新生儿肺炎导致心力衰竭
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中华中西医杂志 2003年4月 第4卷 第8期
【文献标识码】 A 【文章编号】 1606-8106(2003)08-1170-02
肺炎是新生儿时期的常见病，严重危害新生儿健康，国内提出心力衰竭是重症肺炎合并症的概念已有几十年历史，但是关于新生儿肺炎是否合并心力衰竭，多年来在国内外学术界存在着许多争议 [1] 。
1 新生儿肺炎存在心力衰竭
一些学者认为新生儿肺炎时，并不存在真正的心力衰竭，患儿所出现的心率增快、烦躁、发绀、水肿及肝脏肿大等一系列表现是由循环系统充血所致 [2] ;另一些学者则认为上述症状是新生儿重症肺炎并发心力衰竭的表现，并认为新生儿肺炎时心功能受损的主要原因与心肌的缺氧、肺动脉高压及心肌炎症等因素有关 [3] 。
1.1 超声心动图提示心衰表现 从理论上讲，心力衰竭是指在静脉回流正常的情况下，心脏收缩和舒张功能受损，虽然发挥代偿能力后，仍不能维持足够的心排血量，导致静脉回流受阻，体内水分潴留，脏器瘀血，产生一系列的临床症状和体征的综合征 [4] ，针对新生儿肺炎时患儿的心功能状态，我们通过超声心动图了解到新生儿重症肺炎心脏泵血功能的改变，提示新生儿重症肺炎每搏心输出量，每分心输出量，心脏指数及心搏指数均下降。有学者报道新生儿重症肺炎时超声心动图所测得的左室舒张末期内径与收缩末期内径之差降低，且左室射血分数短轴缩短率也明显下降 [5] ，新生儿重症肺炎主动脉最大流速及肺动脉最大流速均下降。由于上述超声心动图的多数指标反映左心泵血功能，因此总的结果提示新生儿重症肺炎时其心脏泵血功能存在异常。事实上，新生儿肺炎时，无论心脏的前负荷还是心脏的后负荷状态均发生变化，我们还发现新生儿肺炎时超声所见右室射血前期与射血时间比值及右室射血前期与加速时间比值均明显升高，提示此时存在肺动脉高压，即右室后负荷加重。此外，二尖瓣E峰最大流速及三尖瓣E峰最大流速在新生儿肺炎时增加，也提示此时新生儿心脏前负荷增加。
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有学者对1981～1990年新生儿肺炎的死亡病例进行尸解，发现有肝脏肿大、肺水肿、心脏扩大 [6] ，这些均提示有心衰存在，我们对诊断新生儿肺炎的病例给予洋地黄制剂治疗，患儿呼吸困难减轻，心率减慢，肝脏缩小。
1.2 新生儿肺炎并发心衰的病理基础是感染、炎症反应，通气、换气功能障碍 血气分析表明，新生儿重症肺炎都有低氧血症和高碳酸血症，并导致缺氧性心肌损害。近年来研究表明，一些体液因子如心钠素、内皮素及降钙素等也参与心衰的发生与发展过程。在低氧血症刺激下，血管内皮产生内皮素增加，一氧化氮生成率降低，从而引起肺血管收缩致低氧性肺动脉高压，而发生右心衰，并迅速累及左心，最终发展为全心衰竭 [7] 。据我们观察新生儿肺炎除可并发心衰外，还可发生多脏器功能不全或多器官功能衰竭，其中心衰出现较早，发生率也较高。
多年来，新生儿肺炎并心衰经洋地黄的应用使肺炎患儿心衰得以纠正，挽救了不少新生儿生命，说明新生儿肺炎并发心衰是客观存在的事实。当然，也有些医生仅凭呼吸增快>60次/min，心率加快>160次/min及肋缘下肝大等体征，不结合临床其他指标以及血气分析和电解质测定结果，即诊断新生儿肺炎并发心衰，而使新生儿肺炎并发心衰的诊断有扩大化的倾向。还应注意的是，既往诊断新生儿肺炎并发心衰的病例中，确实存在一部分为循环充血而非心衰。诊断应根据临床表现、血气分析、电介质等测定综合分析才能最后确定诊断。
, 百拇医药
