肺气虚证大鼠血气分析与血栓素B 2 、6-酮-前列环素1α变化的相关性探讨
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中华现代中西医杂志 2003年 第1卷 第4期
【摘要】 目的 探讨肺气虚证大鼠血气分析与血栓素B 2 (TXB 2 )、6-酮-前列环素1α(6-K-PGF 1α )变化的相关性。方法 对肺气虚证动物模型进行血气分析和血栓素B 2、6-酮-前列环素1α的测定。结果 病模组pH、PO 2 、SaO 2 %下降，PCO 2 升高，与对照组比较差异有显著性;TXB 2 升高，6-K-PGF1α降低，TXB 2 /6-K-PGF1α(T/P)比值升高，与对照组相比较差异有显著性。其中PO 2 与TXB 2 、T/P比值呈负相关，PCO 2 与TXB 2 、T/P比值呈正相关。结论 病模组存在着低氧血症和高碳酸血症;PO 2 和PCO 2 的改变与TXB 2、6-K-PGF1α的含量变化存在着相关性。
, 百拇医药
关键词 肺气虚证 血气分析 血栓素B 2 6-酮-前列环素1α 相关性
【文献标识码】 B 【文章编号】 1726-6424(2003)04-0299-02
肺气虚证是以肺功能减退为主要特征的全身多系统、多脏器功能衰退综合征。祖国医学认为肺主气、司呼吸，肺朝百脉。血的运行依赖于气的推动，肺主一身之气，故血液的运行，又依赖于肺气的敷布和调节。为探讨肺气虚证的本质，本文通过对肺气虚证动物模型血气分析的改变和TXB 2 、6-K-PGF1α的含量变化，分析其相关关系，为肺气虚证的本质研究提供量化客观指标。
1 材料和方法
1.1 动物 Wistar健康大鼠60只，由安徽医学研究所实验动物中心提供，雌雄各半，体重225±25克，随机分为对照组和模型组各30只。
, 百拇医药
1.2 方法 模型组采用“肺气虚动物模型的研制” [1] 、《医学实验动物学》慢性支气管炎模型复制方法 [2] 烟熏造模，对照组置于无烟熏同样环境中饲养。每天观察记录其症状、体征变化。模型组大鼠先后出现咳嗽、气急、喘鸣、精神萎靡、行动迟缓、蜷伏不动、痰多纳少、消瘦便溏、毛发脱落、舌色发青等症状和体征，证候符合肺气虚证诊断标准。48天后取大鼠腹主动脉血5ml，送检血气分析，用美国产IL-1302型血气分析仪由安徽中医学院附院实验中心完成。同时再取大鼠腹主动脉血5ml送检TXB 2、6-K-PGF1α，采用北京生物技术研究所提供的放免试剂盒，由安徽医科大学核医学室完成。
2 结果
2.1 血气分析结果 显示模型组pH、PO 2 、SaO 2 %下降，PCO 2 升高，与对照组相比差异有显著性，见表1。
表1 病模组与对照组血气分析比较 (X±s)(略)
, 百拇医药
2.2 TXB 2 和6-K-PGF1α测定结果 显示模型组血浆TXB 2 显著升高，6-JK-PGF1α显著降低，T/P比值显著升高，见表2。
表2 TXB 2 、6-K-PGF1α、T/P测定结果 (X±s) (略)
2.3 病模组血气分析与TXB 2 、6-K-PGF1α、T/P比值相关性比较结果 PO 2 、SaO 2 %与TXB 2 、T/P呈负相关，PCO 2 与TXB 2 、T/P呈正相关。
3 讨论
根据临床研究发现，肺气虚患者有肺功能参数异常、血液循环参数异常等各种表现。姚伟 [3] 为此建立了一个描述气体在体内运行的血流动力学模型，通过对模型的分析研究，认为肺气虚是因为组织液的氧分压降低导致的细胞代谢异常所致。高振华 [4] 在治疗肺气虚患者中发现患者在治疗后PO 2 升高了26%，PCO 2 下降了37%。周天恩等 [5] 的研究发现缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛等是引发肺气虚的原因之一。袁淮平 [6] 在治疗气虚型肺病时也发现通过改善肺和全身的微循环系统是治疗肺气虚的关键。
