急性有机磷农药中毒并发肾脏损害15例临床分析
【文献标识码】 B 【文章编号】 1726-6424(2003)02-0169-02
自1998年1月～2002年12月我院共收治急性有机磷中毒病人168例，其中15例并发肾脏损害，占8.9%，现临床分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组男4例，女11例，年龄12～75岁，平均年龄35.2岁。均为口服有机磷农药中毒，引起中毒的农药种类:敌敌畏6例，对硫磷(1605)5例，乐果4例。且这15例有机磷农药中毒病人中毒前均无肾脏疾病史。中度中毒5例，重度中度10例。中毒至急救时间:最短30min，最长6h。
1.2 临床表现及实验室检查 本组患者除有急性有机磷农药中毒的典型临床表现外，其肾脏方面的表现如下:少尿7例，无尿1例，实验室检查:血胆碱酯酶活力15例均低于30U(试纸法)。尿常规:尿蛋白(±)者5例，(++)以上者3例，肉眼血尿3例。 单纯蛋白尿6例，单纯血尿7例，蛋白尿+血尿者2例。镜检红细胞(+)者6例，(++)者3例，白细胞(+～++)者11例。颗粒管型及红细胞管型(+～++)者3例。血尿素氮(BUN)大于7.5mmol/L者4例。二氧化碳结合力(CO 2 -CP)检查者9例，其中5例低于正常，有不同程度的酸中毒占55.56%。尿的异常改变出现在口服农药后6h～3天，其中24h内10例，总66.67%，48h内3例，占20%，72h内2例，占13.33%。
, 百拇医药
1.3 治疗及转归 经反复洗胃、应用阿托品、解磷定、激素、碱性药物、脑活素营养脑细胞、预防末梢神经炎、抗生素预防感染、补液脱水促排泄、吸氧，保护胃粘膜等对症治疗，痊愈12例，尿常规检查在1～8天完全恢复正常，多数在2～4天恢复正常。死亡3例，病死率20%，1例死于急性肾功能衰竭，2例死于呼吸衰竭。
2 讨论
有机磷农药中毒并发肾脏损害临床报道比较少，其发生的机制可能与下列因素有关:(1)有机磷农药中毒后，机体内乙酰胆碱大量蓄积，引起循环、呼吸障碍及肾血管痉挛，造成肾脏缺血、缺氧和(或)毒物及其代谢产物直接损害肾脏，使近曲小管上皮细胞发生变性或坏死。(2)血小板、白细胞破坏释放色素及凝血物质对肾脏造成损伤。(3)肾小管被血红蛋白或结晶沉淀物阻塞，从而导致肾损伤。(4)呕吐、出汗等导致有效血容量下降，肾血流下降和肾小球滤过率下降，促使肾小球毛细血管前小动脉收缩，导致肾损伤。
从本组病例的临床表现及实验室检查可以看出:有机磷中毒并发肾脏损害的发生率虽然较高且出现较早，但多数病例临床表现较轻微，主要表现为血尿、蛋白尿，约半数伴有轻度肾功能损害及轻度酸 中毒。个别病例可出现少尿甚至无尿，而很少发生急性肾功能衰竭。且本组病人肾脏损害随中毒抢救的好转而迅速恢复，临床上一般无需特殊治疗。
防治措施:(1)首先去除诱发肾脏损害的病因，清除毒物、合理使用阿托品及复能剂。(2)如为重症患者早期使用地塞米松以稳定细胞膜。(3)及时应用碱性药物碱化尿液，防止血红蛋白及沉淀物对肾小管的堵塞。(4)对中、重度患者应及时查尿常规及肾功能，准确记出入量，观察每小时尿量及其动态变化，及早发现肾脏损害并予以治疗。(5)使用速尿等利尿剂，促进毒物的排泄，减少有毒物质在肾小管沉积。个别重症病人应用脱水剂不仅对脑水肿有效，而且对重度肾脏损害尤其是急性肾功能衰竭的预防和治疗有益。
(收稿日期:2003-04-27) (编辑 晓亮), 百拇医药