以往对严重肺炎合并心衰主要认为是缺氧造成肺动脉高压、加重了右心室负担所致，最近用多普勒超声心动图同样证实部分严重肺炎合并心衰患儿存在肺动脉高压 [5] 。实验证明，重症肺炎患儿血中天冬氨酸转氨酶，LDH和CK增高，CK-MB也增高，因此，严重肺炎由于缺氧、细菌或病毒毒素刺激，心肌细胞受损，也可能是新生儿肺炎并发心衰的发病原因 [8] 。
1.3 诊断依据 新生儿肺炎合并心衰主要诊断依据是临床症状加重，不能用单纯肺炎解释其心率增快，肝脏短期内肿大，应用利尿剂和强心剂之后心率明显减慢，肝脏明显缩小。这是由于应用强心剂增加心搏血量，应用利尿剂减轻心脏前负荷所致，而单用吸氧及抗生素是不可能有如此效果的。60年代开始，广大医务工作者开始对新生儿肺炎可合并心衰形成共识，并且应用强心剂和利尿剂抢救了大量新生儿肺炎合并心衰的病人。90年代，许多学者对新生儿肺炎合并心衰同时应用血管扩张剂，也取得了显著效果，心功能明显改善 [9] 。由于人民生活水平日益提高，新生儿上呼吸道感染，支气管炎均早日应用抗生素予以控制，所以新生儿肺炎的发病率显著下降，因此近年来新生儿肺炎合并心衰已显著减少 [10] 。
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心衰主要是心搏血量不足，射血分数、心脏指数、心轴缩短率都是反映心搏血量的指标，90年代召开的世界心衰讨论会上提出心衰的定义是由于心脏本身原因，不能搏出足够的血量以维持组织代谢的需求，而引起的一系列血流动力学、肾脏、内分泌、神经系统的病理生理改变及临床表现。当时评价药物如米立农、地高辛、巯甲丙脯酸等对心衰的治疗效果也是通过射血分数、心脏指数作为观察指标而不是临床表现作为主要指标，国际上以心功能参数作为心衰程度的指标已成为常规 [11] 。新生儿动静脉瘘心搏血量比正常儿多，但因需求量大，也可发生心衰，而体温不升、甲状腺功能低下等影响新生儿的疾病因心排量低而无心衰，新生儿肺炎时心脏指数、主动脉峰值流速、肺动脉峰值流速下降，二尖瓣和三尖瓣E峰峰值流速加快，说明新生儿肺炎左室和右室的收缩和舒张功能均明显受累，说明新生儿肺炎可以导致心衰 [2] 。
有学者对刚出生白鼠制成肺炎模型进行研究，结果提示:(1)肺炎组减弱右室功能，表现为心肌收缩力减弱，舒张功能障碍，经动脉排出血量比对照组减少;(2)肺炎时左室也受到一定程度的损害;(3)肺炎组冠状动脉流出液乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性增高，表明肺炎时心肌受到损害;(4)肺炎时体内存在抑制心肌因子，结果提示肺炎时右室受损大于左室，右心功能明显下降 [1] 。
, 百拇医药
对一个新生儿来说，评价其活动能力要比成人困难，我国儿科工作者在评价新生儿肺炎时并非拘泥于肺炎合并心衰诊断标准，许多报告中都作了力所能及的“活动能力”评估，如吮乳困难无力，喂食容易疲乏，运动后呼吸急促加重，易疲劳不愿活动等。新生儿心衰的征象多呈急剧发展，可在数分钟内出现呕吐、喘息及循环衰竭，呼吸困难、肝脏肿大及心动过速均是心衰严重程度及治疗好转程度的标志。这说明我国儿科工作者在新生儿肺炎合并心衰的诊断中并未背离病史体检及活动能力作评定的原则。有学者报道:4例临床疑诊为心衰，其中2例检测肺阻抗微分图时相分析结果与临床判断相符，12h后发生明显心衰而用强心甙，2例检测为并发明显肺动脉高压，于24h后出现明显心衰 [12] ，这个结果为我们判断和预测是否心衰开创了可行性，也为我国后来防治新生儿重症肺炎合并心衰开创了一条新的理论认识和实践依据，这也是后来我国根据这些事实和理论在抢救新生儿重症肺炎心衰时除对心肌收缩力弱型除使用强心甙外，对减轻后负荷使用血管扩张药收到满意疗效的原因，可以说血管扩张剂的推广应用，大大减少我国新生儿肺炎合并心衰从代偿期向失代偿期发展。