, 百拇医药
本实验结果表明，模型组与对照组比较PO 2 下降，PCO 2 升高，SaO 2 %降低，pH值降低(P<0.05)。表明肺气虚证大鼠存在低氧血症和高碳酸血症，由于肺通气功能减退，气体交换障碍和弥散受阻所致。机体呼吸的目的是吸取外界的氧，供给组织细胞新陈代谢，并将代谢产生的CO 2 排出体外，要完成这一生理作用主要依赖肺的通气功能、弥散功能及肺血流量的供应。然而，由大鼠慢性支气管炎而导致的肺气虚证时，细支气管及其周围炎症会影响通气和换气，由于上述3个环节的失常或障碍，结果必然发生低氧血症或伴有高碳酸血症。
TXB 2 和6-K-PGF1α分别是TXA 2 和PGI 2 的降解产物。因为TXA 2 和PGI 2 在体内代谢极快，一般方法难以测得，而其降解产物TXB 2 和6-K-PGF1α比较稳定，因此测定TXB 2 和6-K-PGF1α的水平即可分别反映TXA 2 和PGI 2 在体内变化情况。TXA 2 和PGI 2 是由花生四烯酸生成的一对调节机体生理功能的重要代谢产物，也是一对生物活性很强，作用完全相反的物质 [7] 。TXA 2 主要在血小板内合成，可使血小板内cAMP减少，游离Ca 2+ 增多，以致血小板脱颗粒释放内源性ADP，因此TXA 2 有很强的聚集血小板和缩血管的作用;PGI 2主要由血管内皮细胞合成，可使血小板内cAMP增多、游离Ca 2+ 减少，阻止血小板凝集，使血管平滑肌舒张，对支气管及小气道平滑肌有很强的舒张作用 [8] 。在生理状态下，两者维持动态平衡，PGI 2 可以拮抗TXA 2 的作用，被认为对机体功能具有保护性效应。
, 百拇医药
本实验肺气虚证模型组与对照组相比，血浆TXB 2 水平显著升高，6-K-PGF1α水平显著降低，差异有显著性(P<0.01);T/P比值增大，二者平衡失调;PO 2 与TXB 2 、T/P呈负相关，PCO 2 与TXB 2 、T/P呈正相关。因此我们认为肺气虚证大鼠可能是由于肺部的慢性炎症，引起微血管通透性增加，微循环功能障碍致使组织缺氧，导致TXA 2 生成增加，引起血管平滑肌及气管平滑肌收缩，从而引起呼吸机能进一步减退和缺氧。PGI 2 含量下降，也可能是由于肺部慢性炎症、低氧血症及高碳酸血症影响血管内皮细胞，使PGI 2 合成减少。
综上所述，本实验结果显示肺气虚证存在着低氧血症和高碳酸血症，而低氧血症和高碳酸血症又可刺激TXA 2 的合成增加，PGI 2 合成减少，使T/P比值增大，二者平衡失调。血浆中TXB 2 含量的增加和PGI 2 含量的减少，又加重了呼吸机能的减退和缺氧，从而形成恶性循环，引起血小板聚集、血管收缩、肺微循环功能障碍等一系列病理改变。因此PO2 和PCO 2 的改变及TXB 2 升高伴6-K-PG1α下降可以作为肺气虚证的一个重要参考指标。而PO 2 和PCO 2 的改变与TXB 2 、6-K-PG1α的含量变化的相关性可能是肺气虚证从轻度向中、重度发展的重要原因之一。
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参考文献
1 王元勋，张敏华，蔡圣荣，等.肺气虚证动物模型的研制.中国病理生物杂志，1994，10(1):15.
2 施新猷.医学动物实验法，北京:人民卫生出版社，1980，223.
3 姚伟.中医肺气虚的循环—呼吸动力学机理.生物医学工程学杂志，2002，19(3):415.
4 高振华.中西医结合治疗老年肺源性心脏病呼吸衰竭60例疗效观察.中西医结合实用临床急救，1998，5(11):498.
5 周天恩.参附注射液和生脉注射液配伍酚妥拉明治疗慢性肺源性心脏病难治性心力衰竭的疗效观察.中西医结合实用临床急救，1998，5(1):19.
