浓度升高，血流阻力加大和脑的代谢率下降所致，同时脑缺氧后的高血糖使脑的无氧代谢增加，乳酸堆积、脑水肿、脑损伤加重，加之缺氧酸中毒及ATP缺乏等各种因素综合作用，致线粒体肿胀崩解，从而导致能量代谢的恶性循环，造成神经病学的不可逆损害。目前认为低血糖对脑损害的病灶有保护作用[3] ，而且脑出血患者发病前存在潜在的糖耐量低下，因此，已出现应激性高血糖者即给予胰岛素治疗，常规给胰岛素8～12U/日静滴，并避免葡萄糖的输入，使血糖控制在正常或接近正常水平，因胰岛素除降血糖外，尚能使脑组织乳酸减少，前列环素(PGI 2 )量增加，有助于改善脑组织糖代谢及前列腺素代谢，对脑组织有保护作用 [4] ，脑卒中急性期病情越重的病例，血糖增高的可能性越大，说明应激因素在高血糖形成中具有重要作用，不排除应激性高血糖和潜在性高血糖两种因素共同存在的可能性，脑卒中发生后血糖水平随时间而下降，也支持应激性高血糖的理论，血糖水平越高出院时的意识、肌力等恢复越差，高血糖组死亡率明显高于正常血糖组 [4] 。所以对出现应激性高血糖的病人，发病初期病情严重对预后具有不利影响也是不容忽视的。
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本组并发急性肾功能衰竭(ARF)2例死亡，1例是慢性 尿毒症，1例是膀胱癌术后病人，均应用20%甘露醇250ml每6h1次静滴，在第4～5天出现ARF，1例无尿，1例尿血，均属高血压动脉硬化性脑出血，尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)分别高达28.2mmol/L、466μmol/L以上。一般临床上将脑出血并发急性肾功能衰竭分为外源性和内源性，而外源性则大多为医源性、长期高血压可使肾脏小动脉硬化，影响肾功能，使肾功能减退，年龄逾50岁的正常人，肾动脉硬化是很常见的 [5] ，而在正常的老年人肾小球40%～50%硬化致使肾小球滤过率下降 [6] 。脑出血治疗中给予脱水利尿，下丘脑病变引起水、电解质紊乱，使体内水盐代谢呈负平衡或降血压药物选择剂量及使用方法不正确等均可危及大循环或肾脏微循环，导致慢性肾功能衰竭的立即发生 [7] 。使用抗生素、西咪替丁亦可致ARF。脑出血并发ARF其原因与下列因素有关 [8] :(1)高血压性脑出血发病率高;(2)脑出血患者病情重，早期应用大剂量脱水剂、利尿、激素等药物，较易发生合并症，易造成发生ARF的致病因素;(3)脑出血病损范围大，常导致中线结构受损，直接或间接影响下丘脑或脑干的植物神经中枢，使之功能失调，神经-体液调节障碍，影响大循环，最终导致肾功能损害;(4)下丘脑植物神经中枢受损尚可出现血糖应激性升高，而脱水及补充液体量不足等又可发生高渗状态，均可致肾脏损害。甘露醇的渗透作用，使其经过肾脏滤过时造成近曲小管细胞肿胀，引起渗透性肾病，也可能是甘露醇抑制水、钠在近曲小管及亨利袢的重吸收，引起远端肾小管的水、钾、钠量增加，加之甘露醇本身在肾小管中的渗透作用，在致密部位造成一个强大的传入刺激，通过肾素-血管紧张素系统，使肾小球传入小动脉痉挛，导致肾小球滤过率明显下降，进而诱发ARF [8] 。因此，甘露醇的单剂量及每日总用量应严格掌握，完全可避免医源性ARF的发生。从根本上首先防止医源性因素，同时尽量减少内源性因素的产生，甘露醇单剂量减半(125ml)每日次数减半，改为12h1次，每次应用快速加压静滴，间歇期间应用10%复方甘油500ml，每12h静滴1次，因为它对肾脏损害较小。其次避免用肾毒性药物，加强护理，多系统监护，密切观察各器官功能变化及时综合多系统兼顾治疗，是避免发生ARF及MOF，降低病死率的关键。
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参考文献
1 赵明伦.脑血管病的抢救与康复.北京:人民卫生出版社，1993，98.
2 耿家贵，孙爱芹，曹光.脑血管病预防与治疗，济南:山东大学出版社，1994，122.
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3 孙兆木.应激性高血糖对急性脑卒中预后的影响.新汶煤炭科技，1995，(5):43.
4 刘兴洲，郭玉璞，马振亮，等.高血糖与急性脑卒中.中华神经精神科杂志，1995，(28):285.
5 张钦昌，刘红梅.脑-内脏联合综合征.临床荟萃，1990，5(3):130.
6 杨仁勇编译.老年人肾功能储备.国外医学·老年医学分册， 1994，15(1):45.
7 魏向东.急性脑血管病并发急性肾功能衰竭.中国危重病急救医学，1996，8(3):179.
8 丁莉，朱公悦，朱向阳.急性脑血管疾病合并急性肾功能衰竭.综合临床医学，1994，10(5):237.
(收稿日期:2002-12-03)
作者单位:271221山东省新汶矿业集团公司协庄煤矿医院
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