糖尿病酮症酸中毒27例抢救体会
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中华现代中西医杂志 2003年
【文献标识码】 B 【文章编号】 1726-6424(2003)04-0309-02
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病患者常见的急性并发症，是糖尿病患者主要死亡原因，随着治疗方法的改进及医疗条件的改善，其病死率不断下降，其病死率在不同国家、不同医院相差甚远，约为1%～19% [1] ，现将我院3年来抢救的27例DKA小结如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 DKA患者27例均符合1985年WHO关于糖尿病诊断标准分型，1型8例，2型19例;男18例，女9例;年龄15～81岁，平均年龄51.7岁，其中60岁以上者15例，占55.5%。
1.2 诱因及表现 11例有感染史(呼吸道5例，泌尿系感染3例，胃肠道感染3例)，13例自行停服降糖药，3例输注葡萄糖过多，1例进食大量碳水化合物及甜饮料。全部急诊入院，初期均有烦渴。食欲减退、恶心、呕吐11例;腹痛13例;呼吸急促伴低血压2例;低体温、尿量减少3例;昏迷5例。
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1.3 实验室检查 27例尿糖均在(+++)以上;尿酮(+++～++++)，血糖平均23.8(16.7～52.3)mmol/L;血钠134(119～170)mmol/L，血钾3.7(2.5～6.0)mmol/L，尿素氮7.4(5.6～29.2)mmol/L，二氧化碳结合力17.6(6～24)mmol/L，血白细胞数12×10 9 (7.8～2.0)/L。
1.4 方法 全部补液，均使用小剂量胰岛素持续静脉滴注，辅以纠正电解质紊乱及酸中毒等综合治疗。多数患者在治疗后4～12h血糖明显下降，酮症酸中毒得以纠正，一般3天后胰岛素改为皮下注射。
2 结果
本组27例中好转出院22例，死亡5例，均为55岁以上患者;其中死亡者死于水电解质紊乱2例，心律失常致心脏骤停3例。
3 讨论
, 百拇医药
目前认为DKA是一种“双激素病” [2] ，即一方面是胰岛素分泌相对不足或绝对不足，高血糖不能刺激胰岛素分泌;另一方面是对抗胰岛素分泌的升糖激素如胰升血糖素、生长激素、皮质醇、儿茶酚胺等由于胰岛素及升糖激素分泌双重障碍，结果造成血糖进一步升高。同时脂肪代谢紊乱，脂肪分解加速，游离脂肪酸水平增加，给酮体产生提供了大量前体，最终形成酮症酸中毒。由于检验水平的提高，目前对DKA的诊断并不困难，关键是及时抢救和预防。
3.1 持续小剂量胰岛素治疗 胰岛素早期合理使用是抢救成功的关键。若血糖>18mmol/L，则在生理盐水(若血钠高用平衡盐液)内加胰岛素静滴，按4～6U/h速度静滴。如2～4h后血糖值下降大于静滴前30%，则按原剂量持续滴注;如4h后已给足够液体血糖下降<30%，则增加胰岛素用量30%～100%。待血糖下降至13.9mmol/L时，应将胰岛素用量减至每小时1.0～2.0U，维持12h以上，并及时给予葡萄糖。一般按胰岛素:葡萄糖=1∶4～6给药，即5%葡萄糖液500ml加胰岛素4～6U，直至酮体消失，尿糖+)。当DKA基本纠正，患者可进食时，可用皮下注射。因为静脉滴注胰岛素代谢清除率高，作用难于持久，故停滴胰岛素后，应及时皮下注射。
