急性胰腺炎并发肾脏损害的临床分析
【文献标识码】 B 【文章编号】 1726-7587(2003)06-0529-02
急性胰腺炎(Acute Pancreatitis，AP)是临床上常见的急腹症之一，可引起多脏器损害，表现复杂多样，影响疾病预后。本文对AP合并肾脏损害58例进行分析，并结合有关文献着重探讨其发病机制、早期诊断及防治措施。
1 临床资料
1.1 一般资料 我院1993年1月～2002年12月收治AP179例，其中合并肾损害58例，占32.4%。58例中男26例，女32例;年龄19～72岁，平均年龄(48.2±28.6)岁。所有病例均结合病史、临床症状、B超或CT并实验室检查明确诊断为AP。58例合并肾损害者，由水肿型AP所致23例(占39.7%)，重症AP所致35例(60.3%)。
1.2 肾脏受损的诊断依据 (1)血尿素氮升高(>8mmol/L);(2)蛋白尿(+～++++)、镜下血尿(>3个/HP)及尿液中有形成份增多;(3)少尿(<400ml/24h);(4)无肾脏病病史;(5)控制原发病后肾损害消失或好转。
, http://www.100md.com
1.3 AP并肾脏损害的临床表现 水肿型胰腺炎并肾脏损害的23例中，表现为血尿素氮升高者10例(43.5%)，蛋白尿18例(78.3%)，镜下血尿7例(30.4%)，管型尿1例(4.3%)，少尿0例;重症胰腺炎并肾脏损害的35例中，表现为血尿素氮升高者25例(71.4%)，蛋白尿33例(94.3%)，镜下血尿19例(54.3%)，管型13例(37.1%)，少尿7例(20.0%)。
1.4 AP并肾脏损害的转归 23例并肾脏损害的水肿型胰腺炎患者中，21例随AP好转而于1～4周内肾脏损害的各项指标均恢复正常。其余2例亦于8周内恢复正常;35例重症胰腺炎患者的肾脏损害，8例于AP症状缓解后2～5周内各项指标均恢复正常，6例于8周内恢复正常，21例同时合并有其它脏器损害(多脏器损害)者，在住院期间，其肾脏损害的临床表现均持续存在，其中13例死亡，有少尿的7例中死亡6例，其余8例多脏器损害者于AP症状缓解后6～10周内，其肾脏损害的各项指标才恢复正常。
2 讨论
, 百拇医药
2.1 急性胰腺炎临床症状及分型 以急性腹痛、发热、伴有恶心、呕吐、血与尿淀粉酶升高为特点，是常见消化系统急症之一。按病理组织学及临床表现，可分为急性水肿型胰腺炎与急性出血坏死型(重症)胰腺炎两种。前者多见，预后良好;后者虽少见，但病情危重，常伴有休克和(或)渗出性腹膜炎等，病死率高。重症胰腺炎在发病后数天内即可出现多种严重并发症，如急性肾功能衰竭、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)、心律失常或心力衰竭、消化道出血、败血症、肺炎、胰性脑病、糖尿病、血栓性静脉炎、皮下或骨髓脂肪坏死与弥漫性血管内凝血等。本病青壮年多见，在我国，胆道疾病是引发本病的主要原因。
2.2 AP并发肾脏损害的发病机制 由AP引发肾脏损害的机制争议颇多，其可能的发病因素有:(1)高浓度的胰蛋白酶激活肽释放酶 [1] ，诱发高凝状态，使体内凝血与纤溶过程失衡。有病理活检显示:肾脏血管内可见由纤维蛋白、血小板及细胞碎片组成的栓子;(2)胰酶激活氧自由基及脂质过氧化物对肾脏的损害;(3)休克、缺氧激活肾素-血管紧张素系统，造成血管阻力增高 [2] ;(4)免疫复合物损伤 [3] 。另外，AP的罕见并发症为肾皮质坏死，其特征为肾功能急性损害和肾皮质灌注不足 [4] 。
, http://www.100md.com
2.3 AP并肾损害的临床表现 本组资料表明，水肿型胰腺炎及重症胰腺炎所致的肾损害均以蛋白尿、血尿素氮升高及镜下血尿为主要临床表现。
2.4 AP致肾损害的早期诊断 对已确诊AP的患者如果出现蛋白尿、氮质血症、尿中有形成分增多、少尿而临床又确可除外其它肾脏疾病，应警惕与AP有关。对重症胰腺炎患者，更应注意监测。