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有学者用客观的肺阻抗微分图时相分析法，测得心肌收缩力减弱和肺动脉高压的心衰指征，并把新生儿分为健康对照组、普通肺炎组、肺炎合并心衰组进行对照评估，分别作心电、心音，心电和肺阻抗微分图，心音图和肺阻抗微分图的三种叠加图检测，然后分析右心室射血前期/右心射血期和右心射血前期/心动周期。结果示:新生儿肺炎合并心衰组除肺动脉压明显增高外，尚有心肌收缩力的减弱，即使是普通肺炎极期，也有后负荷增大而引起的肺动脉高压，均提示新生儿肺炎可以引起心衰 [13] 。
2 新生儿肺炎致心力衰竭的治疗性诊断
Schwarz M等报道对新生儿肺炎应用洋地黄制剂也起到显著作用:对108例新生儿肺炎前心衰经综合治疗(给氧、激素、支持疗法等)只是在给予洋地黄后，74.3%患儿表现为精神症状好转，安静入睡，79%心率减慢至正常，65%肝脏缩小，其中一女婴入院前在兄弟医院数天综合治疗无效，入院时面色苍白，口唇青紫，呼吸急促，心音减弱，两肺细湿罗音，肝肋下4cm，做人工呼吸时口鼻腔流出多量的咖啡样液体，在注射洋地黄剂制30min后，脸色由灰变红润，心跳有力，最后痊愈出院 [14] 。
, 百拇医药
Spinale FG等发现新生儿肺炎合并心衰分别占8.2%和5.9%，并认为系常见的并发症，他们认为连续监测静脉压持续升高，对心衰的判断有决定性意义，肝脏在病程中急性肿大，对诊断心衰有重要价值，他们动态测量肝脏在肺炎极期和痊愈期变化超过2cm以上，既排除了肺气肿肝位下移，又排除了中毒性肝炎肝脏肿大，而且应用洋地黄后肝脏明显缩小，这些均提示心血管功能紊乱，是心衰而不是循环衰竭 [15] 。南京儿童医院对2226例新生儿肺炎住院病例分析中示:尸检中以并发心衰为死因者占7.9%;赵时敏等用改良詹氏法在手背测定静脉压，35例临床有心衰病例静脉压均在150mmH 2 O以上，平均184.7mmH 2 O，80例无心衰病例仅3例在152～154mmH 2 O之间，其余均在150mmH 2 O以下。 心衰患儿心电图中心肌损害常见，有学者对57例肺炎并心衰的新生儿进行心功能状态研究，从心电图(P波电压、R波电压、T波电压、P波时间、QRS时间、PQ间期、ST段)及动脉压等变化进行分析，把肺炎时心血管系统的变化分为代偿期与非代偿期，衰竭期，结果提示心衰患儿均为心脏衰竭而非血管衰竭，又从另外592例中发现7.8%为心衰而非血管衰竭，肺炎时小循环压力升高增加了右心负担，使P Ⅲ (肺性P波)与R电压升高，右心室扩张。急性期Rv 1 电压下降，Tv 1 倒置或平坦，反映右室心肌营养不良，一旦失代偿，即出现心衰 [16] 。
, 百拇医药
综上所述，从各种检查指标、临床资料及多年来对新生儿肺炎合并心衰的诊断配合快速洋地黄的应用，使这些患儿得到了较满意的疗效，挽救了不少肺炎并发心衰新生儿的生命，说明新生儿肺炎可以导致心力衰竭。
参考文献
1 Behrman RE，Kliegman RM，Jenson HB.Pneumonia.Nelson Textbook of Pediatrics.16thed.Philadelphia:W.B.Saunders Co，2000，761-765.
2 Rudolph AM，Hoffman JIE，Rudolph C.Pneumonias.Rudolph’s Pediˉatrics.20th ed.London.New Jersey:Prentice H
all Intemational，INC，1996，1650-1652.