, 百拇医药
3.2 补液 是本病治疗的重要手段。合理补液可迅速恢复血容量，防止心脑肾的低血容量而导致器官损害。DKA患者常有重度失水，失水量可达体重6%～10%，此时组织微循环灌注不良，致胰岛素不能有效地进入组织间液而发挥生物效应、纠正失水有助于血糖下降及酮体消除。输液量及速度要根据患者年龄、失水程度及心肾功能情况决定。成人DKA一般失水4～6L，如心功能正常，原则上4h补足失水量1/3～1/2以纠正细胞外脱水及高渗问题。最初4h为500ml/h，后4h为250ml/h，余液24h内输完。开始一般补给生理盐水或复方氯化钠溶液，当血糖降至13.9mmol/L时，应使用5%葡萄糖液或5%葡萄糖氯化钠溶液，因为葡萄糖是消除酮体所必需。
3.3 纠正电解质紊乱 通过输入生理盐水，使血容量增加、肾功能好转、尿量增加而增加了排钾;应用胰岛素，糖原开始积累，更需要钾。因此必须重视DKA患者的失钾问题。DKA时，细胞内钾外溢，随即由肾排泄，尽管血钾不低但整个体内缺钾;又因治疗开始后，大量输液引起原来就不太高的血钾稀释;且因酸中毒被纠正，细胞外钾进入细胞内;另一方面应用胰岛素使血糖进入细胞内，每克葡萄糖带入1.4mg钾;上述原因引起低钾血症，可导致四肢无力、腹胀、尿潴留等，严重时可导致心律失常，甚至心跳骤停。所以原则上治疗一开始即应补钾，一般以20‰～30‰浓度(1.0～1.5g/500ml)，24h补钾6～8g，神志清醒者亦可口服补钾。如伴肾衰或尿量<30ml/h应先纠正肾衰，尿量增多后开始补钾。充分补钾的同时要注意血镁、血磷的纠正。糖尿患者呈负镁平衡，须注意补充 [2] 。我们常规在补钾后4h给予25%硫酸镁5ml肌注或静滴，以预防低镁血症的发生。如补钾后血清钾仍不升则提示低镁，应及时给予硫酸镁静滴。
, 百拇医药
3.4 纠正酸中毒 DKA酸中毒为继发性酸中毒，在补液和应用胰岛素治疗过程中，代谢性致中毒可随代谢好转而得以改善和纠正，如血pH低于7.1，或血碳酸氢根低于5mmol/L(即相当于CO 2 -cp4.5～6.7mmol/L)，给予碳酸氢钠50mmol/L(约5%SB84ml)稀释至等渗液(1.25%)后滴注，先快后慢。但血碳酸氢根浓度不宜超过10mmol/L。碱性药物不宜过早、过多应用，因补充碳酸钠过多过快，可产生不利影响。如脑脊液pH值反常降低(因二氧化碳透过血脑屏障的弥散度快于碳酸氢根)。血pH骤升使血红蛋白氧亲和力上升，而红细胞2，3-DGP升高和GHb含量下降则较慢，因而加重组织缺氧，有诱发和加重脑水肿的危险 [3] 。本组病人仅有7例严重酸中毒患者给予小量碱性药物。
3.5 吸氧及支持治疗 急症时给予氧气吸入，有利于糖的代谢，补充足量的维生素B族，尤其是神经系统病变时，更为重要。
3.6 其它 积极去除诱因，积极治疗各种感染与并发症，合理使用有效的抗生素、抗心衰、抗休克、降颅压等综合措施都十分重要。
, 百拇医药
3.7 积极预防DKA的发生 加强糖尿病患者和家属对糖尿病的认识，坚持良好控制糖尿病，本组中13例就是因突然停用降糖药尤其是幼年型糖尿患者，骤停胰岛素极易诱发DKA，因此指导患者及家属掌握糖尿病常识，掌握饮食控制，降糖药及胰岛素应用方法，对防止DKA的发生有非 常重要的意义。
参考文献
1 邵孝洪，蒋朱明.急诊医学，第2版.上海:上海科技出版社，2001，527.
2 廖二元，赵楚生.内分泌学，第1版.北京:人民卫生出版社，2001，1532;1537.
3 陈敏章.中华内科学，第1版.北京:人民卫生出版社，1999，3230.
