肺血栓栓塞症的超声心动图诊断
【文献标识码】 A 【文章编号】 1680-6115(2003)08-0712-02
虽然螺旋CT、磁共振、核素肺显影以及肺动脉造影均能较准确地诊断肺血栓栓塞症(PTE) [1] ，但上述检测设备在国内大多数医院受到限制，因此难以成为常规检查。超声检查因其普及、快速、无创，所以仍然是PTE诊断和治疗过程中不可或缺的检查项目。超声心动图在PTE的诊断中具有非常重要的价值:在PTE症状发生初期常被作为首选的检查手段，起到提示和筛查作用;通过右心系统血栓和周围静脉血栓，直接提示PTE诊断;特别是二维经胸超声、经食管超声及血管内超声等多项技术联合应用，不仅有助于诊断，而且在PTE的危险分层、疗效评价、预后判断、疾病随访中均可发挥重要作用。
1 PTE的经胸超声心动图检查
因M型超声心动图所显示的是心脏某一点上的运动曲线，故无法作出PTE的诊断。PTE的经胸二维超声心动图(TTE)表现包括直接征象和间接征象，前者可直接诊断PTE，后者提示或者高度怀疑PTE。
, 百拇医药
1.1 直接征象 主肺动脉和左、右肺动脉主干内血栓:大动脉短轴断面可显示右心房室增大，并可探及肺动脉内出现的不规则团块状回声，新鲜血栓的回声密度较低，而陈旧血栓回声密度则强弱不均，尤以右肺动脉的血栓塞发生率为高，其次为主肺动脉和左肺动脉，但对肺段以下的血栓发现率较低 [2] 。有作者报道 [3] ，58例急性肺动脉栓塞患者经TTE直接检出主肺动脉及左右肺动脉主干近端血栓者4例。提示临床需注意经TTE发现PTE的直接征象的阳性率较低。主要原因可能为:(1)肺动脉血栓位于肺动脉周围分支;(2)新鲜的血栓回声多较低，超声不易识别;(3)机化的血栓与血管壁融合。
1.2 间接征象 PTE间接征象主要是由于右心室负荷增加所致，间接征象虽然不能直接诊断PTE，但是可以为诊断提供有力的佐证。急性PTE引起急性右心功能改变取决于进入肺血管血栓块大小和阻塞范围。大面积和次大面积PTE，可引发急性肺原性心脏病;而非大面积PTE和肺动脉段以远的栓子，体循环动脉压和右心功能可能正常，超声心动图很少有特异性改变。
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1.2.1 心腔内径变化 当发生肺动脉栓塞后，由于机械、神经反射和体液因素的综合影响，肺血管阻力增高，右心室充盈压上升，导致右心室扩大，室壁张力增加，室间隔左移，左心室内径减小。在左心室长轴切面，右心室前后径与左心室比值>0.5;在心尖四腔心切面，右心室与左心室横径比值>1.1;右心房与左心房横径比值>1.1。有研究表明，PTE伴肺动脉高压时，右室扩张的可能性>90%;81%肺动脉高压患者右室游离壁活动不协调 [4] 。
PTE后右室功能不全者与右室功能正常者比较，前者预后不良，再次PTE及死亡的危险性均较高。对血压正常而肺灌注缺损大于30%的患者进行超声心动图检查，90%以上存在右室功能不全 [5] 。Grifoni等 [6] 报告在对209例PTE患者的观察中发现早期超声心动图检查右室功能对急性PTE患者的危险分层有重要作用。
1.2.2 右室壁运动幅度明显减低 PTE使右心室收缩负荷过重，因此可能引起右心室室壁运动障碍。PTE后右室收缩功能不全具有明显的区域性，从底部到游离壁活动减弱，但右室心尖部几乎正常。在中至大面积PTE时测量右心室前壁运动幅度通常<5mm，甚至消失。这种右室收缩功能不全的表现，与原发性肺动脉高压时右室整体收缩功能不全差别显著 [7] 。因此可认为右室局部室壁运动异常是急性肺血栓栓塞症的特异征象。
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1.2.3 室间隔运动异常 室间隔运动与左室后壁运动不协调，在左室短轴切面可以观察到室间隔异常运动，向左心室膨出，左心室呈“D”字型，室间隔收缩期增厚率减小。
1.2.4 肺动脉内径改变 肺动脉主干在急性PTE时扩张可不明显，而肺动脉分支常有增宽。如PTE转入亚急性期或慢性期，肺动脉主干内经常出现扩张。
