急性磷化铝中毒18例救治体会
【摘要】 目的 回顾我院救治急性磷化铝中毒的经验和体会。方法 18例经口服中毒患者均采用综合内科对症支持治疗方法，强调高压氧和血液净化治疗的重要性。结果 本组存活10例，其余8例死亡，原因:循环衰竭3例，恶性心律失常2例，呼吸衰竭2例，心衰1例。结论 急性磷化铝中毒死亡率高。内科综合治疗为目前常见疗法，笔者认为高压氧治疗和CVVH治疗值得推广。
关键词 磷化铝中毒 综合治疗 高压氧治疗 连续性静-静脉血液滤过
【文献标识码】 A 【文章编号】 1726-7587(2003)06-0500-02
Experience on treatment of aluminium phosphide poisoning
Cao Juan
People’s Hospital of Taixing，Taixing225400.
, 百拇医药
【Abstract】 Objective To summarize the experience on the treatment of aluminium phosphide poisoning.Aluˉminium phosphide attack gastroenterological，cadiovascular and nervous system etc.Methods Comprehensive manageˉment was taken to prevent further damage on patients.Results 10of the18cases was cured，circulatory failure，maˉlignant arrhymia，respiratory failure and heart failure was the cause of death.Conclusion The mortality of acute aluˉminium phosphide poisoning is very high，comprehensive management would be had effects on it.We recommend the popularization of hyperbaric oxygenation and CVVH.
, http://www.100md.com
Key words aluminium phosphide poisoning comprehensive management hyperbaric oxygenation CVVH
磷化铝是一种固体杀虫剂，遇水或酸后迅速分解成剧毒气体磷化氢，在农村普遍用于粮食仓库的熏蒸杀虫，民间有时称其为灭蛾药。目前我地区常用的为粉状磷化铝与稳定剂氨基甲酸铵等混合压制成的片剂，每片3.0g，含有效磷化氢56%。急性磷化铝中毒往往病情危重，死亡率高，救治困难。我院自1999年10月～2003年6月共收治18例急性磷化铝中毒患者，采取综合救治措施，存活10例，现报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组18例磷化铝中毒均为口服，其中17例为自服，1例为2岁小儿误服。男5例，女13例，平均年龄34.9(2～56)岁。服毒量最少1/2片，最多5片。就诊时间为服毒后15～120min，平均36.5min。住院时间4h～13天，平均4.8天。将18例患者按病情分组，参考职业性急性磷化氢中毒诊断标准，有昏迷、抽搐、休克、明显心肌损害、明显肝、肾损害情况之一者即为重度中毒，本组重度中毒15例，轻中度中毒3例。
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1.2 临床表现
1.2.1 胃肠道表现 18例均出现恶心、呕吐，在服药后即刻至5min内出现。其它咽部烧灼感3例，胸骨后不适3例，上腹部隐痛、不适14例，腹胀2例，腹泻1例，呕血1例。治疗过程中出现黑便1例。