作者单位:273500山东省邹城市人民医院
(收稿日期:2003-06-14) (编辑 纪永健), 百拇医药(王龙玉)
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病患者常见的急性并发症，是糖尿病患者主要死亡原因，随着治疗方法的改进及医疗条件的改善，其病死率不断下降，其病死率在不同国家、不同医院相差甚远，约为1%～19% [1] ，现将我院3年来抢救的27例DKA小结如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 DKA患者27例均符合1985年WHO关于糖尿病诊断标准分型，1型8例，2型19例;男18例，女9例;年龄15～81岁，平均年龄51.7岁，其中60岁以上者15例，占55.5%。
1.2 诱因及表现 11例有感染史(呼吸道5例，泌尿系感染3例，胃肠道感染3例)，13例自行停服降糖药，3例输注葡萄糖过多，1例进食大量碳水化合物及甜饮料。全部急诊入院，初期均有烦渴。食欲减退、恶心、呕吐11例;腹痛13例;呼吸急促伴低血压2例;低体温、尿量减少3例;昏迷5例。
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1.3 实验室检查 27例尿糖均在(+++)以上;尿酮(+++～++++)，血糖平均23.8(16.7～52.3)mmol/L;血钠134(119～170)mmol/L，血钾3.7(2.5～6.0)mmol/L，尿素氮7.4(5.6～29.2)mmol/L，二氧化碳结合力17.6(6～24)mmol/L，血白细胞数12×10 9 (7.8～2.0)/L。
1.4 方法 全部补液，均使用小剂量胰岛素持续静脉滴注，辅以纠正电解质紊乱及酸中毒等综合治疗。多数患者在治疗后4～12h血糖明显下降，酮症酸中毒得以纠正，一般3天后胰岛素改为皮下注射。
2 结果
本组27例中好转出院22例，死亡5例，均为55岁以上患者;其中死亡者死于水电解质紊乱2例，心律失常致心脏骤停3例。
3 讨论
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目前认为DKA是一种“双激素病” [2] ，即一方面是胰岛素分泌相对不足或绝对不足，高血糖不能刺激胰岛素分泌;另一方面是对抗胰岛素分泌的升糖激素如胰升血糖素、生长激素、皮质醇、儿茶酚胺等由于胰岛素及升糖激素分泌双重障碍，结果造成血糖进一步升高。同时脂肪代谢紊乱，脂肪分解加速，游离脂肪酸水平增加，给酮体产生提供了大量前体，最终形成酮症酸中毒。由于检验水平的提高，目前对DKA的诊断并不困难，关键是及时抢救和预防。
3.1 持续小剂量胰岛素治疗 胰岛素早期合理使用是抢救成功的关键。若血糖>18mmol/L，则在生理盐水(若血钠高用平衡盐液)内加胰岛素静滴，按4～6U/h速度静滴。如2～4h后血糖值下降大于静滴前30%，则按原剂量持续滴注;如4h后已给足够液体血糖下降<30%，则增加胰岛素用量30%～100%。待血糖下降至13.9mmol/L时，应将胰岛素用量减至每小时1.0～2.0U，维持12h以上，并及时给予葡萄糖。一般按胰岛素:葡萄糖=1∶4～6给药，即5%葡萄糖液500ml加胰岛素4～6U，直至酮体消失，尿糖+)。当DKA基本纠正，患者可进食时，可用皮下注射。因为静脉滴注胰岛素代谢清除率高，作用难于持久，故停滴胰岛素后，应及时皮下注射。
