糖尿病患者血β-内啡肽的放免测定及其临床意义
【文献标识码】 B 【文章编号】 1680-077X(2003)08-0704-01
本文用放射免疫法测定了正常人和糖尿病患者共57例的β-内啡肽(Bata-Endorphin)、胰岛素和胰高血糖素。对所测结果进行了分析，对β-EP参与血糖细节的临床意义进行了分析。
1 资料与方法
1.1 临床资料 正常对照组:21例(男13例，女8例)，年龄32～68岁，无心、肝、肾及糖代谢异常等疾患。糖尿病组:36例(男15例，女21例)，年龄34～70岁，均根据WHO诊断标准诊为非胰岛素依赖型糖尿病。
1.2 方法 清晨空腹取静脉血3ml，置EDTA试管中。胰岛素和血糖测定采用血清，β-EP、胰岛素和胰高血糖素均用放射免疫法测定。β-EP药盒由第二军医大学神经生物教研室提供，胰岛素药盒由北方免疫试剂研究所提供，胰高血糖素药盒由天津DPC公司提供。操作及结果计算按说明书进行。测量仪器为西安国营262厂FJ-2011自动γ-免疫计数器。
, 百拇医药
β-EP批内CV=3.18%，批间CV=7.91%。
胰岛素批内CV=13.3%，批间CV=15.6%。
胰高血糖素批内CV=6.43%，批间CV=9.39%。
各项测值以均值±标准差(X±s)表示，并采用t检验或校正t检验。
2 结果
两组指标检测结果:正常对照组的血β-EP值为30.40±9.15pg/ml，胰岛素值为13.98±4.84mU/L，胰高血糖素值为48.19±23.54pg/ml，血糖值为6.58±1.14mmol/L。糖尿病组的血β-EP值为16.30±7.39pg/ml，与正常组比较差异有显著性(P<0.05)，胰高血糖素值为101.26±56.14pg/ml，血糖值为13.97±3.74mmol/L，较正常组明显升高，差异有显著性(P<0.01)。糖尿病组均为NIDDM患者，所测血胰岛素值与正常组比较差异无显著性(P>0.05)。
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3 讨论
β-EP是由垂体前叶分泌的阿片-黑素细胞刺激素-促肾上腺皮质激素原(POMC)，受下丘脑—垂体前叶—肾上腺皮质系统调节。在外周组织，它又存在于胰腺、肠等组织中，并参与血糖调节。
1979年Bruni等发现在正常人胰腺提取液中可测得大量的β-EP，而糖尿病患者胰腺提取液中β-EP含量极低，很难测出 [1] 。这提示糖尿病人血糖升高可能与β-EP的降低有关。本文测定的正常人血β-EP值为30.40±9.15pg/ml，而糖尿病人为16.30±7.39pg/ml，较正常人明显降低，差异有显著性(P<0.05)，符合上述实验结果。β-EP能抑制胰岛内细胞生长抑素的分泌，刺激胰岛素和胰高血糖素的分泌 [1] 。并能降低肝和肾的鸟氨酸脱羟化物活动，使胰岛素分解代谢减慢 [2] 。β-EP对胰岛内A、B细胞的刺激作用在正常人和糖尿病患者是不同的。在正常人静注β-EP后，血胰岛素、胰高血糖素均升高，二者比值小于1，可使血糖升高 [2] 。而在糖尿病患者，静注β-EP后，血中胰岛素升高，胰高血糖素也升高，但二者比值大于1，使血糖降低，此时胰岛素对血糖反应敏感，并恢复了胰岛素的双相分泌 [1] 。本文观察的糖尿病人均为NIDDM患者，血胰岛素水平接近于正常(P>0.05)。但血β-EP水平较正常人明显降低。当β-EP水平降低时，使胰岛素分泌减少，对血糖反应不敏感，出现血糖升高。同时，糖尿病对胰岛A细胞功能亢进，使胰高血糖素分泌增加，也使血糖升高。本组测定的糖尿病人的血胰高血糖素值较正常组明显升高(P<0.01)，提示糖尿病人胰高血糖素分泌有不受抑制的倾向 [3] 。
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β-EP测定可作为判断糖尿病病情的一个指标。当胰腺内分泌的β-EP量降低或持续降低时，提示糖尿病病情加重。β-EP参与了糖尿病发病系统三元论学说中胰岛素、胰高血糖素、生长抑制素之间的相互调节，在糖尿病发病和血糖调节中起了重要作用。
参考文献
1 Bruni JF，Watkins WB，Yen Sc，et al.β-endorphin in the human panˉcrease.J clin Endocrinol Metab，1979，49(4):649.
2 Bartolome JV，Maria B.Regulation of insulin and glucose plasma level by central nervous systemβ-endorphin in preweanling rats.Endocrinolˉogy，1989，124(5):2153.
3 丁西满.糖尿病胰岛素外的内分泌异常及相关临床的研究进展.国外医学·内分泌学分册，1990，10(3):129.
