糖尿病酮症酸中毒27例临床分析
【文献标识码】 B 【文章编号】 1609-6614(2003)08-0723-01
我院1993年1月～1998年12月共收治27例糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)。现作临床分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 27例全部为住院患者，其中男15例，女12例;年龄17～71岁，平均42±11.6岁;病程4～11年，平均4.0±2.2年。1型糖尿病14例，2型糖尿病13例。诱发因素:感染14例(51.9%)，胰岛素应用不当7例(25.9%)，饮食不当4例(14.8%)，劳累2例(7.4%)。
1.2 临床表现及实验室检查 27例中食欲减退19例(73.4%)，恶心呕吐15例(55.6%)，乏力5例(18.5%)，腹痛2例(7.4%)，“三多”加重10例(37.0%)，昏迷4例(14.8%)。23例症状稍轻，尿糖(++～+++)，尿酮(++～+++)，空腹血糖在13.2～25.6mmol/L，均值20.6±4.8mmol/L，血钾溶度2.8～4mmol/L，其中低钾9例，二氧化碳结合力11.6～19.2mmol/L，4例昏迷患者症状较重，尿酮强阳性，空腹血糖22.4～36.6mmol/L，血钾溶度2.4～3.3mmol/L，二氧化碳结合力3.5～9.4mmol/L。
, 百拇医药
1.3 误诊情况 误诊4例，2例食欲减退伴恶心、呕吐患者误诊为胃炎，1例昏迷患者误诊为中毒性脑病，1例腹痛患者误诊为急腹症。最后检查血糖高，尿酮强阳性而确诊。
1.4 治疗及转归
1.4.1 治疗方法 27例确诊后，立即开通二条静脉通道。胰岛素剂量按0.1U/(kg·h)，成人常用4～6U/h，一般不超过10U/h。使血糖以4.17～5.56mmol/(L·h)的速度下降。补液量原则上前4h应补足失水量的1/3～1/2(成人一般失水量为3～6L)，第1～2h500ml/h，3～4h500ml/2h，以后500ml/3h，用液种类在开始多为生理盐水，血糖不高或治后血糖降至13.9mmol/L(250mg/dl)者，使用5%葡萄糖或糖盐水。
纠正电解质紊乱主要是补钾，钠和氯的补充可通过输入生理盐水而实现，血钾低或正常且有尿者可立即补钾;血钾高或无尿者于第2、3瓶液补钾;24h氯化钾3～6g;可辅以口服10%枸橼酸钾，以减少静脉补钾量。纠正酸中毒只用于重度酸中毒者，常用5%NaHCO 3 100～200ml(2～4ml/kg)，当二氧化碳结合力小于10mmol/h，给予5%NaHCO 3 100ml静脉滴注。同时加强抗生素的抗感染及其他对症治疗。
, 百拇医药
1.4.2 治疗结果 27例中除1例合并肾病患者死于肾功能衰竭外，其余26例血糖均降至6.4～13.2mmol/L，平均8.6±2.1mmol/L;血钾、钠、氯、二氧化碳结合力恢复正常;尿酮消失;19例尿糖转阴，均痊愈出院。
2 讨论
2.1 DKA是由于胰岛素绝对或相对不足以及以及拮抗胰岛素增多，造成糖原异生旺盛，肝糖原输出增多，而糖过高，又因脂肪运员和分解加速，酮体形成增加而利用减慢，于是大量血酮积聚，发生酮症酸中毒。因此，治疗首先是给予外源性胰岛素，迅速逆转体内物质代谢紊乱。小剂量0.1U/(kg·h)速效胰岛素方案静脉滴注，具有安全并发症少等优点。该治疗方法使血清胰岛素溶度可恒定达到100～200μU/ml。这一血清胰岛素溶度已有抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应，具有相当强的降低血糖效应，而促进钾离子运转的作用较弱，能有效降低血糖水平。本组患者给予(速效)胰岛素5U/h持续静脉滴注，均取得了良好治疗效果。
2.2 迅速补充液体，纠正脱水状态，是抢救成功的另一个重要因素。本组患者采用静脉及消化道双重补充的方式，即可迅速纠正脱水状态，避免因静脉补液不当引起危险。据报道DKA患者丢失的体液部分一半来自细胞内液，补充细胞内液需要游离水，但应用等渗NaCl液不能提供游离水，而消化道内补液可提供足够的游离水。
2.3 应避免DKA误诊，从本组误诊的教训中可见，凡遇到下列情况:(1)糖尿病患者如发生食欲不振或恶心、呕吐者;(2)昏迷而又尿多或有神经系统症状者;(3)排除急腹症后的不明原因腹痛者。应考虑DKA的可能，及时检查血糖、尿糖、尿酮，做到早期确诊和治疗。
(编辑 清泉), 百拇医药(孙玉玲)
