毒鼠强中毒致多脏器损害1例
【文献标识码】 D 【文章编号】 1680-6115(2003)09-0847-01
1 病历摘要
患者，男，40岁，因生气后自服毒鼠强1袋(20mg)，约15min后，肢体强直，颜面、口唇发绀，呕吐胃内容物，继之全身抽搐，昏迷，大小便失禁，急诊就诊。服药后1h入急诊室，意识不清，全身强直抽搐，无自主呼吸，给予安定10mg静注，连续3次，全身抽搐控制后行气管插管，简易呼吸器人工通气，洗胃导泻后入ICU。体温36.0℃，脉搏164次/min，血压140/75mmHg，经皮血氧饱和度(SpO 2 )80%～86%，神志不清，压眶无反应，时而躁动，双瞳孔直径0.1cm，光反应消失，见口腔流血，舌咬伤。两肺呼吸音低，少许痰鸣音。心率164次/min，律齐，心音低，无杂音。腹略膨隆，未见肠型，无肌紧张，四肢肌张力增高，双侧巴彬斯基氏征(+)，给予机械通气(纽邦200呼吸机，PR12次/min，Vt700ml，FiO 2 0.60，A/C容量控制模式)，急检血K + 3.0mmol/L，Na + 141mmol/L，pH7.302，PCO 2 39.2mmHg，PO 2 154mmHg，BE-7 mmol/L。血Glu14.6mmol/L，血WBC18.9×10 9 /L，ALT56.5U/L，AST80U/L，CK2098U/L，CK-MB121.9U/L，LDH656U/L，AMY703U/L，诊断毒鼠强中毒，呼吸衰竭，水电解质、酸碱失衡，多脏器功能障碍。给予气道管理，安定20mg，每4h静注1次，补液，利尿，保肝，营养心肌，纠正电解质、酸碱失衡，控制血糖，机械通气等脏器功能支持治疗。住院31h后病人清醒，逐渐撤机，拔管，进流食。病人诉明显乏力，继续支持治疗。5天后可下床活动，监测各脏器功能指标11天后基本恢复正常，出院。
, http://www.100md.com
2 讨论
毒鼠强为禁止使用的剧毒杀鼠剂，中国预防科学院中毒控制中心报告其中毒发病率逐年增高。毒鼠强属神经毒性杀鼠剂，通过拮抗神经中枢内抑制性递质γ-氨基丁酸(GABA)，兴奋中枢神经，具有强烈的脑干刺激、致惊厥作用，其中毒死因是剧烈的强直抽搐导致呼吸衰竭而死亡。其理化性质稳定，难于生物降解，体内排泄缓慢，致死量5～12mg，毒性为士的宁的5倍，氰化钾的100倍，号称剧毒之王，现无特效解毒剂。
本例毒鼠强中毒表现为心、肝、肺、脑、代谢、胃肠等多脏器损害，其机制与以下因素有关:①呼吸肌持续痉挛导致窒息死亡，严重缺氧脑水肿或毒物抑制呼吸中枢致呼吸衰竭。②剧烈的强直抽搐导致呼吸停止，致脑、心、肺、肝等脏器缺氧。③毒鼠强可直接作用于交感神经，导致肾上腺能神经兴奋症状及抑制单胺氧化酶和儿茶酚胺氧位甲基移位酶等，减少肾上腺能递质的灭活，致应激状态下儿茶酚胺水平增高。继而产生应激性高血糖及细胞内外离子交换等代谢紊乱。④毒鼠强对心肌直接损害及骨骼肌强烈收缩致骨骼肌损伤引起心肌酶谱增高。⑤有学者指出 [1] 尸解发现毒鼠强中毒后脑、心、肺、肝、胃肠粘膜、脾、肾均充血、水肿及肺间质淤血，心肌细胞水肿，乳头肌见多发肌溶性坏死灶及心肌收缩带坏死。部分肾小管内有钙盐沉着及透明管型，也证明了毒鼠强多脏器损害特点。作者认为重度毒鼠强中毒需及早进入ICU给予呼吸机等各脏器功能支持治疗。
参考文献
1 吴群民，孙海平，王贵云.11例毒鼠强中毒尸解分析.法医学杂志，1999，11(4):219.
