新生儿缺氧缺血性脑病伴胃肠功能障碍36例临床分析
【文献标识码】 B 【文章编号】 1726-7587(2003)03-0241-02
我院儿科于1997年1月～2002年12月收治新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)198例，其中合并胃肠功能障碍36例，现将临床分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 198例HIE病例中，轻度137例，中度38例，重度23例，其中男120例，女78例，发病日龄<24h91例，24～72h92例，>72h15例;合并胃肠功能障碍36例(男22例，女14例)，伴轻度HIE12例，中度HIE14例，重度HIE10例;发病日龄<24h20例，24～72h14例，>72h2例。
1.2 诊断标准 新生儿缺氧缺血性脑病的诊断符合1996 年杭州会议制定的《新生儿缺氧缺血性脑病的诊断依据和临床分度》的标准 [1] ，胃肠功能障碍的诊断亦符合《小儿胃肠功能障碍》的临床诊断标准 [2] 。
, 百拇医药
1.3 临床表现 36例均在新生儿缺氧缺血性脑病发展过程中出现腹胀、肠鸣音减弱或消失，口吐咖啡样液体或便血。
1.4 治疗 临床给予供氧、镇静止惊、改善脑水肿、营养脑细胞、纠正酸中毒、补液等治疗的同时，给予禁食或限制奶量，肛管排气或洗肠，腹部按摩，解痉，补充维生素C、维生素E、维生素K，丹参等以止血，对抗自由基，改善微循环，纠正电解质紊乱等综合治疗。
1.5 结果 36例中，25例临床治愈出院，8例好转，2例自动出院，1例合并心、肾、呼吸衰竭而死亡。
2 讨论
新生儿缺氧缺血性脑病是由于各种围生期因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤。而胃肠功能障碍是指当机体遭受打击(应激)发生缺氧缺血后，肠粘膜功能损伤，大量细菌移位，加重内毒素血症使病情恶化，患儿出现腹胀，肠鸣音消失及消化道出血等 [3] 。患儿全身缺血缺氧，肠管血流减慢，正常时循环血量的30%经过胃肠道，急性应激状态下，交感神经兴奋，全身血流重新分布，胃肠道血管收缩，胃血流量减少50%，8h后可减至应激前的20%，以保证重要生命器官(脑、心、肝、肾)脏器的氧供应。此胃肠低灌注状态，致胃肠粘膜缺氧。肠粘膜是全身代谢较活跃的器官之一，一旦发生组织低灌注，则肠粘膜上皮细胞缺氧，由此引起的酸中毒使肠壁细胞代谢障碍，组织损伤。缺氧时产生自由基，由此介导的“再灌注损伤”是肠粘膜损伤的最重要原因，可逐渐加重而成为不可逆的病理改变。内毒素可增加氧耗，激活应激时肠组织内存在的大量巨噬细胞，产生一系列细胞因子和炎性介质，使机体自控系统失调。肠粘膜病理变化为坏死、脱落及肠壁水肿，肠功能改变为肠蠕动减低、肠瘀滞、细菌繁殖及肠通透性改变 [3] ，故临床上出现胃肠功能障碍以致衰竭的临床表现。再则，新生儿的胃肠运动起搏细胞Cajal神经间质细胞发育不完善，其胃肠运动功能欠成熟，故在危重疾病过程中容易出现胃肠功能障碍。
, 百拇医药
本文中，轻度HIE合并胃肠功能障碍12例，占轻度HIE(137例)的8.8%，中度HIE合并胃肠功能障碍14例，占中度HIE(38例)的36.8%，重度HIE合并胃肠功能障碍10例，占重度HIE(23例)的43.5%，提示新生儿胃肠功能 障碍的发生与HIE的病情轻重呈现正相关;36例中发病日龄<24h20例，占55.6%，24～72h14例，占38.9%，>72h，2例，占5.6%，提示HIE合并胃肠功能障碍与发病日龄呈负相关。
新生儿缺氧缺血性脑病本身已严重危害了新生儿健康，若合并胃肠功能障碍，则病情危重，故应尽早诊断，及时给予综合治疗，才能控制病情的发展，取得较好的治疗效果。
参考文献
1 中华医学会儿科学会新生儿组.新生儿缺氧缺血性脑病的诊断依据和临床分度.中华儿科杂志，1997，35(2):99.
2 赵祥文.小儿胃肠功能障碍概述.中国实用儿科杂志，2001，16(1):1.
3 王茂贵.小儿胃肠道特点、粘膜屏障与胃肠功能障碍.中国实用儿科杂志，2001，16(1):2.