1.2.2 心血管系统表现 15例发生低血压，其中出现休克者14例。胸闷、心悸2例，治疗过程中出现心衰1例。常规心电图检查提示17例患者存在变化，窦性心动过速6例，窦性心动过缓2例，ST-T改变8例，心律不齐4例(房早3例、室早1例后出现室速)。心肌酶谱检查，有13例病程中高于正常，多于入院24～48h后出现改变。
1.2.3 神经系统表现 入院时神志清楚者15例，浅昏迷2例(1例伴四肢抽搐)，深昏迷1例。头昏15例，头痛3例，复视1例，手足麻木1例。
1.2.4 其他表现 8例肝功能损害，转氨酶升高7例，黄疸2例(1例为显性黄疸伴转氨酶升高)。肾功能轻度损害3例，急性肾衰竭1例合并酸中毒。呼吸急促3例，低氧血症5例，呼吸衰竭2例。
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2 治疗
2.1 常规治疗 就诊后立即予1:5000高锰酸钾溶液洗胃，每次300～500ml，反复清洗，总量在5000ml左右。同时给予大剂量补液、利尿、促进毒物排泄，补充能量、极化液以营养心肌、保护肝功能，给予H 2 受体拮抗剂保护胃粘膜，注意保护肾功能，维持水、电解质、酸碱平衡，抗生素预防感染。
2.2 抗休克治疗 同时予补液、糖皮质激素、血管活性药物治疗。糖皮质激素一般使用地塞米松，用量为每天5mg，重症患者每天10mg。血管活性药物多巴胺、阿拉明用量采取个体化原则，使血压维持在90/60mmHg以上，采用输液泵持续静脉推注。
2.3 氧疗 全部患者均给予高流量吸氧，氧流量5～8L/min，有条件者行高压氧治疗。本组2例轻度中毒、8例重度中毒进行了高压氧治疗，每日1次，每次90min。平均治疗次数3.2(1～5)次。
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2.4 血液净化治疗 15例重度中毒患者均给予血液净化治疗。14例股静脉穿刺，1例大隐静脉切开，留置单针双腔导管。术式:血液透析(HD)4例，血液灌流(HP)5例，连续性静-静脉血液滤过(CVVH)6例。均采用个体化肝素或低分子肝素法抗凝。HD使用Gambro公司的AK-95血液透析机、LST-120透析器，采用每日透析法，24h1次，每次4～4.5h;高钠、低温透析，减少低血压反应;术中监控生命体征，掌握超滤量，酌情补充白蛋白等提高胶体渗透压;平均治疗次数为1.75(1～3)次。HP使用Gambro公司的AK-10血泵、国产爱尔炭肾YTS-150灌流器，每24h治疗1次，每次2～3h，若继续治疗则需更换灌流器;平均治疗次数为2.4(1～4)次。CVVH使用Gambro公司的AK-10血泵、聚芳砜膜F60空心纤维滤过器、自制Port配方置换液，每24h治疗1次，每次6～10h，置换液总量16～20L;平均治疗次数为2.5(1～5)次。
2.5 并发症的治疗 出现应激性溃疡者，停用糖皮质激素，使用质子泵抑制剂洛赛克，每12h静推40mg。肝功能损害者，给予保肝、降酶、退黄治疗。脑水肿者给予20%甘露醇脱水。呼吸衰竭给予呼吸兴奋剂，必要时气管插管，呼吸机辅助呼吸。
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3 结果
3.1 疗效观察 17例患者胃肠道症状有好转，表现为恶心、呕吐症状消失，咽部烧灼感、上腹部隐痛、不适等症状缓解。低血压12例得到纠正:2例扩容治疗后血压回升，10例加用血管活性药物，其中6例无法脱离血管活性药物。17例心电图异常者中，出院时完全正常9例;13例心肌酶谱升高，8例好转，出院时完全正常5例。头昏15例好转8例，1例浅昏迷患者治疗后神志转清。8例肝功能损害好转5例，出院时完全正常3例。肾功能轻度损害3例均治愈，1例急性肾衰竭合并严重酸中毒抢救成功。低氧血症5例纠正3例。