我院1993年1月～1998年12月共收治27例糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)。现作临床分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 27例全部为住院患者，其中男15例，女12例;年龄17～71岁，平均42±11.6岁;病程4～11年，平均4.0±2.2年。1型糖尿病14例，2型糖尿病13例。诱发因素:感染14例(51.9%)，胰岛素应用不当7例(25.9%)，饮食不当4例(14.8%)，劳累2例(7.4%)。
1.2 临床表现及实验室检查 27例中食欲减退19例(73.4%)，恶心呕吐15例(55.6%)，乏力5例(18.5%)，腹痛2例(7.4%)，“三多”加重10例(37.0%)，昏迷4例(14.8%)。23例症状稍轻，尿糖(++～+++)，尿酮(++～+++)，空腹血糖在13.2～25.6mmol/L，均值20.6±4.8mmol/L，血钾溶度2.8～4mmol/L，其中低钾9例，二氧化碳结合力11.6～19.2mmol/L，4例昏迷患者症状较重，尿酮强阳性，空腹血糖22.4～36.6mmol/L，血钾溶度2.4～3.3mmol/L，二氧化碳结合力3.5～9.4mmol/L。
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1.3 误诊情况 误诊4例，2例食欲减退伴恶心、呕吐患者误诊为胃炎，1例昏迷患者误诊为中毒性脑病，1例腹痛患者误诊为急腹症。最后检查血糖高，尿酮强阳性而确诊。
1.4 治疗及转归
1.4.1 治疗方法 27例确诊后，立即开通二条静脉通道。胰岛素剂量按0.1U/(kg·h)，成人常用4～6U/h，一般不超过10U/h。使血糖以4.17～5.56mmol/(L·h)的速度下降。补液量原则上前4h应补足失水量的1/3～1/2(成人一般失水量为3～6L)，第1～2h500ml/h，3～4h500ml/2h，以后500ml/3h，用液种类在开始多为生理盐水，血糖不高或治后血糖降至13.9mmol/L(250mg/dl)者，使用5%葡萄糖或糖盐水。
纠正电解质紊乱主要是补钾，钠和氯的补充可通过输入生理盐水而实现，血钾低或正常且有尿者可立即补钾;血钾高或无尿者于第2、3瓶液补钾;24h氯化钾3～6g;可辅以口服10%枸橼酸钾，以减少静脉补钾量。纠正酸中毒只用于重度酸中毒者，常用5%NaHCO 3 100～200ml(2～4ml/kg)，当二氧化碳结合力小于10mmol/h，给予5%NaHCO 3 100ml静脉滴注。同时加强抗生素的抗感染及其他对症治疗。
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1.4.2 治疗结果 27例中除1例合并肾病患者死于肾功能衰竭外，其余26例血糖均降至6.4～13.2mmol/L，平均8.6±2.1mmol/L;血钾、钠、氯、二氧化碳结合力恢复正常;尿酮消失;19例尿糖转阴，均痊愈出院。
2 讨论
2.1 DKA是由于胰岛素绝对或相对不足以及以及拮抗胰岛素增多，造成糖原异生旺盛，肝糖原输出增多，而糖过高，又因脂肪运员和分解加速，酮体形成增加而利用减慢，于是大量血酮积聚，发生酮症酸中毒。因此，治疗首先是给予外源性胰岛素，迅速逆转体内物质代谢紊乱。小剂量0.1U/(kg·h)速效胰岛素方案静脉滴注，具有安全并发症少等优点。该治疗方法使血清胰岛素溶度可恒定达到100～200μU/ml。这一血清胰岛素溶度已有抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应，具有相当强的降低血糖效应，而促进钾离子运转的作用较弱，能有效降低血糖水平。本组患者给予(速效)胰岛素5U/h持续静脉滴注，均取得了良好治疗效果。
2.2 迅速补充液体，纠正脱水状态，是抢救成功的另一个重要因素。本组患者采用静脉及消化道双重补充的方式，即可迅速纠正脱水状态，避免因静脉补液不当引起危险。据报道DKA患者丢失的体液部分一半来自细胞内液，补充细胞内液需要游离水，但应用等渗NaCl液不能提供游离水，而消化道内补液可提供足够的游离水。
2.3 应避免DKA误诊，从本组误诊的教训中可见，凡遇到下列情况:(1)糖尿病患者如发生食欲不振或恶心、呕吐者;(2)昏迷而又尿多或有神经系统症状者;(3)排除急腹症后的不明原因腹痛者。应考虑DKA的可能，及时检查血糖、尿糖、尿酮，做到早期确诊和治疗。
(编辑 清泉), 百拇医药(孙玉玲)