高血压性脑出血继发脑干出血分析(附5例报告)
【文献标识码】 B 【文章编号】 1684-2030(2003)07-0611-02
一般的高血压性半球出血一旦在短时间内出现较重的意识障碍、呼吸异常、血压升高、高热、四肢瘫及特征性眼征表现，常提示有继发脑干出血的可能，其预后极度凶险，现将笔者观察5例高血压性脑出血继发脑干出血报告如下。
1 一般资料
本组资料是我科2000年8月～2002年8月住院病人，共5例，其中男4例，女1例，年龄46～75岁，有高血压病史者4例，高脂血症2例，糖尿病1例，既往有腔隙性梗塞1例。出血部位:颞额叶1例、壳核3例、丘脑1例。入院最初血肿体积最小21ml、最大57ml，中线结构轻～中度移位3例，出血破入脑室2例，最早发现继发脑干出血时间1.2h，最晚35h，脑干血肿横径>0.5cm者4例、<0.5cm1例。继发脑干血肿部位:中脑1例、脑桥基底部2例、被盖部1例、全脑干1例。入院意识状态:清醒3例、嗜睡1例、中～深度昏迷1例，住院过程中所有患者最高SBP均>180mmHg。
, 百拇医药
2 典型病例
患者，男，55岁，因突发右侧肢体运动障碍伴失语1h入院，有高血压病史10年。查体:T36.5℃，P77次/min，R18次/min，BP180/120mmHg，神志清，呈运动性失语，双瞳孔直径2.5mm，对光反射灵敏，右侧中枢性面舌瘫，颈软，右侧肢体肌力1级，肌张力弱，左侧肢体肌力5级，右Babinski征(+)，双侧Kernig征(-)，脑CT示左侧壳核出血(外侧型35ml)，中线无明显移位。诊断:左壳核出血。予脱水降颅压、控制血压、营养脑细胞及对症治疗。入院后1.2h患者呈浅～中度昏迷，双瞳孔直径1.5mm，对光反射迟钝，复查脑CT左壳核出血(68ml)，伴有左桥脑基底部出血(4ml)，中线中度移位，8h后患者死亡。
3 讨论
继发性脑干出血多见于幕上迅速发生的占位性病变，但至今对其发病机理尚未完全定论，目前主要倾向于 [1～4] :(1)血液由大脑出血灶沿传导束下行注入脑干;(2)大脑出血灶破坏丘脑，直接延至中脑;(3)大脑出血灶穿破脑室，血液涌入导水管，以至导水管扩张积血，并破坏室管膜，血液由此进入中脑导水管周围灰质;(4)脑干小动脉性血管出血。我们知道:中脑和桥脑的动脉主要来自于基底动脉和大脑后动脉，它们均因大脑后动脉和分支固定在天幕上，故活动范围不大，而且基底动脉分出的小动脉在进入脑干前均逆行一段，容易发生缺血。因此，当幕上迅速出现占位性病变，尤其是发生天幕疝时，脑干多肿胀、移位、变形，不仅脑干被挤向病变对侧，而且向下移位，于是上方已被固定的供应中脑和桥脑的动脉即受牵扯或压迫，使之发生痉挛或缺血，管壁坏变，如果此时血压较高，血液即可通过坏变的动脉溢出，致脑干继发性出血。本文5例患者在住院过程中SBP均>180mmHg，入院初有中线结构移位者3例，在检查中发现有继发脑干出血时所有患者中线结构均有移位、环池有不同程度受压变窄，这些事实均支持上述观点。本文中继发桥脑出血3例，分别有1例为颞额叶出血，2例为壳核出血，继发全脑干出血1例为壳核出血(内侧型)，中脑出血1例为丘脑出血破入脑室而致侧脑室铸型者，其血肿形态呈点片状，其原因可能是血肿破入第三脑室，使导水管突然极度扩张及积血，血液随即渗透至中脑导水管周围组织中。
, 百拇医药
继发脑干出血的发生与小脑幕上压力增高速度、病变部位、大小、性质都有关系，因大脑半球深部出血而继发脑干出血者约占50% [5] ，本文4例为基底部出血，占所有继发脑干出血病例80%，高于文献报道。另外，继发脑干出血国外报道 [6] :50%患者在12h内死亡，74.4%在2天内死亡，本文3例在发病12h内死亡，1例在48h内死亡，还有1例经气管插管机械通气1周后死亡。
总之，高血压性脑出血一旦继发脑干出血常提示预后凶险，而一般的大脑半球出血一旦在短期内出现较重的意识障碍、血压升高、呼吸异常、高热、四肢瘫以及特殊的眼征表现，常提示有继发脑干出血的可能，应及时头颅CT复查。
参考文献
1 饶明俐，刘多三，胡林森，等.高血压脑出血继发脑干出血的病理与临床:附39例分析.中国神经精神疾病杂志，1983，9(1):6-8.
, 百拇医药
2 Tohnson RT，Yates PO.Brain Stemhemorrhage in expanding Supratentoˉ rial condition.Acta Radiol，1956，46:250.
3 Fride RL，Roessman U.The pathogenesis of secondary midbrain hemorˉrhages.Neurol，1966，16:1210.
4 黄克维.脑疝的病理.中华神经精神科杂志，1963，7:85.
5 黄如训，苏镇培.脑卒中，北京:人民卫生出版社，134.
6 Izumihara A，Ishihara T，Iwamoto N，et al.Postperative outcome of37patients with lobar intracerebral hemorrhage related to cerebral amyloid angiopathy.Stroke，1999，30(1):29-33.