3.2 转归 本组18例患者存活10例，存活率55.6%。存活者随访均治愈，未发现明显后遗症。8例死亡患者均为重度中毒，死亡时间为入院后4～34h。死亡原因:循环衰竭3例，恶性心律失常2例，呼吸衰竭2例，心衰1例。
4 讨论
, 百拇医药 磷化铝中毒多见于非正常消化道摄入。磷化铝口服后在胃内迅速分解，经消化道吸收产生全身毒副作用，其中毒机理被认为是继发于磷化物与胃内水和盐酸的化学作用所释放的磷化氢气体。磷化氢是一种代谢性毒素，作用于细胞的呼吸酶，非竞争性抑制细胞色素氧化酶，导致细胞代谢障碍、窒息 [1] ，从而全身中毒。磷化氢气体为剧毒，据报道，人类在10mg/m 3 浓度下6h即可出现中毒症状，409～846mg/m 3 浓度下可短期内致死 [2]。磷化铝中毒的人类致死量为20mg/kg，而每片磷化铝3.0g，故1片即可致死。有报道磷化铝中毒的死亡率在37.5%～100% [1] 。
磷化铝中毒全身各系统都可有中毒症状，口服磷化铝中毒常见的临床表现为胃肠道、心血管系统及神经系统表现。本组胃肠道症状最为常见，发生率100%，与口服后毒物直接损伤胃粘膜有关，但非致命性，治疗后症状即可缓解。呼吸道摄入磷化氢气体者，高浓度毒物引起肺间质、肺 泡腔液体过多积聚，故呼吸道症状以肺水肿表现为主，本组口服中毒呼吸道症状相对少，肺水肿罕见，提示毒物摄入途径与临床表现明显相关。危害最大的是心血管系统表现，尤其是顽固性低血压、心律失常、心力衰竭，本组6例患者因此死亡。磷化铝中毒早期往往神志清楚，低血压常见，可能与全身毛细血管严重机能障碍、血浆外渗、周围血管扩张从而导致有效血容量不足有关。本组常规心电图及心肌酶谱检查显示心肌损伤发生率高，可能与中毒后心肌细胞充血、水肿、坏死有关。重度中毒患者并发多器官功能不全综合征(MODS)多见，尤以多器官衰竭(MOF)者死亡率高，本组8例死亡患者均合并MOF。
, 百拇医药
磷化铝中毒无特效解毒药，强调综合救治。我们总结体会如下:清除毒物相当关键，早期及时、反复、彻底洗胃配合加速毒物排泄治疗能明显改善预后，本组就诊时间超过60min者均为重度中毒，7例仅1例存活，而存活者服毒后即呕吐，呕吐物中还有未完全溶化的药片。抗休克治疗至关重要，补液扩容、糖皮质激素、血管活性药物等可同时进行，及早纠正休克也能改善预后，顽固性低血压预后极差。治疗中需保护肝肾功能，注意水、电解质、酸碱平衡，预防感染，防止各种并发症。高浓度吸氧能有效改善缺氧，高压氧治疗使毛细血管内氧容易向组织内弥散，迅速增加组织供氧，组织细胞有氧代谢增强，从而对抗磷化氢对组织的损害 [3] ，本组10例行高压氧治疗，治愈6例，因此有条件者均应给予高压氧治疗。血液净化能促进毒物排泄，磷化铝为水溶性小分子物质，血液透析(HD)、血液灌流(HP)、连续性静-静脉血液滤过(CVVH)均对毒物有清除作用，我们采用3种方式均取得一定疗效，未发现显著差异。但HD、HP治疗时体外循环易发生低血压，而大多数磷化铝重度中毒患者心血管
, 百拇医药 系统不稳定，更易出现低血压加重甚至并发恶性心律失常、MOF等;HD需一定设备，无法床边操作;HP灌流器易饱和、需更换、价格昂贵;HD、HP治疗时不易掌握容量平衡，而CVVH无以上缺点，由于其治疗是连续的，机体内环境相对稳定，易控制液体与电解质平衡，更适用于心血管不稳定的患者 [4] ，CVVH也无明显并发症。
综上所述，急性磷化铝中毒死亡率高，目前无特效治疗，内科综合救治有一定疗效，我们认为高压氧治疗、CVVH治疗值得推广。
参考文献
1 范桂香，刘汉富.磷化铝中毒.国外医学·医学毒理分册，1995，6(4):158-160.
2 孟军，侯光萍，姜峰杰.急性磷化铝中毒2例.中华劳动卫生职业病杂志，2002，20(1):22.
3 汤建，冉秀荣.高压氧治疗急性磷化氢中毒18例分析.中国工业医学杂志，2002，15(6):333.