(收稿日期:2003-05-16) (编辑 晓勇), 百拇医药(亓建)
本文用放射免疫法测定了正常人和糖尿病患者共57例的β-内啡肽(Bata-Endorphin)、胰岛素和胰高血糖素。对所测结果进行了分析，对β-EP参与血糖细节的临床意义进行了分析。
1 资料与方法
1.1 临床资料 正常对照组:21例(男13例，女8例)，年龄32～68岁，无心、肝、肾及糖代谢异常等疾患。糖尿病组:36例(男15例，女21例)，年龄34～70岁，均根据WHO诊断标准诊为非胰岛素依赖型糖尿病。
1.2 方法 清晨空腹取静脉血3ml，置EDTA试管中。胰岛素和血糖测定采用血清，β-EP、胰岛素和胰高血糖素均用放射免疫法测定。β-EP药盒由第二军医大学神经生物教研室提供，胰岛素药盒由北方免疫试剂研究所提供，胰高血糖素药盒由天津DPC公司提供。操作及结果计算按说明书进行。测量仪器为西安国营262厂FJ-2011自动γ-免疫计数器。
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β-EP批内CV=3.18%，批间CV=7.91%。
胰岛素批内CV=13.3%，批间CV=15.6%。
胰高血糖素批内CV=6.43%，批间CV=9.39%。
各项测值以均值±标准差(X±s)表示，并采用t检验或校正t检验。
2 结果
两组指标检测结果:正常对照组的血β-EP值为30.40±9.15pg/ml，胰岛素值为13.98±4.84mU/L，胰高血糖素值为48.19±23.54pg/ml，血糖值为6.58±1.14mmol/L。糖尿病组的血β-EP值为16.30±7.39pg/ml，与正常组比较差异有显著性(P<0.05)，胰高血糖素值为101.26±56.14pg/ml，血糖值为13.97±3.74mmol/L，较正常组明显升高，差异有显著性(P<0.01)。糖尿病组均为NIDDM患者，所测血胰岛素值与正常组比较差异无显著性(P>0.05)。
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3 讨论
β-EP是由垂体前叶分泌的阿片-黑素细胞刺激素-促肾上腺皮质激素原(POMC)，受下丘脑—垂体前叶—肾上腺皮质系统调节。在外周组织，它又存在于胰腺、肠等组织中，并参与血糖调节。
1979年Bruni等发现在正常人胰腺提取液中可测得大量的β-EP，而糖尿病患者胰腺提取液中β-EP含量极低，很难测出 [1] 。这提示糖尿病人血糖升高可能与β-EP的降低有关。本文测定的正常人血β-EP值为30.40±9.15pg/ml，而糖尿病人为16.30±7.39pg/ml，较正常人明显降低，差异有显著性(P<0.05)，符合上述实验结果。β-EP能抑制胰岛内细胞生长抑素的分泌，刺激胰岛素和胰高血糖素的分泌 [1] 。并能降低肝和肾的鸟氨酸脱羟化物活动，使胰岛素分解代谢减慢 [2] 。β-EP对胰岛内A、B细胞的刺激作用在正常人和糖尿病患者是不同的。在正常人静注β-EP后，血胰岛素、胰高血糖素均升高，二者比值小于1，可使血糖升高 [2] 。而在糖尿病患者，静注β-EP后，血中胰岛素升高，胰高血糖素也升高，但二者比值大于1，使血糖降低，此时胰岛素对血糖反应敏感，并恢复了胰岛素的双相分泌 [1] 。本文观察的糖尿病人均为NIDDM患者，血胰岛素水平接近于正常(P>0.05)。但血β-EP水平较正常人明显降低。当β-EP水平降低时，使胰岛素分泌减少，对血糖反应不敏感，出现血糖升高。同时，糖尿病对胰岛A细胞功能亢进，使胰高血糖素分泌增加，也使血糖升高。本组测定的糖尿病人的血胰高血糖素值较正常组明显升高(P<0.01)，提示糖尿病人胰高血糖素分泌有不受抑制的倾向 [3] 。
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β-EP测定可作为判断糖尿病病情的一个指标。当胰腺内分泌的β-EP量降低或持续降低时，提示糖尿病病情加重。β-EP参与了糖尿病发病系统三元论学说中胰岛素、胰高血糖素、生长抑制素之间的相互调节，在糖尿病发病和血糖调节中起了重要作用。
参考文献
1 Bruni JF，Watkins WB，Yen Sc，et al.β-endorphin in the human panˉcrease.J clin Endocrinol Metab，1979，49(4):649.
2 Bartolome JV，Maria B.Regulation of insulin and glucose plasma level by central nervous systemβ-endorphin in preweanling rats.Endocrinolˉogy，1989，124(5):2153.
3 丁西满.糖尿病胰岛素外的内分泌异常及相关临床的研究进展.国外医学·内分泌学分册，1990，10(3):129.
(收稿日期:2003-05-16) (编辑 晓勇), 百拇医药(亓建)