血尿素氮在急性脑血管病中的意义
【文献标识码】 B 【文章编号】 1726-7587(2003)06-0545-02
急性脑血管病(ACVD)患者的血尿素氮(BUN)数值与其病情程度及预后有明显的相关性，现将我院近3年来收治的147例急性脑血管病人，进行动态观察血BUN的数值，现报告如下。
1 临床资料
本组147例，男84例，女63例，年龄49～86岁(平均年 龄67岁)均在发病后72h以内经头CT确诊为脑卒中，脑梗塞75例，其中大面积脑梗塞13例，脑出血72例，其中出血量≥30ml者为11例，死亡11例，存活136例。
2 方法及结果
均在发病后2日内测血BUN，除外体液容量不足及明确的肾功不全，147例中有65例(44.22%)BUN增高(正常值为2.1～7.8mmol/L)，其中7.9～9.4mmol/L28例(43.08%)，9.4～20mmol/L32例(49.23%)，>20mmol/L5例(7.69%)。68例发病时血压升高者中41例(60.29%)BUN升高，79例血压正常者23例(29.11%)BUN升高。75例脑梗塞患者中21例(28.00%)血BUN升高，大面积脑梗塞13例中7例(53.85%)血BUN升高;72例脑出血中，43例(59.72%)血BUN升高，出血量≥30ml者11例血BUN均升高(100%)，<30ml者61例中有31例(50.82%)BUN升高。
3 讨论
本组病人均已排除体液容量不足及明确的肾功不全的ACVD患者，BUN升高考虑下述机制:(1)下丘脑垂体功能及植物神经双重调节功能紊乱，44.25%的ACVD患者BUN升高，53.84%的大面积脑梗塞BUN升高，100%的出血量≥30ml者BUN升高，考虑其原因一方面是由于ACVD中线结构受到破坏，脑脊液(CSF)及脑血液循环障碍直接损害了下丘脑，而部分患者可因脑水肿产生颅内高压间接压迫下丘脑引起下丘脑-垂体功能改变。另一方面，ACVD患者受损的脑组织通过皮质、基底节、脑干等传入纤维刺激下丘脑影响下丘脑植物神经中枢，本文脑出血BUN升高(59.72%)与脑梗塞BUN升高(28.00%)相比差异有非常显著性(P<0.001)，脑
出血≥30ml(100%)与<30ml(50.82%)及大 面积脑梗塞(53.84%)与非大面积脑梗塞(17.74%)BUN变 化对照差异有非常显著性(P<0.001)，前者BUN均明显高于后者。(2)高血压与BUN升高关系密切，本文发病时血压升高者BUN升高60.29%，血压正常者BUN升高29.10%，两组对照差异有非常显著性(P<0.001)，提示BUN升高与高血压有关，长期高血压可致全身小动脉硬化，直接影响内脏器官(心、脑、肾等)血流灌注，当ACVD发病时，各内脏应激能力明显减退，肾功能障碍BUN排出减少，BUN升高。
本组28例BUN<9.4mmol/L，治疗后复查多数随原发病好转而恢复正常，表明ACVD中相当部分是肾功能不全代偿改变，只要经过合理治疗，BUN均可恢复正常，11例死亡中，BUN为23.78～41.2mmol/L，提示BUN持续升高的病人预后不佳，动态分析BUN变化有利于指导治疗及判断预后，尽早积极处理脑水肿，降低颅内压是减轻下丘脑-垂体及植物神经功能紊乱的关键，而合理的治疗可以减少BUN升高，将大大提高ACVD患者的生命和生活质量。
作者单位:1 130062吉林省长春市第二医院
2 130012吉林省人民医院南区
3 130012吉林省前卫医院神经内科
(收稿日期:2003-08-13)
(编辑 刘娜), http://www.100md.com(田桂红)
急性脑血管病(ACVD)患者的血尿素氮(BUN)数值与其病情程度及预后有明显的相关性，现将我院近3年来收治的147例急性脑血管病人，进行动态观察血BUN的数值，现报告如下。
1 临床资料
本组147例，男84例，女63例，年龄49～86岁(平均年 龄67岁)均在发病后72h以内经头CT确诊为脑卒中，脑梗塞75例，其中大面积脑梗塞13例，脑出血72例，其中出血量≥30ml者为11例，死亡11例，存活136例。
2 方法及结果
均在发病后2日内测血BUN，除外体液容量不足及明确的肾功不全，147例中有65例(44.22%)BUN增高(正常值为2.1～7.8mmol/L)，其中7.9～9.4mmol/L28例(43.08%)，9.4～20mmol/L32例(49.23%)，>20mmol/L5例(7.69%)。68例发病时血压升高者中41例(60.29%)BUN升高，79例血压正常者23例(29.11%)BUN升高。75例脑梗塞患者中21例(28.00%)血BUN升高，大面积脑梗塞13例中7例(53.85%)血BUN升高;72例脑出血中，43例(59.72%)血BUN升高，出血量≥30ml者11例血BUN均升高(100%)，<30ml者61例中有31例(50.82%)BUN升高。
3 讨论
本组病人均已排除体液容量不足及明确的肾功不全的ACVD患者，BUN升高考虑下述机制:(1)下丘脑垂体功能及植物神经双重调节功能紊乱，44.25%的ACVD患者BUN升高，53.84%的大面积脑梗塞BUN升高，100%的出血量≥30ml者BUN升高，考虑其原因一方面是由于ACVD中线结构受到破坏，脑脊液(CSF)及脑血液循环障碍直接损害了下丘脑，而部分患者可因脑水肿产生颅内高压间接压迫下丘脑引起下丘脑-垂体功能改变。另一方面，ACVD患者受损的脑组织通过皮质、基底节、脑干等传入纤维刺激下丘脑影响下丘脑植物神经中枢，本文脑出血BUN升高(59.72%)与脑梗塞BUN升高(28.00%)相比差异有非常显著性(P<0.001)，脑
出血≥30ml(100%)与<30ml(50.82%)及大 面积脑梗塞(53.84%)与非大面积脑梗塞(17.74%)BUN变 化对照差异有非常显著性(P<0.001)，前者BUN均明显高于后者。(2)高血压与BUN升高关系密切，本文发病时血压升高者BUN升高60.29%，血压正常者BUN升高29.10%，两组对照差异有非常显著性(P<0.001)，提示BUN升高与高血压有关，长期高血压可致全身小动脉硬化，直接影响内脏器官(心、脑、肾等)血流灌注，当ACVD发病时，各内脏应激能力明显减退，肾功能障碍BUN排出减少，BUN升高。
本组28例BUN<9.4mmol/L，治疗后复查多数随原发病好转而恢复正常，表明ACVD中相当部分是肾功能不全代偿改变，只要经过合理治疗，BUN均可恢复正常，11例死亡中，BUN为23.78～41.2mmol/L，提示BUN持续升高的病人预后不佳，动态分析BUN变化有利于指导治疗及判断预后，尽早积极处理脑水肿，降低颅内压是减轻下丘脑-垂体及植物神经功能紊乱的关键，而合理的治疗可以减少BUN升高，将大大提高ACVD患者的生命和生活质量。
作者单位:1 130062吉林省长春市第二医院
2 130012吉林省人民医院南区
3 130012吉林省前卫医院神经内科
(收稿日期:2003-08-13)
(编辑 刘娜), http://www.100md.com(田桂红)