4 何长民，张训.肾脏替代治疗学.上海:上海科学技术文献出版社，1999，176.
作者单位:225400江苏省泰兴市人民医院
(收稿日期:2003-07-28)
(编辑 何蓓), 百拇医药(曹娟)
关键词 磷化铝中毒 综合治疗 高压氧治疗 连续性静-静脉血液滤过
【文献标识码】 A 【文章编号】 1726-7587(2003)06-0500-02
Experience on treatment of aluminium phosphide poisoning
Cao Juan
People’s Hospital of Taixing，Taixing225400.
, 百拇医药
【Abstract】 Objective To summarize the experience on the treatment of aluminium phosphide poisoning.Aluˉminium phosphide attack gastroenterological，cadiovascular and nervous system etc.Methods Comprehensive manageˉment was taken to prevent further damage on patients.Results 10of the18cases was cured，circulatory failure，maˉlignant arrhymia，respiratory failure and heart failure was the cause of death.Conclusion The mortality of acute aluˉminium phosphide poisoning is very high，comprehensive management would be had effects on it.We recommend the popularization of hyperbaric oxygenation and CVVH.
, http://www.100md.com
Key words aluminium phosphide poisoning comprehensive management hyperbaric oxygenation CVVH
磷化铝是一种固体杀虫剂，遇水或酸后迅速分解成剧毒气体磷化氢，在农村普遍用于粮食仓库的熏蒸杀虫，民间有时称其为灭蛾药。目前我地区常用的为粉状磷化铝与稳定剂氨基甲酸铵等混合压制成的片剂，每片3.0g，含有效磷化氢56%。急性磷化铝中毒往往病情危重，死亡率高，救治困难。我院自1999年10月～2003年6月共收治18例急性磷化铝中毒患者，采取综合救治措施，存活10例，现报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组18例磷化铝中毒均为口服，其中17例为自服，1例为2岁小儿误服。男5例，女13例，平均年龄34.9(2～56)岁。服毒量最少1/2片，最多5片。就诊时间为服毒后15～120min，平均36.5min。住院时间4h～13天，平均4.8天。将18例患者按病情分组，参考职业性急性磷化氢中毒诊断标准，有昏迷、抽搐、休克、明显心肌损害、明显肝、肾损害情况之一者即为重度中毒，本组重度中毒15例，轻中度中毒3例。
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1.2 临床表现
1.2.1 胃肠道表现 18例均出现恶心、呕吐，在服药后即刻至5min内出现。其它咽部烧灼感3例，胸骨后不适3例，上腹部隐痛、不适14例，腹胀2例，腹泻1例，呕血1例。治疗过程中出现黑便1例。