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3.2 补液 是本病治疗的重要手段。合理补液可迅速恢复血容量，防止心脑肾的低血容量而导致器官损害。DKA患者常有重度失水，失水量可达体重6%～10%，此时组织微循环灌注不良，致胰岛素不能有效地进入组织间液而发挥生物效应、纠正失水有助于血糖下降及酮体消除。输液量及速度要根据患者年龄、失水程度及心肾功能情况决定。成人DKA一般失水4～6L，如心功能正常，原则上4h补足失水量1/3～1/2以纠正细胞外脱水及高渗问题。最初4h为500ml/h，后4h为250ml/h，余液24h内输完。开始一般补给生理盐水或复方氯化钠溶液，当血糖降至13.9mmol/L时，应使用5%葡萄糖液或5%葡萄糖氯化钠溶液，因为葡萄糖是消除酮体所必需。
3.3 纠正电解质紊乱 通过输入生理盐水，使血容量增加、肾功能好转、尿量增加而增加了排钾;应用胰岛素，糖原开始积累，更需要钾。因此必须重视DKA患者的失钾问题。DKA时，细胞内钾外溢，随即由肾排泄，尽管血钾不低但整个体内缺钾;又因治疗开始后，大量输液引起原来就不太高的血钾稀释;且因酸中毒被纠正，细胞外钾进入细胞内;另一方面应用胰岛素使血糖进入细胞内，每克葡萄糖带入1.4mg钾;上述原因引起低钾血症，可导致四肢无力、腹胀、尿潴留等，严重时可导致心律失常，甚至心跳骤停。所以原则上治疗一开始即应补钾，一般以20‰～30‰浓度(1.0～1.5g/500ml)，24h补钾6～8g，神志清醒者亦可口服补钾。如伴肾衰或尿量<30ml/h应先纠正肾衰，尿量增多后开始补钾。充分补钾的同时要注意血镁、血磷的纠正。糖尿患者呈负镁平衡，须注意补充 [2] 。我们常规在补钾后4h给予25%硫酸镁5ml肌注或静滴，以预防低镁血症的发生。如补钾后血清钾仍不升则提示低镁，应及时给予硫酸镁静滴。
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3.4 纠正酸中毒 DKA酸中毒为继发性酸中毒，在补液和应用胰岛素治疗过程中，代谢性致中毒可随代谢好转而得以改善和纠正，如血pH低于7.1，或血碳酸氢根低于5mmol/L(即相当于CO 2 -cp4.5～6.7mmol/L)，给予碳酸氢钠50mmol/L(约5%SB84ml)稀释至等渗液(1.25%)后滴注，先快后慢。但血碳酸氢根浓度不宜超过10mmol/L。碱性药物不宜过早、过多应用，因补充碳酸钠过多过快，可产生不利影响。如脑脊液pH值反常降低(因二氧化碳透过血脑屏障的弥散度快于碳酸氢根)。血pH骤升使血红蛋白氧亲和力上升，而红细胞2，3-DGP升高和GHb含量下降则较慢，因而加重组织缺氧，有诱发和加重脑水肿的危险 [3] 。本组病人仅有7例严重酸中毒患者给予小量碱性药物。
3.5 吸氧及支持治疗 急症时给予氧气吸入，有利于糖的代谢，补充足量的维生素B族，尤其是神经系统病变时，更为重要。
3.6 其它 积极去除诱因，积极治疗各种感染与并发症，合理使用有效的抗生素、抗心衰、抗休克、降颅压等综合措施都十分重要。
, 百拇医药
3.7 积极预防DKA的发生 加强糖尿病患者和家属对糖尿病的认识，坚持良好控制糖尿病，本组中13例就是因突然停用降糖药尤其是幼年型糖尿患者，骤停胰岛素极易诱发DKA，因此指导患者及家属掌握糖尿病常识，掌握饮食控制，降糖药及胰岛素应用方法，对防止DKA的发生有非 常重要的意义。
参考文献
1 邵孝洪，蒋朱明.急诊医学，第2版.上海:上海科技出版社，2001，527.
2 廖二元，赵楚生.内分泌学，第1版.北京:人民卫生出版社，2001，1532;1537.
3 陈敏章.中华内科学，第1版.北京:人民卫生出版社，1999，3230.
作者单位:273500山东省邹城市人民医院
(收稿日期:2003-06-14) (编辑 纪永健), 百拇医药(王龙玉)