1.2.5 肺动脉高压和三尖瓣反流 有临床症状的患者多伴有肺动脉压力升高，尤其是较大面积的PTE，可导致明显的血液动力学障碍，引起三尖瓣返流，频谱多普勒测得返流速度>3m/s，并据此可估测肺动脉压力。慢性肺动脉高压患者的三尖瓣返流速度大于急性PTE而无心肺疾病的患者。而右室梗死，心肌病和右室发育不良，在超声心动图上亦可表现为右室活动减弱和扩张，但此类患者三尖瓣返流的速度大多小于急性PTE患者。
1.2.6 肺动脉和右室流出道血流频谱改变 肺动脉和右室流出道收缩期峰值血流速度明显减低。急性大面积和次大面积PTE患者，肺动脉血流频谱可呈现收缩中期断流的双峰改变，即收缩早期呈窄尖峰状且速度高于收缩晚期，而收缩中晚期呈圆隆的低速血流频谱。持续时间早期峰明显短于晚期峰。血流加速时间(ACT)和减速时间(DCT)均显著缩短。部分肺动脉血流频谱呈单峰形态者，ACT亦明显缩短，频谱形态似倒置的直角三角形。
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1.2.7 卵圆孔未闭 PTE在右心房压力过高时，在生理性卵圆孔未闭的患者可以发生卵圆孔右向左开放，出现心内右向左分流，一部分栓子由此可以进入体循环，造成脑栓塞，矛盾性动脉系统栓塞。有研究表明，肺动脉栓塞并发卵圆孔未闭合，其死亡率、外周动脉栓塞发生率均显著高于无卵圆孔未闭的PTE患者，提示卵圆孔未闭可作为超声心动图判断预后的另一指标 [8] 。
1.2.8 下腔静脉 应注意下腔静脉是否有血栓及下腔静脉是否扩张。还应注意吸气时下腔静脉直径小于呼气时最大直径的40%，即下腔静脉萎陷指数减弱。下腔静脉萎陷指数正常>80%，肺动脉高压和右心功能减低时引起右房平均压增高，使下腔静脉吸气时塌陷减弱，萎陷指数减低。这种异常改变通常在亚急性期和慢性期较急性期更明显。
1.2.9 左心室舒张功能减低 右心室的急性扩大导致左心室前负荷的减少反射性引起左心室舒张末期压降低，通过心室间的交互作用导致左心室舒张功能的减低，主要表现为松弛性和顺应性下降。多普勒超声心动图检测二尖瓣血流频谱，E峰速度减低A峰速度增高，同时E峰血流加速时间和左心室等容舒张时间(IRT)缩短。右心负荷的显著增加，同时对右心室舒张期的血流灌注产生障碍，多普勒超声检测三尖瓣口血流频谱同样出现E峰血流速度减低，A/E大于1的改变。
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2 PTE的经食管超声心动图及血管内超声检查
2.1 经食管超声心动图(TEE) 由于胸廓、肺脏等组织器官的影响，经胸超声经常不能清晰地显示图像，经食管超声则可避免这些组织的干扰，对右心及肺动脉的血栓检出率较高。经食管超声心动图具有快速、可以进行床旁操作等优点。其主要作用有几方面:(1)检出或排除与PTE有关的病因。如心腔内肿物、血栓、瓣膜赘生物、右心房内未退变的静脉瓣以及是否并存房间隔缺损或卵圆孔未闭;(2)经胸超声无法确诊同时并存急性心肺功能障碍需即刻明确诊断的患者，如患主动脉夹层动脉瘤者;(3)确认血栓的部位、大小、机化程度和与肺血管壁的关系。TEE属半介入检查技术，对一些症状严重、有食管疾病的患者检查受到限制。另外由于左主支气管的遮盖，经食管超声心动图检查左肺动脉失去连续性，因此报道右肺动脉血栓的文献远远多于左肺动脉。尽管如此，Krivee等 [9] 认为对于休克及心肺复苏的PTE患者床旁经食管超声心动图应为首选的诊断手段。
, http://www.100md.com 2.2 血管内超声(IVUS) 血管内超声对肺动脉主干、右肺动脉近端及部分左肺动脉远端探测可提供更加详尽的诊断资料，弥补TEE超声对肺动脉近端及远端分支探测的局限性。可以发现肺动脉造影不能显示的肺动脉小分支的血栓栓塞，临床研究证实IVUS探头可以到达直径<10mm的血 管。目前主要用于PTE诊断，特别是与原发性肺动脉高压鉴别。IVUS的技术操作受插管和造影术影响，并与超声导管直径和可弯曲性有关。目前应用的超声导管在肺动脉主干和大分支能较快到达和检查，而到达周围分支的检查则较费时。随着超声导管的不断改进，血管内超声正成为诊断急、慢性PTE的重要手段。
参考文献
1 Galie N，Gorge C，Heroid C，et al.Guidelines on diagnosis and manageˉment of acute pulmonary embolism.Eur Heart，2000，21:1301-1336.