自1998年1月～2002年12月我院共收治急性有机磷中毒病人168例，其中15例并发肾脏损害，占8.9%，现临床分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组男4例，女11例，年龄12～75岁，平均年龄35.2岁。均为口服有机磷农药中毒，引起中毒的农药种类:敌敌畏6例，对硫磷(1605)5例，乐果4例。且这15例有机磷农药中毒病人中毒前均无肾脏疾病史。中度中毒5例，重度中度10例。中毒至急救时间:最短30min，最长6h。
1.2 临床表现及实验室检查 本组患者除有急性有机磷农药中毒的典型临床表现外，其肾脏方面的表现如下:少尿7例，无尿1例，实验室检查:血胆碱酯酶活力15例均低于30U(试纸法)。尿常规:尿蛋白(±)者5例，(++)以上者3例，肉眼血尿3例。 单纯蛋白尿6例，单纯血尿7例，蛋白尿+血尿者2例。镜检红细胞(+)者6例，(++)者3例，白细胞(+～++)者11例。颗粒管型及红细胞管型(+～++)者3例。血尿素氮(BUN)大于7.5mmol/L者4例。二氧化碳结合力(CO 2 -CP)检查者9例，其中5例低于正常，有不同程度的酸中毒占55.56%。尿的异常改变出现在口服农药后6h～3天，其中24h内10例，总66.67%，48h内3例，占20%，72h内2例，占13.33%。
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1.3 治疗及转归 经反复洗胃、应用阿托品、解磷定、激素、碱性药物、脑活素营养脑细胞、预防末梢神经炎、抗生素预防感染、补液脱水促排泄、吸氧，保护胃粘膜等对症治疗，痊愈12例，尿常规检查在1～8天完全恢复正常，多数在2～4天恢复正常。死亡3例，病死率20%，1例死于急性肾功能衰竭，2例死于呼吸衰竭。
2 讨论
有机磷农药中毒并发肾脏损害临床报道比较少，其发生的机制可能与下列因素有关:(1)有机磷农药中毒后，机体内乙酰胆碱大量蓄积，引起循环、呼吸障碍及肾血管痉挛，造成肾脏缺血、缺氧和(或)毒物及其代谢产物直接损害肾脏，使近曲小管上皮细胞发生变性或坏死。(2)血小板、白细胞破坏释放色素及凝血物质对肾脏造成损伤。(3)肾小管被血红蛋白或结晶沉淀物阻塞，从而导致肾损伤。(4)呕吐、出汗等导致有效血容量下降，肾血流下降和肾小球滤过率下降，促使肾小球毛细血管前小动脉收缩，导致肾损伤。
从本组病例的临床表现及实验室检查可以看出:有机磷中毒并发肾脏损害的发生率虽然较高且出现较早，但多数病例临床表现较轻微，主要表现为血尿、蛋白尿，约半数伴有轻度肾功能损害及轻度酸 中毒。个别病例可出现少尿甚至无尿，而很少发生急性肾功能衰竭。且本组病人肾脏损害随中毒抢救的好转而迅速恢复，临床上一般无需特殊治疗。
防治措施:(1)首先去除诱发肾脏损害的病因，清除毒物、合理使用阿托品及复能剂。(2)如为重症患者早期使用地塞米松以稳定细胞膜。(3)及时应用碱性药物碱化尿液，防止血红蛋白及沉淀物对肾小管的堵塞。(4)对中、重度患者应及时查尿常规及肾功能，准确记出入量，观察每小时尿量及其动态变化，及早发现肾脏损害并予以治疗。(5)使用速尿等利尿剂，促进毒物的排泄，减少有毒物质在肾小管沉积。个别重症病人应用脱水剂不仅对脑水肿有效，而且对重度肾脏损害尤其是急性肾功能衰竭的预防和治疗有益。
(收稿日期:2003-04-27) (编辑 晓亮), 百拇医药