(收稿日期:2003-05-06) (编辑 何蓓), 百拇医药(胡广武)
我院儿科于1997年1月～2002年12月收治新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)198例，其中合并胃肠功能障碍36例，现将临床分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 198例HIE病例中，轻度137例，中度38例，重度23例，其中男120例，女78例，发病日龄<24h91例，24～72h92例，>72h15例;合并胃肠功能障碍36例(男22例，女14例)，伴轻度HIE12例，中度HIE14例，重度HIE10例;发病日龄<24h20例，24～72h14例，>72h2例。
1.2 诊断标准 新生儿缺氧缺血性脑病的诊断符合1996 年杭州会议制定的《新生儿缺氧缺血性脑病的诊断依据和临床分度》的标准 [1] ，胃肠功能障碍的诊断亦符合《小儿胃肠功能障碍》的临床诊断标准 [2] 。
, 百拇医药
1.3 临床表现 36例均在新生儿缺氧缺血性脑病发展过程中出现腹胀、肠鸣音减弱或消失，口吐咖啡样液体或便血。
1.4 治疗 临床给予供氧、镇静止惊、改善脑水肿、营养脑细胞、纠正酸中毒、补液等治疗的同时，给予禁食或限制奶量，肛管排气或洗肠，腹部按摩，解痉，补充维生素C、维生素E、维生素K，丹参等以止血，对抗自由基，改善微循环，纠正电解质紊乱等综合治疗。
1.5 结果 36例中，25例临床治愈出院，8例好转，2例自动出院，1例合并心、肾、呼吸衰竭而死亡。
2 讨论
新生儿缺氧缺血性脑病是由于各种围生期因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤。而胃肠功能障碍是指当机体遭受打击(应激)发生缺氧缺血后，肠粘膜功能损伤，大量细菌移位，加重内毒素血症使病情恶化，患儿出现腹胀，肠鸣音消失及消化道出血等 [3] 。患儿全身缺血缺氧，肠管血流减慢，正常时循环血量的30%经过胃肠道，急性应激状态下，交感神经兴奋，全身血流重新分布，胃肠道血管收缩，胃血流量减少50%，8h后可减至应激前的20%，以保证重要生命器官(脑、心、肝、肾)脏器的氧供应。此胃肠低灌注状态，致胃肠粘膜缺氧。肠粘膜是全身代谢较活跃的器官之一，一旦发生组织低灌注，则肠粘膜上皮细胞缺氧，由此引起的酸中毒使肠壁细胞代谢障碍，组织损伤。缺氧时产生自由基，由此介导的“再灌注损伤”是肠粘膜损伤的最重要原因，可逐渐加重而成为不可逆的病理改变。内毒素可增加氧耗，激活应激时肠组织内存在的大量巨噬细胞，产生一系列细胞因子和炎性介质，使机体自控系统失调。肠粘膜病理变化为坏死、脱落及肠壁水肿，肠功能改变为肠蠕动减低、肠瘀滞、细菌繁殖及肠通透性改变 [3] ，故临床上出现胃肠功能障碍以致衰竭的临床表现。再则，新生儿的胃肠运动起搏细胞Cajal神经间质细胞发育不完善，其胃肠运动功能欠成熟，故在危重疾病过程中容易出现胃肠功能障碍。
, 百拇医药
本文中，轻度HIE合并胃肠功能障碍12例，占轻度HIE(137例)的8.8%，中度HIE合并胃肠功能障碍14例，占中度HIE(38例)的36.8%，重度HIE合并胃肠功能障碍10例，占重度HIE(23例)的43.5%，提示新生儿胃肠功能 障碍的发生与HIE的病情轻重呈现正相关;36例中发病日龄<24h20例，占55.6%，24～72h14例，占38.9%，>72h，2例，占5.6%，提示HIE合并胃肠功能障碍与发病日龄呈负相关。
新生儿缺氧缺血性脑病本身已严重危害了新生儿健康，若合并胃肠功能障碍，则病情危重，故应尽早诊断，及时给予综合治疗，才能控制病情的发展，取得较好的治疗效果。
参考文献
1 中华医学会儿科学会新生儿组.新生儿缺氧缺血性脑病的诊断依据和临床分度.中华儿科杂志，1997，35(2):99.
2 赵祥文.小儿胃肠功能障碍概述.中国实用儿科杂志，2001，16(1):1.
3 王茂贵.小儿胃肠道特点、粘膜屏障与胃肠功能障碍.中国实用儿科杂志，2001，16(1):2.
(收稿日期:2003-05-06) (编辑 何蓓), 百拇医药(胡广武)