胃手术后并发胃瘫1例报告
【文献标识码】 D 【文章编号】 1606-8106(2003)24-3312-02
胃手术后胃瘫综合征是因为胃手术后使消化道解剖关系发生改变、神经支配受到阻断，造成胃手术后非机械性梗阻、胃排空障碍为主要征象的胃动力紊乱，主要特征是胃排空速度延迟的综合征。研究胃动力学的改变是近几年科研工作者的热门关注课题。近年笔者诊断和治疗了8例病人，现将1例典型病例报告如下。
1 病历摘要
患者，男，58岁，经纤维胃镜及病理活检诊断为胃癌，行远端胃癌根治术，术后5天病人排气，6天拔出胃管进流食，2天后病人出现腹胀、恶心呕吐，呕吐大量含胆汁性胃液，无阵发性的腹部绞痛，伴有食欲下降，停止进食行胃肠减压，引出胆汁性胃液及胃内容物，减压量每日约1000ml，查体:腹平软，无胃肠型及蠕动波，腹部无压痛及反跳痛，移动性浊音阴性，肠鸣音弱。辅助检查:血常规、血离子无明显异常。腹部超声:肝、胆、胰、脾、肾未见异常。腹部CT:胰腺显示不清，膈下、十二指肠残端及盆腔未见脓腔。行胃肠道76%泛影葡胺造影，见输出段欠通畅，不全梗阻，输入段通畅。纤维胃镜检查见吻合口通畅输出段无梗阻，将营养管送达小肠进行肠内营养支持治疗。补充足够的热量、蛋白质、脂肪、碳水化合物、维生素及微量元素，纠正负氮平衡，改善患者的一般状态。经胃镜置鼻饲营养管于空肠输出段进行肠内营养，使用免疫增强剂增强病人免疫力，应用红霉素可促进胃正常电节律的恢复，促进胃肠蠕动，加速胃的排空。因该病人使用红霉素出现胃肠道反应较重而停用。胃瘫出现23天后，病人一般状态明显好转，排气、排便，肠蠕动有所恢复。逐渐减少肠外营养量，增加肠内营养和进食量，病人体力明显恢复，肠蠕动增强，胃瘫明显改善。术后41天，痊愈出院。
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2 讨论
2.1 发病机理 本病发病机制尚不十分明确。目前认为胃肠壁也存在神经性或肌源性无力，是胃电节律的失常致胃窦收缩的振幅降低和频率减少，残胃不能产生有效的基础电节律和收缩波。手术影响了交感神经反射系统，使胃肠交感神经活动增强抑制胃动力及胃平滑肌细胞收缩，术后残胃无力。胃手术损伤了迷走神经，影响了胃肠道运动功能。迷走神经切断后，使胃底松弛和容纳的后期紧张性收缩紊乱，引起固体食物滞留和排空延迟。胆汁反流影响残胃功能恢复，加重吻合口粘膜水肿，干扰了胃的正常排空。胃肠道激素分泌和调节功能在胃手术后受到影响。存在易致残胃无力症的疾病，如糖尿病、甲状腺功能减退等。精神因素、营养不良、低蛋白血症、水电解质失衡、饮食改变及变态反应等因素，易发生胃张力减退，运动减弱。
2.2 诊断 国内学者提出胃瘫诊断标准:(1)经一项或多项检查提示无胃流出道机械性梗阻，但有胃潴留，尤其是固体食物。(2)胃引流量超过800ml/d，并且持续时间超过10天。(3)无明显水电解质酸碱失衡，如低钾血症、高血糖等。(4)无引起胃瘫的基础疾病，如糖尿病、甲状腺功能减退、胰腺炎及某些结缔组织性疾病等。(5)无应用影响平滑肌收 缩的药物史，如吗啡、阿托品、654-2等。本例患者行上消化道造影显示输出段欠通畅，纤维胃镜见输入段及输出段无梗阻;胃引流量超过800ml/d，并且持续时间超过10天，无明显水电解质酸碱失衡;术前无引起胃瘫的基础疾病，未应用影响平滑肌收缩的药物，明确诊断胃手术后胃瘫。