, http://www.100md.com
2 Pruszozyk P，Torbicki A，Pacho R.Noninvasive diagnosis of suspected severe pulmonary embolism.Chest，1997，112:722-728.
3 栾妹容，裴金凤，张维君，等.超声心动图诊断急性肺动脉栓塞的价值.心肺血管病杂志，2001，20(2):98-100.
4 Kasper W，Geiber A，Tiede N，et al.Distinguishing between acute and subacute massive pulmonary embolism by conventional and Doppler eˉchocardiography.Br Heart J，1993，70:352-358.
5 Wolfe MW，Lee RT，Feldstein ML，et al.Prognostic significance of right ventricular hypokinesis and perfusion lung scan defects in pulmonary embolism.Am Heart J，1994，127:1371-1378.
, http://www.100md.com
6 Grifoni S，Olivotto I，Cecchini P，et al.Short-term clinical outcome of patients with pulmonary embolism，normal blod pressure and echocardioˉgraphic right ventricular dysfunction.Circulation，2000，101:2817-2822.
7 McConnell MN，Eolomon SD，RayanME，et al.Regional right ventricular dysfunction detected by echocardiography in acute pulmonary embolism.Am J Cardial，1996，78:469-473.
8 Konstantinides S，Geibel A，Kasper W，et al.Patient foramen ovale is an improtant predictor of adverse outcome in patients with major pulmonary embolism.Circulation，1998，97:1946-1951.
9 Krivee B，Voga G，Zuran I，et al.Diagnosis and treatment of shock due to massive pulmonary embolism:approach with transesophageal echocarˉdiography and intrapulmonary thrombolysis.Chest，1997，112:1310-1316.
(收稿日期:2003-05-10)(编辑 李年令), 百拇医药(要跟东)
虽然螺旋CT、磁共振、核素肺显影以及肺动脉造影均能较准确地诊断肺血栓栓塞症(PTE) [1] ，但上述检测设备在国内大多数医院受到限制，因此难以成为常规检查。超声检查因其普及、快速、无创，所以仍然是PTE诊断和治疗过程中不可或缺的检查项目。超声心动图在PTE的诊断中具有非常重要的价值:在PTE症状发生初期常被作为首选的检查手段，起到提示和筛查作用;通过右心系统血栓和周围静脉血栓，直接提示PTE诊断;特别是二维经胸超声、经食管超声及血管内超声等多项技术联合应用，不仅有助于诊断，而且在PTE的危险分层、疗效评价、预后判断、疾病随访中均可发挥重要作用。
1 PTE的经胸超声心动图检查
因M型超声心动图所显示的是心脏某一点上的运动曲线，故无法作出PTE的诊断。PTE的经胸二维超声心动图(TTE)表现包括直接征象和间接征象，前者可直接诊断PTE，后者提示或者高度怀疑PTE。
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1.1 直接征象 主肺动脉和左、右肺动脉主干内血栓:大动脉短轴断面可显示右心房室增大，并可探及肺动脉内出现的不规则团块状回声，新鲜血栓的回声密度较低，而陈旧血栓回声密度则强弱不均，尤以右肺动脉的血栓塞发生率为高，其次为主肺动脉和左肺动脉，但对肺段以下的血栓发现率较低 [2] 。有作者报道 [3] ，58例急性肺动脉栓塞患者经TTE直接检出主肺动脉及左右肺动脉主干近端血栓者4例。提示临床需注意经TTE发现PTE的直接征象的阳性率较低。主要原因可能为:(1)肺动脉血栓位于肺动脉周围分支;(2)新鲜的血栓回声多较低，超声不易识别;(3)机化的血栓与血管壁融合。