, 百拇医药
3 熊丰，邓蕾丽.重型肺炎并发抗利尿激素分泌异常与循环充血的研究.中国实用儿科杂志，1999，14:716-718.
4 马沛然，汪翼，曲声赞，等.婴幼儿支气管肺炎合并心力衰竭的血液动力学改变及治疗研究.中华儿科杂志，1994，32:344-346.
5 曾和平，李树政.多普勒超声心动图测定心脏分流量.北京医科大学学报，1990，22:47-48.
6 Navarro EE，Gonzaga NC，Lucero MG，et al.Clinicopathologic studies of cildren who died of acute lower respiatory tract infection:mechanisms of deeth.Rev Infect Dis，1990，12Suppl8:1065.
7 Massie BM，Packer M.Congestive heart failure:current controversies and future prospect.AM J Cardiol，1990，66，429-430.
, 百拇医药
8 支文靖，吴素芬，张琳.小儿支气管肺炎合并心力衰竭心肌酶谱改变及其临床意义.铁道医学，1994，22:218-219.
9 Angel KL，Tyler JW.Pulmonary hypertension and cardiac insufficiency in three Cows with primary lung disease.J Vet Intern Med，1992，6(4):214.
10 吴瑞萍，胡亚美，江载芳.诸福棠实用儿科学.第六版.北京:人民卫生出版社，1996，1491-1499.
11 Mishera S，Kumar H，Anand VK，et al.ARI control programe:result in hospitalized children.J Trop Prediatr，1993，39:288.
, 百拇医药
12 The Griteria COmmittee of the NewYork Heart Association.1994reviˉsions to classification of function capacity and objective assessment of patients with disease of heart.Circulation，1994，90:644-645.
13 Drexler H.Endothelial dysfunction in heart failure and potential for reˉversal by ACE inhibition.Brit Heart J，1994，72(Suppl):11-16.
14 Schwarz M，Katz SD，Demopoulos L，et al.Enhancement of endothelium-dependent vasodilation by low-dose nitrolglcerin in patinets with congestive heart failure.Circulation，1994，89:1609-1614.
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15 Spinale FG，Holzgrefe HH，Mukherjee R，et al.Angiotensin-convertˉing enzyme inhibition and the progression of congestive cardiomyopaˉthy.Circulation，1995，92:562-570.
16 Bauer JA，Fung HL.Arterial versus venous metabolism of nitroglycerin to nitric oxide:a possible explanation of organic nitrate venoselectivity.J Cardiovasc Pharmacol，1996，28:371-374.
作者单位:363000福建省漳州市医院
(编辑 元红), 百拇医药(付思源 张华)
肺炎是新生儿时期的常见病，严重危害新生儿健康，国内提出心力衰竭是重症肺炎合并症的概念已有几十年历史，但是关于新生儿肺炎是否合并心力衰竭，多年来在国内外学术界存在着许多争议 [1] 。
1 新生儿肺炎存在心力衰竭
