幼儿重症乙醇中毒1例报告
【文献标识码】 D 【文章编号】 1726-6424(2003)03-0273-01
1 病例资料
患儿，男，3岁。饮酒(六曲香)约1两，30min后入睡，2h后突然抽搐，表现为双眼上翻，吐沫，四肢强直，呼之不应，掐人中约10min后缓解。院外输液效果欠佳(药物不详)，患儿仍频繁抽搐，发作形式转为以口角及右侧肢体抽动为主，入院前2h开始出现意识不清。查体:T39℃，P120次/min，R35次/min，深昏迷状，面红，双侧眼睑不能闭合，双瞳孔等大1.5mm，对光反射消失，呼吸深长，心腹未见异常，神经系统深、浅反射均消失，颈抵抗可疑，病理征未引出。入院后患儿间断抽搐，予吸氧，安定静推止惊，纳洛酮0.5mg/次、间隔10min静推2次促醒，20%甘露醇、地塞米松降颅压减轻脑水肿，补充50%葡萄糖液及适量正规胰岛素，B族维生素，退热对症。化验脑脊液常规无色透明，压力300mmH 2 O，蛋白阴性，细胞数0个/mm 3 ，生化正常。肝功能正常，BUN10.0mmol/L，Cr94mmol/L，CO 2 -CP30mmol/L，血糖8.2mmol/L，血钠172mmol/L，血钾5.1mmol/L，血氯90mmol/L。尿常规:尿糖(-)，酮体(+)。纠正电解质紊乱，补液、降糖对症。入院12h后患儿抽搐减少，72h后意识好转，5天后神志清醒，但不能讲话，出现运动性失语，9天后抽搐完全停止，加用胞二磷胆碱、能量合剂静点，高压氧仓治疗，结合针灸、肢体功能锻炼以助恢复，20天后患儿病情稳定出院，失语及肢体瘫痪未能恢复，家长因经济困难拒绝做脑电图及CT。
2 讨论
乙醇的中毒剂量个体差异很大，儿童致死量为6～30ml，小儿饮中毒量酒精后因血脑屏障功能差，中枢神经系统受累早而很快进入沉睡，缺乏成人典型的三期中毒表现，加之酒精中毒可同时出现高热及惊厥，如病史不清极易造成误诊。治疗可早期洗胃，最好在1h内，大剂量输液利尿加速酒精排泄，由于酒精中毒可出现严重低血糖，甚至昏迷，故应及时补糖，并给能量合剂、B族维生素，必要时血透。盐酸纳洛酮有解除β-内啡肽对中枢神经系统抑制的作用，可促苏醒和抗休克，起效快，对酒精中毒疗效好。小儿重症酒精中毒可遗留严重神经系统后遗症甚至死亡，因此我们一定要加强宣教，告诫家长对酒要妥善保管，并禁止给小儿饮用含乙醇的饮料。
(收稿日期:2003-06-07) (编辑 刘娜), http://www.100md.com(支虹)
1 病例资料
患儿，男，3岁。饮酒(六曲香)约1两，30min后入睡，2h后突然抽搐，表现为双眼上翻，吐沫，四肢强直，呼之不应，掐人中约10min后缓解。院外输液效果欠佳(药物不详)，患儿仍频繁抽搐，发作形式转为以口角及右侧肢体抽动为主，入院前2h开始出现意识不清。查体:T39℃，P120次/min，R35次/min，深昏迷状，面红，双侧眼睑不能闭合，双瞳孔等大1.5mm，对光反射消失，呼吸深长，心腹未见异常，神经系统深、浅反射均消失，颈抵抗可疑，病理征未引出。入院后患儿间断抽搐，予吸氧，安定静推止惊，纳洛酮0.5mg/次、间隔10min静推2次促醒，20%甘露醇、地塞米松降颅压减轻脑水肿，补充50%葡萄糖液及适量正规胰岛素，B族维生素，退热对症。化验脑脊液常规无色透明，压力300mmH 2 O，蛋白阴性，细胞数0个/mm 3 ，生化正常。肝功能正常，BUN10.0mmol/L，Cr94mmol/L，CO 2 -CP30mmol/L，血糖8.2mmol/L，血钠172mmol/L，血钾5.1mmol/L，血氯90mmol/L。尿常规:尿糖(-)，酮体(+)。纠正电解质紊乱，补液、降糖对症。入院12h后患儿抽搐减少，72h后意识好转，5天后神志清醒，但不能讲话，出现运动性失语，9天后抽搐完全停止，加用胞二磷胆碱、能量合剂静点，高压氧仓治疗，结合针灸、肢体功能锻炼以助恢复，20天后患儿病情稳定出院，失语及肢体瘫痪未能恢复，家长因经济困难拒绝做脑电图及CT。
2 讨论
乙醇的中毒剂量个体差异很大，儿童致死量为6～30ml，小儿饮中毒量酒精后因血脑屏障功能差，中枢神经系统受累早而很快进入沉睡，缺乏成人典型的三期中毒表现，加之酒精中毒可同时出现高热及惊厥，如病史不清极易造成误诊。治疗可早期洗胃，最好在1h内，大剂量输液利尿加速酒精排泄，由于酒精中毒可出现严重低血糖，甚至昏迷，故应及时补糖，并给能量合剂、B族维生素，必要时血透。盐酸纳洛酮有解除β-内啡肽对中枢神经系统抑制的作用，可促苏醒和抗休克，起效快，对酒精中毒疗效好。小儿重症酒精中毒可遗留严重神经系统后遗症甚至死亡，因此我们一定要加强宣教，告诫家长对酒要妥善保管，并禁止给小儿饮用含乙醇的饮料。
(收稿日期:2003-06-07) (编辑 刘娜), http://www.100md.com(支虹)