2.5 AP致肾损害的防治 防治肾脏受损，应积极治疗原发病。内科治疗的关键在于:(1)阻止胰酶释放及抑制胰酶的活化，防止有害物质的生成及坏死灶的扩大或继发感染;(2)稳定细胞膜、改善微循环以利于炎症吸收。对于内科治疗效果差，有脏器功能衰竭加重、胰腺有无菌性或感染性坏死时，则应外科手术，必要时可作腹膜透析。影响预后的因素有:年龄、营养状态、休克情况、病程长短、原发感染灶手术引流的及时与否、脏器衰竭的数目等 [5] 。
2.6 合理选用抗生素 对AP并发肾脏损害的患者，抗生 素选用应符合以下条件:(1)能通过血胰屏障。(2)能在胰腺组织内，特别是坏死组织内达到有效血药浓度。(3)能有效抑制引起胰腺感染的常见病原菌(大肠杆菌、克雷伯氏菌属、假单胞菌属、变形杆菌、念珠菌等)。(4)不会引起肾功能损害。目前较有效的方案是头孢唑啉与甲硝唑二联疗法 [6]。总之，AP特别是重症AP并发肾脏损害，临床上并不少见。在处理AP时应注意防治诱发肾脏损害。对于已有肾脏损害者，应积极改善肾脏微循环，促使肾功能恢复。
, 百拇医药
参考文献
1 Msrshall JB.Acute Pancreatitis.Arch Intem Med，1993，153:1185.
2 Greestein RJ.Activation of the renin system in acute pancreatitis.Am J Med，1987，82:401.
3 袁爱力.急性胰腺炎的肾脏变化.实用内科杂志，1990，10(7):344-345.
4 Meshkinpoar H.肾脏和胰腺疾病的相互关系.国外医学·消化分册，1990，10(2):96-97.
5 许国铭，李石.现代消化病学.北京:人民军医出版社，1999，1213.
6 徐光辉.急性坏死性胰腺炎治疗的分析.临床消化病杂志，1997，9(2):54.
作者单位:563002贵州省遵义医院
(收稿日期:2003-07-30)
(编辑 何蓓), 百拇医药(陈微微)
急性胰腺炎(Acute Pancreatitis，AP)是临床上常见的急腹症之一，可引起多脏器损害，表现复杂多样，影响疾病预后。本文对AP合并肾脏损害58例进行分析，并结合有关文献着重探讨其发病机制、早期诊断及防治措施。
1 临床资料
1.1 一般资料 我院1993年1月～2002年12月收治AP179例，其中合并肾损害58例，占32.4%。58例中男26例，女32例;年龄19～72岁，平均年龄(48.2±28.6)岁。所有病例均结合病史、临床症状、B超或CT并实验室检查明确诊断为AP。58例合并肾损害者，由水肿型AP所致23例(占39.7%)，重症AP所致35例(60.3%)。
1.2 肾脏受损的诊断依据 (1)血尿素氮升高(>8mmol/L);(2)蛋白尿(+～++++)、镜下血尿(>3个/HP)及尿液中有形成份增多;(3)少尿(<400ml/24h);(4)无肾脏病病史;(5)控制原发病后肾损害消失或好转。
, http://www.100md.com
1.3 AP并肾脏损害的临床表现 水肿型胰腺炎并肾脏损害的23例中，表现为血尿素氮升高者10例(43.5%)，蛋白尿18例(78.3%)，镜下血尿7例(30.4%)，管型尿1例(4.3%)，少尿0例;重症胰腺炎并肾脏损害的35例中，表现为血尿素氮升高者25例(71.4%)，蛋白尿33例(94.3%)，镜下血尿19例(54.3%)，管型13例(37.1%)，少尿7例(20.0%)。
1.4 AP并肾脏损害的转归 23例并肾脏损害的水肿型胰腺炎患者中，21例随AP好转而于1～4周内肾脏损害的各项指标均恢复正常。其余2例亦于8周内恢复正常;35例重症胰腺炎患者的肾脏损害，8例于AP症状缓解后2～5周内各项指标均恢复正常，6例于8周内恢复正常，21例同时合并有其它脏器损害(多脏器损害)者，在住院期间，其肾脏损害的临床表现均持续存在，其中13例死亡，有少尿的7例中死亡6例，其余8例多脏器损害者于AP症状缓解后6～10周内，其肾脏损害的各项指标才恢复正常。