一些学者认为新生儿肺炎时，并不存在真正的心力衰竭，患儿所出现的心率增快、烦躁、发绀、水肿及肝脏肿大等一系列表现是由循环系统充血所致 [2] ;另一些学者则认为上述症状是新生儿重症肺炎并发心力衰竭的表现，并认为新生儿肺炎时心功能受损的主要原因与心肌的缺氧、肺动脉高压及心肌炎症等因素有关 [3] 。
1.1 超声心动图提示心衰表现 从理论上讲，心力衰竭是指在静脉回流正常的情况下，心脏收缩和舒张功能受损，虽然发挥代偿能力后，仍不能维持足够的心排血量，导致静脉回流受阻，体内水分潴留，脏器瘀血，产生一系列的临床症状和体征的综合征 [4] ，针对新生儿肺炎时患儿的心功能状态，我们通过超声心动图了解到新生儿重症肺炎心脏泵血功能的改变，提示新生儿重症肺炎每搏心输出量，每分心输出量，心脏指数及心搏指数均下降。有学者报道新生儿重症肺炎时超声心动图所测得的左室舒张末期内径与收缩末期内径之差降低，且左室射血分数短轴缩短率也明显下降 [5] ，新生儿重症肺炎主动脉最大流速及肺动脉最大流速均下降。由于上述超声心动图的多数指标反映左心泵血功能，因此总的结果提示新生儿重症肺炎时其心脏泵血功能存在异常。事实上，新生儿肺炎时，无论心脏的前负荷还是心脏的后负荷状态均发生变化，我们还发现新生儿肺炎时超声所见右室射血前期与射血时间比值及右室射血前期与加速时间比值均明显升高，提示此时存在肺动脉高压，即右室后负荷加重。此外，二尖瓣E峰最大流速及三尖瓣E峰最大流速在新生儿肺炎时增加，也提示此时新生儿心脏前负荷增加。
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有学者对1981～1990年新生儿肺炎的死亡病例进行尸解，发现有肝脏肿大、肺水肿、心脏扩大 [6] ，这些均提示有心衰存在，我们对诊断新生儿肺炎的病例给予洋地黄制剂治疗，患儿呼吸困难减轻，心率减慢，肝脏缩小。
1.2 新生儿肺炎并发心衰的病理基础是感染、炎症反应，通气、换气功能障碍 血气分析表明，新生儿重症肺炎都有低氧血症和高碳酸血症，并导致缺氧性心肌损害。近年来研究表明，一些体液因子如心钠素、内皮素及降钙素等也参与心衰的发生与发展过程。在低氧血症刺激下，血管内皮产生内皮素增加，一氧化氮生成率降低，从而引起肺血管收缩致低氧性肺动脉高压，而发生右心衰，并迅速累及左心，最终发展为全心衰竭 [7] 。据我们观察新生儿肺炎除可并发心衰外，还可发生多脏器功能不全或多器官功能衰竭，其中心衰出现较早，发生率也较高。
多年来，新生儿肺炎并心衰经洋地黄的应用使肺炎患儿心衰得以纠正，挽救了不少新生儿生命，说明新生儿肺炎并发心衰是客观存在的事实。当然，也有些医生仅凭呼吸增快>60次/min，心率加快>160次/min及肋缘下肝大等体征，不结合临床其他指标以及血气分析和电解质测定结果，即诊断新生儿肺炎并发心衰，而使新生儿肺炎并发心衰的诊断有扩大化的倾向。还应注意的是，既往诊断新生儿肺炎并发心衰的病例中，确实存在一部分为循环充血而非心衰。诊断应根据临床表现、血气分析、电介质等测定综合分析才能最后确定诊断。
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以往对严重肺炎合并心衰主要认为是缺氧造成肺动脉高压、加重了右心室负担所致，最近用多普勒超声心动图同样证实部分严重肺炎合并心衰患儿存在肺动脉高压 [5] 。实验证明，重症肺炎患儿血中天冬氨酸转氨酶，LDH和CK增高，CK-MB也增高，因此，严重肺炎由于缺氧、细菌或病毒毒素刺激，心肌细胞受损，也可能是新生儿肺炎并发心衰的发病原因 [8] 。
1.3 诊断依据 新生儿肺炎合并心衰主要诊断依据是临床症状加重，不能用单纯肺炎解释其心率增快，肝脏短期内肿大，应用利尿剂和强心剂之后心率明显减慢，肝脏明显缩小。这是由于应用强心剂增加心搏血量，应用利尿剂减轻心脏前负荷所致，而单用吸氧及抗生素是不可能有如此效果的。60年代开始，广大医务工作者开始对新生儿肺炎可合并心衰形成共识，并且应用强心剂和利尿剂抢救了大量新生儿肺炎合并心衰的病人。90年代，许多学者对新生儿肺炎合并心衰同时应用血管扩张剂，也取得了显著效果，心功能明显改善 [9] 。由于人民生活水平日益提高，新生儿上呼吸道感染，支气管炎均早日应用抗生素予以控制，所以新生儿肺炎的发病率显著下降，因此近年来新生儿肺炎合并心衰已显著减少 [10] 。
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心衰主要是心搏血量不足，射血分数、心脏指数、心轴缩短率都是反映心搏血量的指标，90年代召开的世界心衰讨论会上提出心衰的定义是由于心脏本身原因，不能搏出足够的血量以维持组织代谢的需求，而引起的一系列血流动力学、肾脏、内分泌、神经系统的病理生理改变及临床表现。当时评价药物如米立农、地高辛、巯甲丙脯酸等对心衰的治疗效果也是通过射血分数、心脏指数作为观察指标而不是临床表现作为主要指标，国际上以心功能参数作为心衰程度的指标已成为常规 [11] 。新生儿动静脉瘘心搏血量比正常儿多，但因需求量大，也可发生心衰，而体温不升、甲状腺功能低下等影响新生儿的疾病因心排量低而无心衰，新生儿肺炎时心脏指数、主动脉峰值流速、肺动脉峰值流速下降，二尖瓣和三尖瓣E峰峰值流速加快，说明新生儿肺炎左室和右室的收缩和舒张功能均明显受累，说明新生儿肺炎可以导致心衰 [2] 。