1.2 间接征象 PTE间接征象主要是由于右心室负荷增加所致，间接征象虽然不能直接诊断PTE，但是可以为诊断提供有力的佐证。急性PTE引起急性右心功能改变取决于进入肺血管血栓块大小和阻塞范围。大面积和次大面积PTE，可引发急性肺原性心脏病;而非大面积PTE和肺动脉段以远的栓子，体循环动脉压和右心功能可能正常，超声心动图很少有特异性改变。
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1.2.1 心腔内径变化 当发生肺动脉栓塞后，由于机械、神经反射和体液因素的综合影响，肺血管阻力增高，右心室充盈压上升，导致右心室扩大，室壁张力增加，室间隔左移，左心室内径减小。在左心室长轴切面，右心室前后径与左心室比值>0.5;在心尖四腔心切面，右心室与左心室横径比值>1.1;右心房与左心房横径比值>1.1。有研究表明，PTE伴肺动脉高压时，右室扩张的可能性>90%;81%肺动脉高压患者右室游离壁活动不协调 [4] 。
PTE后右室功能不全者与右室功能正常者比较，前者预后不良，再次PTE及死亡的危险性均较高。对血压正常而肺灌注缺损大于30%的患者进行超声心动图检查，90%以上存在右室功能不全 [5] 。Grifoni等 [6] 报告在对209例PTE患者的观察中发现早期超声心动图检查右室功能对急性PTE患者的危险分层有重要作用。
1.2.2 右室壁运动幅度明显减低 PTE使右心室收缩负荷过重，因此可能引起右心室室壁运动障碍。PTE后右室收缩功能不全具有明显的区域性，从底部到游离壁活动减弱，但右室心尖部几乎正常。在中至大面积PTE时测量右心室前壁运动幅度通常<5mm，甚至消失。这种右室收缩功能不全的表现，与原发性肺动脉高压时右室整体收缩功能不全差别显著 [7] 。因此可认为右室局部室壁运动异常是急性肺血栓栓塞症的特异征象。
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1.2.3 室间隔运动异常 室间隔运动与左室后壁运动不协调，在左室短轴切面可以观察到室间隔异常运动，向左心室膨出，左心室呈“D”字型，室间隔收缩期增厚率减小。
1.2.4 肺动脉内径改变 肺动脉主干在急性PTE时扩张可不明显，而肺动脉分支常有增宽。如PTE转入亚急性期或慢性期，肺动脉主干内经常出现扩张。
1.2.5 肺动脉高压和三尖瓣反流 有临床症状的患者多伴有肺动脉压力升高，尤其是较大面积的PTE，可导致明显的血液动力学障碍，引起三尖瓣返流，频谱多普勒测得返流速度>3m/s，并据此可估测肺动脉压力。慢性肺动脉高压患者的三尖瓣返流速度大于急性PTE而无心肺疾病的患者。而右室梗死，心肌病和右室发育不良，在超声心动图上亦可表现为右室活动减弱和扩张，但此类患者三尖瓣返流的速度大多小于急性PTE患者。
1.2.6 肺动脉和右室流出道血流频谱改变 肺动脉和右室流出道收缩期峰值血流速度明显减低。急性大面积和次大面积PTE患者，肺动脉血流频谱可呈现收缩中期断流的双峰改变，即收缩早期呈窄尖峰状且速度高于收缩晚期，而收缩中晚期呈圆隆的低速血流频谱。持续时间早期峰明显短于晚期峰。血流加速时间(ACT)和减速时间(DCT)均显著缩短。部分肺动脉血流频谱呈单峰形态者，ACT亦明显缩短，频谱形态似倒置的直角三角形。
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1.2.7 卵圆孔未闭 PTE在右心房压力过高时，在生理性卵圆孔未闭的患者可以发生卵圆孔右向左开放，出现心内右向左分流，一部分栓子由此可以进入体循环，造成脑栓塞，矛盾性动脉系统栓塞。有研究表明，肺动脉栓塞并发卵圆孔未闭合，其死亡率、外周动脉栓塞发生率均显著高于无卵圆孔未闭的PTE患者，提示卵圆孔未闭可作为超声心动图判断预后的另一指标 [8] 。
1.2.8 下腔静脉 应注意下腔静脉是否有血栓及下腔静脉是否扩张。还应注意吸气时下腔静脉直径小于呼气时最大直径的40%，即下腔静脉萎陷指数减弱。下腔静脉萎陷指数正常>80%，肺动脉高压和右心功能减低时引起右房平均压增高，使下腔静脉吸气时塌陷减弱，萎陷指数减低。这种异常改变通常在亚急性期和慢性期较急性期更明显。
1.2.9 左心室舒张功能减低 右心室的急性扩大导致左心室前负荷的减少反射性引起左心室舒张末期压降低，通过心室间的交互作用导致左心室舒张功能的减低，主要表现为松弛性和顺应性下降。多普勒超声心动图检测二尖瓣血流频谱，E峰速度减低A峰速度增高，同时E峰血流加速时间和左心室等容舒张时间(IRT)缩短。右心负荷的显著增加，同时对右心室舒张期的血流灌注产生障碍，多普勒超声检测三尖瓣口血流频谱同样出现E峰血流速度减低，A/E大于1的改变。
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2 PTE的经食管超声心动图及血管内超声检查