2 讨论
, 百拇医药
2.1 急性胰腺炎临床症状及分型 以急性腹痛、发热、伴有恶心、呕吐、血与尿淀粉酶升高为特点，是常见消化系统急症之一。按病理组织学及临床表现，可分为急性水肿型胰腺炎与急性出血坏死型(重症)胰腺炎两种。前者多见，预后良好;后者虽少见，但病情危重，常伴有休克和(或)渗出性腹膜炎等，病死率高。重症胰腺炎在发病后数天内即可出现多种严重并发症，如急性肾功能衰竭、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)、心律失常或心力衰竭、消化道出血、败血症、肺炎、胰性脑病、糖尿病、血栓性静脉炎、皮下或骨髓脂肪坏死与弥漫性血管内凝血等。本病青壮年多见，在我国，胆道疾病是引发本病的主要原因。
2.2 AP并发肾脏损害的发病机制 由AP引发肾脏损害的机制争议颇多，其可能的发病因素有:(1)高浓度的胰蛋白酶激活肽释放酶 [1] ，诱发高凝状态，使体内凝血与纤溶过程失衡。有病理活检显示:肾脏血管内可见由纤维蛋白、血小板及细胞碎片组成的栓子;(2)胰酶激活氧自由基及脂质过氧化物对肾脏的损害;(3)休克、缺氧激活肾素-血管紧张素系统，造成血管阻力增高 [2] ;(4)免疫复合物损伤 [3] 。另外，AP的罕见并发症为肾皮质坏死，其特征为肾功能急性损害和肾皮质灌注不足 [4] 。
, http://www.100md.com
2.3 AP并肾损害的临床表现 本组资料表明，水肿型胰腺炎及重症胰腺炎所致的肾损害均以蛋白尿、血尿素氮升高及镜下血尿为主要临床表现。
2.4 AP致肾损害的早期诊断 对已确诊AP的患者如果出现蛋白尿、氮质血症、尿中有形成分增多、少尿而临床又确可除外其它肾脏疾病，应警惕与AP有关。对重症胰腺炎患者，更应注意监测。
2.5 AP致肾损害的防治 防治肾脏受损，应积极治疗原发病。内科治疗的关键在于:(1)阻止胰酶释放及抑制胰酶的活化，防止有害物质的生成及坏死灶的扩大或继发感染;(2)稳定细胞膜、改善微循环以利于炎症吸收。对于内科治疗效果差，有脏器功能衰竭加重、胰腺有无菌性或感染性坏死时，则应外科手术，必要时可作腹膜透析。影响预后的因素有:年龄、营养状态、休克情况、病程长短、原发感染灶手术引流的及时与否、脏器衰竭的数目等 [5] 。
2.6 合理选用抗生素 对AP并发肾脏损害的患者，抗生 素选用应符合以下条件:(1)能通过血胰屏障。(2)能在胰腺组织内，特别是坏死组织内达到有效血药浓度。(3)能有效抑制引起胰腺感染的常见病原菌(大肠杆菌、克雷伯氏菌属、假单胞菌属、变形杆菌、念珠菌等)。(4)不会引起肾功能损害。目前较有效的方案是头孢唑啉与甲硝唑二联疗法 [6]。总之，AP特别是重症AP并发肾脏损害，临床上并不少见。在处理AP时应注意防治诱发肾脏损害。对于已有肾脏损害者，应积极改善肾脏微循环，促使肾功能恢复。
, 百拇医药
参考文献
1 Msrshall JB.Acute Pancreatitis.Arch Intem Med，1993，153:1185.
2 Greestein RJ.Activation of the renin system in acute pancreatitis.Am J Med，1987，82:401.
3 袁爱力.急性胰腺炎的肾脏变化.实用内科杂志，1990，10(7):344-345.
4 Meshkinpoar H.肾脏和胰腺疾病的相互关系.国外医学·消化分册，1990，10(2):96-97.
5 许国铭，李石.现代消化病学.北京:人民军医出版社，1999，1213.
6 徐光辉.急性坏死性胰腺炎治疗的分析.临床消化病杂志，1997，9(2):54.
作者单位:563002贵州省遵义医院
(收稿日期:2003-07-30)
(编辑 何蓓), 百拇医药(陈微微)