作者单位:213200江苏省金坛市人民医院神经内科
(收稿日期:2002-10-24)
(编辑 梅燕), 百拇医药(苏建华)
一般的高血压性半球出血一旦在短时间内出现较重的意识障碍、呼吸异常、血压升高、高热、四肢瘫及特征性眼征表现，常提示有继发脑干出血的可能，其预后极度凶险，现将笔者观察5例高血压性脑出血继发脑干出血报告如下。
1 一般资料
本组资料是我科2000年8月～2002年8月住院病人，共5例，其中男4例，女1例，年龄46～75岁，有高血压病史者4例，高脂血症2例，糖尿病1例，既往有腔隙性梗塞1例。出血部位:颞额叶1例、壳核3例、丘脑1例。入院最初血肿体积最小21ml、最大57ml，中线结构轻～中度移位3例，出血破入脑室2例，最早发现继发脑干出血时间1.2h，最晚35h，脑干血肿横径>0.5cm者4例、<0.5cm1例。继发脑干血肿部位:中脑1例、脑桥基底部2例、被盖部1例、全脑干1例。入院意识状态:清醒3例、嗜睡1例、中～深度昏迷1例，住院过程中所有患者最高SBP均>180mmHg。
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2 典型病例
患者，男，55岁，因突发右侧肢体运动障碍伴失语1h入院，有高血压病史10年。查体:T36.5℃，P77次/min，R18次/min，BP180/120mmHg，神志清，呈运动性失语，双瞳孔直径2.5mm，对光反射灵敏，右侧中枢性面舌瘫，颈软，右侧肢体肌力1级，肌张力弱，左侧肢体肌力5级，右Babinski征(+)，双侧Kernig征(-)，脑CT示左侧壳核出血(外侧型35ml)，中线无明显移位。诊断:左壳核出血。予脱水降颅压、控制血压、营养脑细胞及对症治疗。入院后1.2h患者呈浅～中度昏迷，双瞳孔直径1.5mm，对光反射迟钝，复查脑CT左壳核出血(68ml)，伴有左桥脑基底部出血(4ml)，中线中度移位，8h后患者死亡。
3 讨论
继发性脑干出血多见于幕上迅速发生的占位性病变，但至今对其发病机理尚未完全定论，目前主要倾向于 [1～4] :(1)血液由大脑出血灶沿传导束下行注入脑干;(2)大脑出血灶破坏丘脑，直接延至中脑;(3)大脑出血灶穿破脑室，血液涌入导水管，以至导水管扩张积血，并破坏室管膜，血液由此进入中脑导水管周围灰质;(4)脑干小动脉性血管出血。我们知道:中脑和桥脑的动脉主要来自于基底动脉和大脑后动脉，它们均因大脑后动脉和分支固定在天幕上，故活动范围不大，而且基底动脉分出的小动脉在进入脑干前均逆行一段，容易发生缺血。因此，当幕上迅速出现占位性病变，尤其是发生天幕疝时，脑干多肿胀、移位、变形，不仅脑干被挤向病变对侧，而且向下移位，于是上方已被固定的供应中脑和桥脑的动脉即受牵扯或压迫，使之发生痉挛或缺血，管壁坏变，如果此时血压较高，血液即可通过坏变的动脉溢出，致脑干继发性出血。本文5例患者在住院过程中SBP均>180mmHg，入院初有中线结构移位者3例，在检查中发现有继发脑干出血时所有患者中线结构均有移位、环池有不同程度受压变窄，这些事实均支持上述观点。本文中继发桥脑出血3例，分别有1例为颞额叶出血，2例为壳核出血，继发全脑干出血1例为壳核出血(内侧型)，中脑出血1例为丘脑出血破入脑室而致侧脑室铸型者，其血肿形态呈点片状，其原因可能是血肿破入第三脑室，使导水管突然极度扩张及积血，血液随即渗透至中脑导水管周围组织中。
, 百拇医药
继发脑干出血的发生与小脑幕上压力增高速度、病变部位、大小、性质都有关系，因大脑半球深部出血而继发脑干出血者约占50% [5] ，本文4例为基底部出血，占所有继发脑干出血病例80%，高于文献报道。另外，继发脑干出血国外报道 [6] :50%患者在12h内死亡，74.4%在2天内死亡，本文3例在发病12h内死亡，1例在48h内死亡，还有1例经气管插管机械通气1周后死亡。
总之，高血压性脑出血一旦继发脑干出血常提示预后凶险，而一般的大脑半球出血一旦在短期内出现较重的意识障碍、血压升高、呼吸异常、高热、四肢瘫以及特殊的眼征表现，常提示有继发脑干出血的可能，应及时头颅CT复查。
参考文献
1 饶明俐，刘多三，胡林森，等.高血压脑出血继发脑干出血的病理与临床:附39例分析.中国神经精神疾病杂志，1983，9(1):6-8.
, 百拇医药
2 Tohnson RT，Yates PO.Brain Stemhemorrhage in expanding Supratentoˉ rial condition.Acta Radiol，1956，46:250.
3 Fride RL，Roessman U.The pathogenesis of secondary midbrain hemorˉrhages.Neurol，1966，16:1210.
4 黄克维.脑疝的病理.中华神经精神科杂志，1963，7:85.
5 黄如训，苏镇培.脑卒中，北京:人民卫生出版社，134.
6 Izumihara A，Ishihara T，Iwamoto N，et al.Postperative outcome of37patients with lobar intracerebral hemorrhage related to cerebral amyloid angiopathy.Stroke，1999，30(1):29-33.
作者单位:213200江苏省金坛市人民医院神经内科
(收稿日期:2002-10-24)
(编辑 梅燕), 百拇医药(苏建华)