6 袁淮平，周彩存.补阳还五汤治疗肺源性心脏病.蚌埠医学院学报，1998，23(3):181.
7 Vane，JR.Prostaglandins and Cardiovascular aystem.Br Heart J，1983，49:405.
8 姚泰.生理学，北京:人民卫生出版社，2001，85.
基金项目:安徽省自然科学基金资助项目(00044118)
作者单位:230000安徽中医学院
(收稿日期:2003-07-18) (编辑 夏天), 百拇医药(赵蜀军)
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关键词 肺气虚证 血气分析 血栓素B 2 6-酮-前列环素1α 相关性
【文献标识码】 B 【文章编号】 1726-6424(2003)04-0299-02
肺气虚证是以肺功能减退为主要特征的全身多系统、多脏器功能衰退综合征。祖国医学认为肺主气、司呼吸，肺朝百脉。血的运行依赖于气的推动，肺主一身之气，故血液的运行，又依赖于肺气的敷布和调节。为探讨肺气虚证的本质，本文通过对肺气虚证动物模型血气分析的改变和TXB 2 、6-K-PGF1α的含量变化，分析其相关关系，为肺气虚证的本质研究提供量化客观指标。
1 材料和方法
1.1 动物 Wistar健康大鼠60只，由安徽医学研究所实验动物中心提供，雌雄各半，体重225±25克，随机分为对照组和模型组各30只。
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1.2 方法 模型组采用“肺气虚动物模型的研制” [1] 、《医学实验动物学》慢性支气管炎模型复制方法 [2] 烟熏造模，对照组置于无烟熏同样环境中饲养。每天观察记录其症状、体征变化。模型组大鼠先后出现咳嗽、气急、喘鸣、精神萎靡、行动迟缓、蜷伏不动、痰多纳少、消瘦便溏、毛发脱落、舌色发青等症状和体征，证候符合肺气虚证诊断标准。48天后取大鼠腹主动脉血5ml，送检血气分析，用美国产IL-1302型血气分析仪由安徽中医学院附院实验中心完成。同时再取大鼠腹主动脉血5ml送检TXB 2、6-K-PGF1α，采用北京生物技术研究所提供的放免试剂盒，由安徽医科大学核医学室完成。
2 结果
2.1 血气分析结果 显示模型组pH、PO 2 、SaO 2 %下降，PCO 2 升高，与对照组相比差异有显著性，见表1。
表1 病模组与对照组血气分析比较 (X±s)(略)
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2.2 TXB 2 和6-K-PGF1α测定结果 显示模型组血浆TXB 2 显著升高，6-JK-PGF1α显著降低，T/P比值显著升高，见表2。
表2 TXB 2 、6-K-PGF1α、T/P测定结果 (X±s) (略)
2.3 病模组血气分析与TXB 2 、6-K-PGF1α、T/P比值相关性比较结果 PO 2 、SaO 2 %与TXB 2 、T/P呈负相关，PCO 2 与TXB 2 、T/P呈正相关。
3 讨论
根据临床研究发现，肺气虚患者有肺功能参数异常、血液循环参数异常等各种表现。姚伟 [3] 为此建立了一个描述气体在体内运行的血流动力学模型，通过对模型的分析研究，认为肺气虚是因为组织液的氧分压降低导致的细胞代谢异常所致。高振华 [4] 在治疗肺气虚患者中发现患者在治疗后PO 2 升高了26%，PCO 2 下降了37%。周天恩等 [5] 的研究发现缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛等是引发肺气虚的原因之一。袁淮平 [6] 在治疗气虚型肺病时也发现通过改善肺和全身的微循环系统是治疗肺气虚的关键。
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本实验结果表明，模型组与对照组比较PO 2 下降，PCO 2 升高，SaO 2 %降低，pH值降低(P<0.05)。表明肺气虚证大鼠存在低氧血症和高碳酸血症，由于肺通气功能减退，气体交换障碍和弥散受阻所致。机体呼吸的目的是吸取外界的氧，供给组织细胞新陈代谢，并将代谢产生的CO 2 排出体外，要完成这一生理作用主要依赖肺的通气功能、弥散功能及肺血流量的供应。然而，由大鼠慢性支气管炎而导致的肺气虚证时，细支气管及其周围炎症会影响通气和换气，由于上述3个环节的失常或障碍，结果必然发生低氧血症或伴有高碳酸血症。