, 百拇医药
2.3 治疗 胃瘫属功能性疾患，演变和转归具有自限性，目前多数学者主张非手术治疗。消除恐惧心理，增强治疗信心。严格禁食、持续胃肠减压，盐水洗胃可使残胃得到充分的休息，有利于减轻吻合口水肿。营养支持，可以补充足够的热量、蛋白质、维生素、脂肪、碳水化合物及微量元素，纠正负氮平衡，改善患者的一般状态。可经胃镜置鼻饲营养管于空肠输出段进行肠内营养。有利于维护肠粘膜屏障，可促进肠蠕动功能的恢复，促进胃肠道激素分泌的作用。胃动力药物治疗，药物为多潘立酮(吗丁啉)，直接作用于胃肠壁，显著增加胃窦收缩的次数，增强胃蠕动，促进胃排空，协调胃与十二指肠运动，抑制恶心、呕吐，并能有效防止胆汁反流，且不影响胃液分泌。西沙比利，促进平滑肌强烈收缩，增强胃、十二指肠的收缩性和协调运动，减少十二指肠反流。普卡比利具有促进胃肠动力和结肠转运的作用。红霉素及克拉霉素，具有胃动素受体激动剂的作用。红霉素可降低在胃逐渐膨胀过程中不适感觉的阈值。克拉霉素对消化间期胃十二指肠运动具有剂量相关性刺激效应，克拉霉素具有潜在治疗作用。针刺疗法效果较好，一般采用针刺双侧足三里，可促进胃正常电节律的恢复，促进胃肠蠕动，加速胃的排空。
胃瘫在近些年发生率呈上升趋势，临床出现胃动力障碍时诊断和治疗较困难，胃手术后出现腹胀、恶心、呕吐，应考虑是胃手术后出现的胃瘫的可能，早发现、早治疗、充分营养，改善病人一般状态，是治疗术后胃瘫的重要措施。虽然近些年对胃瘫研究较多，但是对于该病病因及诊断和治疗仍在进一步探讨中。
作者单位:130021吉林省人民医院普外科
(编辑李 木), 百拇医药(林英健)
胃手术后胃瘫综合征是因为胃手术后使消化道解剖关系发生改变、神经支配受到阻断，造成胃手术后非机械性梗阻、胃排空障碍为主要征象的胃动力紊乱，主要特征是胃排空速度延迟的综合征。研究胃动力学的改变是近几年科研工作者的热门关注课题。近年笔者诊断和治疗了8例病人，现将1例典型病例报告如下。
1 病历摘要
患者，男，58岁，经纤维胃镜及病理活检诊断为胃癌，行远端胃癌根治术，术后5天病人排气，6天拔出胃管进流食，2天后病人出现腹胀、恶心呕吐，呕吐大量含胆汁性胃液，无阵发性的腹部绞痛，伴有食欲下降，停止进食行胃肠减压，引出胆汁性胃液及胃内容物，减压量每日约1000ml，查体:腹平软，无胃肠型及蠕动波，腹部无压痛及反跳痛，移动性浊音阴性，肠鸣音弱。辅助检查:血常规、血离子无明显异常。腹部超声:肝、胆、胰、脾、肾未见异常。腹部CT:胰腺显示不清，膈下、十二指肠残端及盆腔未见脓腔。行胃肠道76%泛影葡胺造影，见输出段欠通畅，不全梗阻，输入段通畅。纤维胃镜检查见吻合口通畅输出段无梗阻，将营养管送达小肠进行肠内营养支持治疗。补充足够的热量、蛋白质、脂肪、碳水化合物、维生素及微量元素，纠正负氮平衡，改善患者的一般状态。经胃镜置鼻饲营养管于空肠输出段进行肠内营养，使用免疫增强剂增强病人免疫力，应用红霉素可促进胃正常电节律的恢复，促进胃肠蠕动，加速胃的排空。因该病人使用红霉素出现胃肠道反应较重而停用。胃瘫出现23天后，病人一般状态明显好转，排气、排便，肠蠕动有所恢复。逐渐减少肠外营养量，增加肠内营养和进食量，病人体力明显恢复，肠蠕动增强，胃瘫明显改善。术后41天，痊愈出院。