1.2.2 心血管系统表现 15例发生低血压，其中出现休克者14例。胸闷、心悸2例，治疗过程中出现心衰1例。常规心电图检查提示17例患者存在变化，窦性心动过速6例，窦性心动过缓2例，ST-T改变8例，心律不齐4例(房早3例、室早1例后出现室速)。心肌酶谱检查，有13例病程中高于正常，多于入院24～48h后出现改变。
1.2.3 神经系统表现 入院时神志清楚者15例，浅昏迷2例(1例伴四肢抽搐)，深昏迷1例。头昏15例，头痛3例，复视1例，手足麻木1例。
1.2.4 其他表现 8例肝功能损害，转氨酶升高7例，黄疸2例(1例为显性黄疸伴转氨酶升高)。肾功能轻度损害3例，急性肾衰竭1例合并酸中毒。呼吸急促3例，低氧血症5例，呼吸衰竭2例。
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2 治疗
2.1 常规治疗 就诊后立即予1:5000高锰酸钾溶液洗胃，每次300～500ml，反复清洗，总量在5000ml左右。同时给予大剂量补液、利尿、促进毒物排泄，补充能量、极化液以营养心肌、保护肝功能，给予H 2 受体拮抗剂保护胃粘膜，注意保护肾功能，维持水、电解质、酸碱平衡，抗生素预防感染。
2.2 抗休克治疗 同时予补液、糖皮质激素、血管活性药物治疗。糖皮质激素一般使用地塞米松，用量为每天5mg，重症患者每天10mg。血管活性药物多巴胺、阿拉明用量采取个体化原则，使血压维持在90/60mmHg以上，采用输液泵持续静脉推注。
2.3 氧疗 全部患者均给予高流量吸氧，氧流量5～8L/min，有条件者行高压氧治疗。本组2例轻度中毒、8例重度中毒进行了高压氧治疗，每日1次，每次90min。平均治疗次数3.2(1～5)次。
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2.4 血液净化治疗 15例重度中毒患者均给予血液净化治疗。14例股静脉穿刺，1例大隐静脉切开，留置单针双腔导管。术式:血液透析(HD)4例，血液灌流(HP)5例，连续性静-静脉血液滤过(CVVH)6例。均采用个体化肝素或低分子肝素法抗凝。HD使用Gambro公司的AK-95血液透析机、LST-120透析器，采用每日透析法，24h1次，每次4～4.5h;高钠、低温透析，减少低血压反应;术中监控生命体征，掌握超滤量，酌情补充白蛋白等提高胶体渗透压;平均治疗次数为1.75(1～3)次。HP使用Gambro公司的AK-10血泵、国产爱尔炭肾YTS-150灌流器，每24h治疗1次，每次2～3h，若继续治疗则需更换灌流器;平均治疗次数为2.4(1～4)次。CVVH使用Gambro公司的AK-10血泵、聚芳砜膜F60空心纤维滤过器、自制Port配方置换液，每24h治疗1次，每次6～10h，置换液总量16～20L;平均治疗次数为2.5(1～5)次。
2.5 并发症的治疗 出现应激性溃疡者，停用糖皮质激素，使用质子泵抑制剂洛赛克，每12h静推40mg。肝功能损害者，给予保肝、降酶、退黄治疗。脑水肿者给予20%甘露醇脱水。呼吸衰竭给予呼吸兴奋剂，必要时气管插管，呼吸机辅助呼吸。
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3 结果
3.1 疗效观察 17例患者胃肠道症状有好转，表现为恶心、呕吐症状消失，咽部烧灼感、上腹部隐痛、不适等症状缓解。低血压12例得到纠正:2例扩容治疗后血压回升，10例加用血管活性药物，其中6例无法脱离血管活性药物。17例心电图异常者中，出院时完全正常9例;13例心肌酶谱升高，8例好转，出院时完全正常5例。头昏15例好转8例，1例浅昏迷患者治疗后神志转清。8例肝功能损害好转5例，出院时完全正常3例。肾功能轻度损害3例均治愈，1例急性肾衰竭合并严重酸中毒抢救成功。低氧血症5例纠正3例。
3.2 转归 本组18例患者存活10例，存活率55.6%。存活者随访均治愈，未发现明显后遗症。8例死亡患者均为重度中毒，死亡时间为入院后4～34h。死亡原因:循环衰竭3例，恶性心律失常2例，呼吸衰竭2例，心衰1例。
