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编号:10394406
恙虫病相关性血液学改变
http://www.100md.com 《中华医学研究杂志》 2003年第8期
     【文献标识码】 B 【文章编号】 1680-6115(2003)08-0748-01

    恙虫病(tustsugamushi disease)又名丛林斑疹伤寒(scrubˉtybhus),是由恙虫病立克次体引起的急性传染病,系一种自然疫源性疾病,啮齿类为主要传染源,恙虫病幼虫为传播媒介。临床特征有高热、毒血症、皮疹、焦痂和淋巴结肿大等。本病是我区常见病,临床诊治中我们发现感染后多并有血液学改变,现对我院2000~2002年收治的61例恙虫病血液学改变的表现及机制分析如下。

    1 临床资料

    1.1 一般资料 61例中,男34例,女27例,年龄2~91岁, 中位年龄36岁。61例中均有发热,体温38.4~40℃,找到焦痂56例、溃疡5例,局部淋巴结有不同程度肿大,B超检查脾脏轻~中度肿大43例并有血液学改变,OX k ≥1∶80。

    1.2 治疗 氯霉素或四环素1~2g/日,体温正常2日后停药。

    2 恙虫病相关性血液学改变

    61例中有43例改变,约占70.5%,见表1。

    表1 61例恙虫病患者血液学改变(略)

    3 讨论

    恙虫病幼虫叮咬后局部发生丘疹、溃疡或焦痂,在局部繁殖后经淋巴系统进入血循环产生立克次体血症,病原体死亡后释放出的毒素是致病的主要因素 [1] 。从表中我们看到感染后血液学改变主要为PLT减少,其次是Hb减少,而WBC减少较少见,其中PLT、Hb同时减少较多见。经抗立克次体治疗后血象多于2周内恢复正常,故我院43例有血液学改变的患者均未行骨髓穿刺涂片检查。分析上述改变机制:(1)感染性血小板减少:骨髓巨核细胞直接受损,产生血小板减少,血小板生存时间缩短 [2~4] 。(2)继发脾功能亢进:脾脏能识别并剔除无用或受损的血细胞,如致敏的血小板或受感染的红细胞。在脾功能亢进时,血小板在脾脏的滞留量可达全身量的98%,红细胞滞留量约10%~45%,粒细胞本身的可塑性比红细胞大,故在脾脏中不易受损坏 [5] ,与临床统计结果相符,因此考虑此为恙虫病相关血液学改变的主要机制。

    参考文献

    1 翁心华,潘孝彰,王岱明.现代感染病学.上海:上海医科大学出版社,1998,722-724.

    2 林宝爵,阮长耿.血液学.北京:北京出版社,1998,252-253.

    3 程炎梅,姚飞龙.恙虫病的临床及治疗结果观察.中国实用内科杂志,1994,14(1):38-39.

    4 蒲玉英.恙虫病80例分析.临床荟萃,2002,17(5):260.

    5 邓家栋,杨崇礼,杨天楹,等.临床血液学.上海:上海科学技术出版社,2001,1163-1169.

    (收稿日期:2003-04-21) (编辑 元红), 百拇医药(张峰)