2.1 经食管超声心动图(TEE) 由于胸廓、肺脏等组织器官的影响，经胸超声经常不能清晰地显示图像，经食管超声则可避免这些组织的干扰，对右心及肺动脉的血栓检出率较高。经食管超声心动图具有快速、可以进行床旁操作等优点。其主要作用有几方面:(1)检出或排除与PTE有关的病因。如心腔内肿物、血栓、瓣膜赘生物、右心房内未退变的静脉瓣以及是否并存房间隔缺损或卵圆孔未闭;(2)经胸超声无法确诊同时并存急性心肺功能障碍需即刻明确诊断的患者，如患主动脉夹层动脉瘤者;(3)确认血栓的部位、大小、机化程度和与肺血管壁的关系。TEE属半介入检查技术，对一些症状严重、有食管疾病的患者检查受到限制。另外由于左主支气管的遮盖，经食管超声心动图检查左肺动脉失去连续性，因此报道右肺动脉血栓的文献远远多于左肺动脉。尽管如此，Krivee等 [9] 认为对于休克及心肺复苏的PTE患者床旁经食管超声心动图应为首选的诊断手段。
, http://www.100md.com 2.2 血管内超声(IVUS) 血管内超声对肺动脉主干、右肺动脉近端及部分左肺动脉远端探测可提供更加详尽的诊断资料，弥补TEE超声对肺动脉近端及远端分支探测的局限性。可以发现肺动脉造影不能显示的肺动脉小分支的血栓栓塞，临床研究证实IVUS探头可以到达直径<10mm的血 管。目前主要用于PTE诊断，特别是与原发性肺动脉高压鉴别。IVUS的技术操作受插管和造影术影响，并与超声导管直径和可弯曲性有关。目前应用的超声导管在肺动脉主干和大分支能较快到达和检查，而到达周围分支的检查则较费时。随着超声导管的不断改进，血管内超声正成为诊断急、慢性PTE的重要手段。
参考文献
1 Galie N，Gorge C，Heroid C，et al.Guidelines on diagnosis and manageˉment of acute pulmonary embolism.Eur Heart，2000，21:1301-1336.
, http://www.100md.com
2 Pruszozyk P，Torbicki A，Pacho R.Noninvasive diagnosis of suspected severe pulmonary embolism.Chest，1997，112:722-728.
3 栾妹容，裴金凤，张维君，等.超声心动图诊断急性肺动脉栓塞的价值.心肺血管病杂志，2001，20(2):98-100.
4 Kasper W，Geiber A，Tiede N，et al.Distinguishing between acute and subacute massive pulmonary embolism by conventional and Doppler eˉchocardiography.Br Heart J，1993，70:352-358.
5 Wolfe MW，Lee RT，Feldstein ML，et al.Prognostic significance of right ventricular hypokinesis and perfusion lung scan defects in pulmonary embolism.Am Heart J，1994，127:1371-1378.
, http://www.100md.com
6 Grifoni S，Olivotto I，Cecchini P，et al.Short-term clinical outcome of patients with pulmonary embolism，normal blod pressure and echocardioˉgraphic right ventricular dysfunction.Circulation，2000，101:2817-2822.
7 McConnell MN，Eolomon SD，RayanME，et al.Regional right ventricular dysfunction detected by echocardiography in acute pulmonary embolism.Am J Cardial，1996，78:469-473.
8 Konstantinides S，Geibel A，Kasper W，et al.Patient foramen ovale is an improtant predictor of adverse outcome in patients with major pulmonary embolism.Circulation，1998，97:1946-1951.
9 Krivee B，Voga G，Zuran I，et al.Diagnosis and treatment of shock due to massive pulmonary embolism:approach with transesophageal echocarˉdiography and intrapulmonary thrombolysis.Chest，1997，112:1310-1316.
(收稿日期:2003-05-10)(编辑 李年令), 百拇医药(要跟东)