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2 讨论
2.1 发病机理 本病发病机制尚不十分明确。目前认为胃肠壁也存在神经性或肌源性无力，是胃电节律的失常致胃窦收缩的振幅降低和频率减少，残胃不能产生有效的基础电节律和收缩波。手术影响了交感神经反射系统，使胃肠交感神经活动增强抑制胃动力及胃平滑肌细胞收缩，术后残胃无力。胃手术损伤了迷走神经，影响了胃肠道运动功能。迷走神经切断后，使胃底松弛和容纳的后期紧张性收缩紊乱，引起固体食物滞留和排空延迟。胆汁反流影响残胃功能恢复，加重吻合口粘膜水肿，干扰了胃的正常排空。胃肠道激素分泌和调节功能在胃手术后受到影响。存在易致残胃无力症的疾病，如糖尿病、甲状腺功能减退等。精神因素、营养不良、低蛋白血症、水电解质失衡、饮食改变及变态反应等因素，易发生胃张力减退，运动减弱。
2.2 诊断 国内学者提出胃瘫诊断标准:(1)经一项或多项检查提示无胃流出道机械性梗阻，但有胃潴留，尤其是固体食物。(2)胃引流量超过800ml/d，并且持续时间超过10天。(3)无明显水电解质酸碱失衡，如低钾血症、高血糖等。(4)无引起胃瘫的基础疾病，如糖尿病、甲状腺功能减退、胰腺炎及某些结缔组织性疾病等。(5)无应用影响平滑肌收 缩的药物史，如吗啡、阿托品、654-2等。本例患者行上消化道造影显示输出段欠通畅，纤维胃镜见输入段及输出段无梗阻;胃引流量超过800ml/d，并且持续时间超过10天，无明显水电解质酸碱失衡;术前无引起胃瘫的基础疾病，未应用影响平滑肌收缩的药物，明确诊断胃手术后胃瘫。
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2.3 治疗 胃瘫属功能性疾患，演变和转归具有自限性，目前多数学者主张非手术治疗。消除恐惧心理，增强治疗信心。严格禁食、持续胃肠减压，盐水洗胃可使残胃得到充分的休息，有利于减轻吻合口水肿。营养支持，可以补充足够的热量、蛋白质、维生素、脂肪、碳水化合物及微量元素，纠正负氮平衡，改善患者的一般状态。可经胃镜置鼻饲营养管于空肠输出段进行肠内营养。有利于维护肠粘膜屏障，可促进肠蠕动功能的恢复，促进胃肠道激素分泌的作用。胃动力药物治疗，药物为多潘立酮(吗丁啉)，直接作用于胃肠壁，显著增加胃窦收缩的次数，增强胃蠕动，促进胃排空，协调胃与十二指肠运动，抑制恶心、呕吐，并能有效防止胆汁反流，且不影响胃液分泌。西沙比利，促进平滑肌强烈收缩，增强胃、十二指肠的收缩性和协调运动，减少十二指肠反流。普卡比利具有促进胃肠动力和结肠转运的作用。红霉素及克拉霉素，具有胃动素受体激动剂的作用。红霉素可降低在胃逐渐膨胀过程中不适感觉的阈值。克拉霉素对消化间期胃十二指肠运动具有剂量相关性刺激效应，克拉霉素具有潜在治疗作用。针刺疗法效果较好，一般采用针刺双侧足三里，可促进胃正常电节律的恢复，促进胃肠蠕动，加速胃的排空。
胃瘫在近些年发生率呈上升趋势，临床出现胃动力障碍时诊断和治疗较困难，胃手术后出现腹胀、恶心、呕吐，应考虑是胃手术后出现的胃瘫的可能，早发现、早治疗、充分营养，改善病人一般状态，是治疗术后胃瘫的重要措施。虽然近些年对胃瘫研究较多，但是对于该病病因及诊断和治疗仍在进一步探讨中。
作者单位:130021吉林省人民医院普外科
(编辑李 木), 百拇医药(林英健)