4 讨论
, 百拇医药 磷化铝中毒多见于非正常消化道摄入。磷化铝口服后在胃内迅速分解，经消化道吸收产生全身毒副作用，其中毒机理被认为是继发于磷化物与胃内水和盐酸的化学作用所释放的磷化氢气体。磷化氢是一种代谢性毒素，作用于细胞的呼吸酶，非竞争性抑制细胞色素氧化酶，导致细胞代谢障碍、窒息 [1] ，从而全身中毒。磷化氢气体为剧毒，据报道，人类在10mg/m 3 浓度下6h即可出现中毒症状，409～846mg/m 3 浓度下可短期内致死 [2]。磷化铝中毒的人类致死量为20mg/kg，而每片磷化铝3.0g，故1片即可致死。有报道磷化铝中毒的死亡率在37.5%～100% [1] 。
磷化铝中毒全身各系统都可有中毒症状，口服磷化铝中毒常见的临床表现为胃肠道、心血管系统及神经系统表现。本组胃肠道症状最为常见，发生率100%，与口服后毒物直接损伤胃粘膜有关，但非致命性，治疗后症状即可缓解。呼吸道摄入磷化氢气体者，高浓度毒物引起肺间质、肺 泡腔液体过多积聚，故呼吸道症状以肺水肿表现为主，本组口服中毒呼吸道症状相对少，肺水肿罕见，提示毒物摄入途径与临床表现明显相关。危害最大的是心血管系统表现，尤其是顽固性低血压、心律失常、心力衰竭，本组6例患者因此死亡。磷化铝中毒早期往往神志清楚，低血压常见，可能与全身毛细血管严重机能障碍、血浆外渗、周围血管扩张从而导致有效血容量不足有关。本组常规心电图及心肌酶谱检查显示心肌损伤发生率高，可能与中毒后心肌细胞充血、水肿、坏死有关。重度中毒患者并发多器官功能不全综合征(MODS)多见，尤以多器官衰竭(MOF)者死亡率高，本组8例死亡患者均合并MOF。
, 百拇医药
磷化铝中毒无特效解毒药，强调综合救治。我们总结体会如下:清除毒物相当关键，早期及时、反复、彻底洗胃配合加速毒物排泄治疗能明显改善预后，本组就诊时间超过60min者均为重度中毒，7例仅1例存活，而存活者服毒后即呕吐，呕吐物中还有未完全溶化的药片。抗休克治疗至关重要，补液扩容、糖皮质激素、血管活性药物等可同时进行，及早纠正休克也能改善预后，顽固性低血压预后极差。治疗中需保护肝肾功能，注意水、电解质、酸碱平衡，预防感染，防止各种并发症。高浓度吸氧能有效改善缺氧，高压氧治疗使毛细血管内氧容易向组织内弥散，迅速增加组织供氧，组织细胞有氧代谢增强，从而对抗磷化氢对组织的损害 [3] ，本组10例行高压氧治疗，治愈6例，因此有条件者均应给予高压氧治疗。血液净化能促进毒物排泄，磷化铝为水溶性小分子物质，血液透析(HD)、血液灌流(HP)、连续性静-静脉血液滤过(CVVH)均对毒物有清除作用，我们采用3种方式均取得一定疗效，未发现显著差异。但HD、HP治疗时体外循环易发生低血压，而大多数磷化铝重度中毒患者心血管
, 百拇医药 系统不稳定，更易出现低血压加重甚至并发恶性心律失常、MOF等;HD需一定设备，无法床边操作;HP灌流器易饱和、需更换、价格昂贵;HD、HP治疗时不易掌握容量平衡，而CVVH无以上缺点，由于其治疗是连续的，机体内环境相对稳定，易控制液体与电解质平衡，更适用于心血管不稳定的患者 [4] ，CVVH也无明显并发症。
综上所述，急性磷化铝中毒死亡率高，目前无特效治疗，内科综合救治有一定疗效，我们认为高压氧治疗、CVVH治疗值得推广。
参考文献
1 范桂香，刘汉富.磷化铝中毒.国外医学·医学毒理分册，1995，6(4):158-160.
2 孟军，侯光萍，姜峰杰.急性磷化铝中毒2例.中华劳动卫生职业病杂志，2002，20(1):22.
3 汤建，冉秀荣.高压氧治疗急性磷化氢中毒18例分析.中国工业医学杂志，2002，15(6):333.
4 何长民，张训.肾脏替代治疗学.上海:上海科学技术文献出版社，1999，176.
作者单位:225400江苏省泰兴市人民医院
(收稿日期:2003-07-28)
(编辑 何蓓), 百拇医药(曹娟)