作者单位:132011吉林省吉林市中心医院外科ICU
(收稿日期:2003-05-17) (编辑 秋实), 百拇医药(张志博)
1 病历摘要
患者，男，40岁，因生气后自服毒鼠强1袋(20mg)，约15min后，肢体强直，颜面、口唇发绀，呕吐胃内容物，继之全身抽搐，昏迷，大小便失禁，急诊就诊。服药后1h入急诊室，意识不清，全身强直抽搐，无自主呼吸，给予安定10mg静注，连续3次，全身抽搐控制后行气管插管，简易呼吸器人工通气，洗胃导泻后入ICU。体温36.0℃，脉搏164次/min，血压140/75mmHg，经皮血氧饱和度(SpO 2 )80%～86%，神志不清，压眶无反应，时而躁动，双瞳孔直径0.1cm，光反应消失，见口腔流血，舌咬伤。两肺呼吸音低，少许痰鸣音。心率164次/min，律齐，心音低，无杂音。腹略膨隆，未见肠型，无肌紧张，四肢肌张力增高，双侧巴彬斯基氏征(+)，给予机械通气(纽邦200呼吸机，PR12次/min，Vt700ml，FiO 2 0.60，A/C容量控制模式)，急检血K + 3.0mmol/L，Na + 141mmol/L，pH7.302，PCO 2 39.2mmHg，PO 2 154mmHg，BE-7 mmol/L。血Glu14.6mmol/L，血WBC18.9×10 9 /L，ALT56.5U/L，AST80U/L，CK2098U/L，CK-MB121.9U/L，LDH656U/L，AMY703U/L，诊断毒鼠强中毒，呼吸衰竭，水电解质、酸碱失衡，多脏器功能障碍。给予气道管理，安定20mg，每4h静注1次，补液，利尿，保肝，营养心肌，纠正电解质、酸碱失衡，控制血糖，机械通气等脏器功能支持治疗。住院31h后病人清醒，逐渐撤机，拔管，进流食。病人诉明显乏力，继续支持治疗。5天后可下床活动，监测各脏器功能指标11天后基本恢复正常，出院。
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2 讨论
毒鼠强为禁止使用的剧毒杀鼠剂，中国预防科学院中毒控制中心报告其中毒发病率逐年增高。毒鼠强属神经毒性杀鼠剂，通过拮抗神经中枢内抑制性递质γ-氨基丁酸(GABA)，兴奋中枢神经，具有强烈的脑干刺激、致惊厥作用，其中毒死因是剧烈的强直抽搐导致呼吸衰竭而死亡。其理化性质稳定，难于生物降解，体内排泄缓慢，致死量5～12mg，毒性为士的宁的5倍，氰化钾的100倍，号称剧毒之王，现无特效解毒剂。
本例毒鼠强中毒表现为心、肝、肺、脑、代谢、胃肠等多脏器损害，其机制与以下因素有关:①呼吸肌持续痉挛导致窒息死亡，严重缺氧脑水肿或毒物抑制呼吸中枢致呼吸衰竭。②剧烈的强直抽搐导致呼吸停止，致脑、心、肺、肝等脏器缺氧。③毒鼠强可直接作用于交感神经，导致肾上腺能神经兴奋症状及抑制单胺氧化酶和儿茶酚胺氧位甲基移位酶等，减少肾上腺能递质的灭活，致应激状态下儿茶酚胺水平增高。继而产生应激性高血糖及细胞内外离子交换等代谢紊乱。④毒鼠强对心肌直接损害及骨骼肌强烈收缩致骨骼肌损伤引起心肌酶谱增高。⑤有学者指出 [1] 尸解发现毒鼠强中毒后脑、心、肺、肝、胃肠粘膜、脾、肾均充血、水肿及肺间质淤血，心肌细胞水肿，乳头肌见多发肌溶性坏死灶及心肌收缩带坏死。部分肾小管内有钙盐沉着及透明管型，也证明了毒鼠强多脏器损害特点。作者认为重度毒鼠强中毒需及早进入ICU给予呼吸机等各脏器功能支持治疗。
参考文献
1 吴群民，孙海平，王贵云.11例毒鼠强中毒尸解分析.法医学杂志，1999，11(4):219.
作者单位:132011吉林省吉林市中心医院外科ICU
(收稿日期:2003-05-17) (编辑 秋实), 百拇医药(张志博)