TXB 2 和6-K-PGF1α分别是TXA 2 和PGI 2 的降解产物。因为TXA 2 和PGI 2 在体内代谢极快，一般方法难以测得，而其降解产物TXB 2 和6-K-PGF1α比较稳定，因此测定TXB 2 和6-K-PGF1α的水平即可分别反映TXA 2 和PGI 2 在体内变化情况。TXA 2 和PGI 2 是由花生四烯酸生成的一对调节机体生理功能的重要代谢产物，也是一对生物活性很强，作用完全相反的物质 [7] 。TXA 2 主要在血小板内合成，可使血小板内cAMP减少，游离Ca 2+ 增多，以致血小板脱颗粒释放内源性ADP，因此TXA 2 有很强的聚集血小板和缩血管的作用;PGI 2主要由血管内皮细胞合成，可使血小板内cAMP增多、游离Ca 2+ 减少，阻止血小板凝集，使血管平滑肌舒张，对支气管及小气道平滑肌有很强的舒张作用 [8] 。在生理状态下，两者维持动态平衡，PGI 2 可以拮抗TXA 2 的作用，被认为对机体功能具有保护性效应。
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本实验肺气虚证模型组与对照组相比，血浆TXB 2 水平显著升高，6-K-PGF1α水平显著降低，差异有显著性(P<0.01);T/P比值增大，二者平衡失调;PO 2 与TXB 2 、T/P呈负相关，PCO 2 与TXB 2 、T/P呈正相关。因此我们认为肺气虚证大鼠可能是由于肺部的慢性炎症，引起微血管通透性增加，微循环功能障碍致使组织缺氧，导致TXA 2 生成增加，引起血管平滑肌及气管平滑肌收缩，从而引起呼吸机能进一步减退和缺氧。PGI 2 含量下降，也可能是由于肺部慢性炎症、低氧血症及高碳酸血症影响血管内皮细胞，使PGI 2 合成减少。
综上所述，本实验结果显示肺气虚证存在着低氧血症和高碳酸血症，而低氧血症和高碳酸血症又可刺激TXA 2 的合成增加，PGI 2 合成减少，使T/P比值增大，二者平衡失调。血浆中TXB 2 含量的增加和PGI 2 含量的减少，又加重了呼吸机能的减退和缺氧，从而形成恶性循环，引起血小板聚集、血管收缩、肺微循环功能障碍等一系列病理改变。因此PO2 和PCO 2 的改变及TXB 2 升高伴6-K-PG1α下降可以作为肺气虚证的一个重要参考指标。而PO 2 和PCO 2 的改变与TXB 2 、6-K-PG1α的含量变化的相关性可能是肺气虚证从轻度向中、重度发展的重要原因之一。
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参考文献
1 王元勋，张敏华，蔡圣荣，等.肺气虚证动物模型的研制.中国病理生物杂志，1994，10(1):15.
2 施新猷.医学动物实验法，北京:人民卫生出版社，1980，223.
3 姚伟.中医肺气虚的循环—呼吸动力学机理.生物医学工程学杂志，2002，19(3):415.
4 高振华.中西医结合治疗老年肺源性心脏病呼吸衰竭60例疗效观察.中西医结合实用临床急救，1998，5(11):498.
5 周天恩.参附注射液和生脉注射液配伍酚妥拉明治疗慢性肺源性心脏病难治性心力衰竭的疗效观察.中西医结合实用临床急救，1998，5(1):19.
6 袁淮平，周彩存.补阳还五汤治疗肺源性心脏病.蚌埠医学院学报，1998，23(3):181.
7 Vane，JR.Prostaglandins and Cardiovascular aystem.Br Heart J，1983，49:405.
8 姚泰.生理学，北京:人民卫生出版社，2001，85.
基金项目:安徽省自然科学基金资助项目(00044118)
作者单位:230000安徽中医学院
(收稿日期:2003-07-18) (编辑 夏天), 百拇医药(赵蜀军)