有学者对刚出生白鼠制成肺炎模型进行研究，结果提示:(1)肺炎组减弱右室功能，表现为心肌收缩力减弱，舒张功能障碍，经动脉排出血量比对照组减少;(2)肺炎时左室也受到一定程度的损害;(3)肺炎组冠状动脉流出液乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性增高，表明肺炎时心肌受到损害;(4)肺炎时体内存在抑制心肌因子，结果提示肺炎时右室受损大于左室，右心功能明显下降 [1] 。
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对一个新生儿来说，评价其活动能力要比成人困难，我国儿科工作者在评价新生儿肺炎时并非拘泥于肺炎合并心衰诊断标准，许多报告中都作了力所能及的“活动能力”评估，如吮乳困难无力，喂食容易疲乏，运动后呼吸急促加重，易疲劳不愿活动等。新生儿心衰的征象多呈急剧发展，可在数分钟内出现呕吐、喘息及循环衰竭，呼吸困难、肝脏肿大及心动过速均是心衰严重程度及治疗好转程度的标志。这说明我国儿科工作者在新生儿肺炎合并心衰的诊断中并未背离病史体检及活动能力作评定的原则。有学者报道:4例临床疑诊为心衰，其中2例检测肺阻抗微分图时相分析结果与临床判断相符，12h后发生明显心衰而用强心甙，2例检测为并发明显肺动脉高压，于24h后出现明显心衰 [12] ，这个结果为我们判断和预测是否心衰开创了可行性，也为我国后来防治新生儿重症肺炎合并心衰开创了一条新的理论认识和实践依据，这也是后来我国根据这些事实和理论在抢救新生儿重症肺炎心衰时除对心肌收缩力弱型除使用强心甙外，对减轻后负荷使用血管扩张药收到满意疗效的原因，可以说血管扩张剂的推广应用，大大减少我国新生儿肺炎合并心衰从代偿期向失代偿期发展。
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有学者用客观的肺阻抗微分图时相分析法，测得心肌收缩力减弱和肺动脉高压的心衰指征，并把新生儿分为健康对照组、普通肺炎组、肺炎合并心衰组进行对照评估，分别作心电、心音，心电和肺阻抗微分图，心音图和肺阻抗微分图的三种叠加图检测，然后分析右心室射血前期/右心射血期和右心射血前期/心动周期。结果示:新生儿肺炎合并心衰组除肺动脉压明显增高外，尚有心肌收缩力的减弱，即使是普通肺炎极期，也有后负荷增大而引起的肺动脉高压，均提示新生儿肺炎可以引起心衰 [13] 。
2 新生儿肺炎致心力衰竭的治疗性诊断
Schwarz M等报道对新生儿肺炎应用洋地黄制剂也起到显著作用:对108例新生儿肺炎前心衰经综合治疗(给氧、激素、支持疗法等)只是在给予洋地黄后，74.3%患儿表现为精神症状好转，安静入睡，79%心率减慢至正常，65%肝脏缩小，其中一女婴入院前在兄弟医院数天综合治疗无效，入院时面色苍白，口唇青紫，呼吸急促，心音减弱，两肺细湿罗音，肝肋下4cm，做人工呼吸时口鼻腔流出多量的咖啡样液体，在注射洋地黄剂制30min后，脸色由灰变红润，心跳有力，最后痊愈出院 [14] 。
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Spinale FG等发现新生儿肺炎合并心衰分别占8.2%和5.9%，并认为系常见的并发症，他们认为连续监测静脉压持续升高，对心衰的判断有决定性意义，肝脏在病程中急性肿大，对诊断心衰有重要价值，他们动态测量肝脏在肺炎极期和痊愈期变化超过2cm以上，既排除了肺气肿肝位下移，又排除了中毒性肝炎肝脏肿大，而且应用洋地黄后肝脏明显缩小，这些均提示心血管功能紊乱，是心衰而不是循环衰竭 [15] 。南京儿童医院对2226例新生儿肺炎住院病例分析中示:尸检中以并发心衰为死因者占7.9%;赵时敏等用改良詹氏法在手背测定静脉压，35例临床有心衰病例静脉压均在150mmH 2 O以上，平均184.7mmH 2 O，80例无心衰病例仅3例在152～154mmH 2 O之间，其余均在150mmH 2 O以下。 心衰患儿心电图中心肌损害常见，有学者对57例肺炎并心衰的新生儿进行心功能状态研究，从心电图(P波电压、R波电压、T波电压、P波时间、QRS时间、PQ间期、ST段)及动脉压等变化进行分析，把肺炎时心血管系统的变化分为代偿期与非代偿期，衰竭期，结果提示心衰患儿均为心脏衰竭而非血管衰竭，又从另外592例中发现7.8%为心衰而非血管衰竭，肺炎时小循环压力升高增加了右心负担，使P Ⅲ (肺性P波)与R电压升高，右心室扩张。急性期Rv 1 电压下降，Tv 1 倒置或平坦，反映右室心肌营养不良，一旦失代偿，即出现心衰 [16] 。
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综上所述，从各种检查指标、临床资料及多年来对新生儿肺炎合并心衰的诊断配合快速洋地黄的应用，使这些患儿得到了较满意的疗效，挽救了不少肺炎并发心衰新生儿的生命，说明新生儿肺炎可以导致心力衰竭。
参考文献
1 Behrman RE，Kliegman RM，Jenson HB.Pneumonia.Nelson Textbook of Pediatrics.16thed.Philadelphia:W.B.Saunders Co，2000，761-765.
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all Intemational，INC，1996，1650-1652.
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4 马沛然，汪翼，曲声赞，等.婴幼儿支气管肺炎合并心力衰竭的血液动力学改变及治疗研究.中华儿科杂志，1994，32:344-346.
5 曾和平，李树政.多普勒超声心动图测定心脏分流量.北京医科大学学报，1990，22:47-48.
6 Navarro EE，Gonzaga NC，Lucero MG，et al.Clinicopathologic studies of cildren who died of acute lower respiatory tract infection:mechanisms of deeth.Rev Infect Dis，1990，12Suppl8:1065.
7 Massie BM，Packer M.Congestive heart failure:current controversies and future prospect.AM J Cardiol，1990，66，429-430.
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8 支文靖，吴素芬，张琳.小儿支气管肺炎合并心力衰竭心肌酶谱改变及其临床意义.铁道医学，1994，22:218-219.
9 Angel KL，Tyler JW.Pulmonary hypertension and cardiac insufficiency in three Cows with primary lung disease.J Vet Intern Med，1992，6(4):214.
10 吴瑞萍，胡亚美，江载芳.诸福棠实用儿科学.第六版.北京:人民卫生出版社，1996，1491-1499.
11 Mishera S，Kumar H，Anand VK，et al.ARI control programe:result in hospitalized children.J Trop Prediatr，1993，39:288.
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12 The Griteria COmmittee of the NewYork Heart Association.1994reviˉsions to classification of function capacity and objective assessment of patients with disease of heart.Circulation，1994，90:644-645.
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14 Schwarz M，Katz SD，Demopoulos L，et al.Enhancement of endothelium-dependent vasodilation by low-dose nitrolglcerin in patinets with congestive heart failure.Circulation，1994，89:1609-1614.
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作者单位:363000福建省漳州市医院
(编辑 元红), 百拇医药(付思源 张华)