婴幼儿糖尿病误诊1例分析
【文献标识码】 B 【文章编号】 1726-6424(2003)05-0461-02
1 病例资料
患儿，女，11个月，因发热、咳嗽3天于1999年4月10日入院。入院3天前，于当地卫生院诊断“肺炎”而用青霉素治疗。入院时体温37.3℃，脉搏124次/min，呼吸39次/min，体重10kg，呈嗜睡状，双眼窝不凹陷，皮肤弹性好，双肺下段闻及少量细湿罗音，脑膜刺激征(-)。入院诊断为肺炎，均给予病毒唑、先锋霉素Ⅴ加入5%葡萄糖液内治疗。患儿呼吸急促，略深，约45次/min，无烂苹果气味。查血生化:钠122mmol/L，氯98mmol/L，钾4.4mmol/L，碳酸氢根4mmol/L。血常规:白细胞28.8×10 9 /L，认为输液所致未引起重视，给予5%碳酸氢钠治疗。4月11日，空腹血糖为33.9mmol/L，血生化:钠140mmol/L，钾3.4mmol/L，碳酸氢根10mmol/L，出现高热，体温40.5℃，给予普通胰岛素静脉点滴，监测血糖为9.2mmol/L而停用胰岛素，碳酸氢根13mmol/L，钾3.0mmol/L;4月12日碳酸氢根4mmol/L，空腹血糖24.6mmol/L，反复静滴胰岛素并监测血糖、电解质，血糖为13～17mmol/L，仍酸中毒明显，患儿处于昏迷状。于4月13日6pm出现呼吸不规则呈Kussmause呼吸，继之心率减慢，患儿家属要求放弃抢救，自动离院，追问病史，患儿家族中无糖尿病史。门诊随访，患儿于出院当天死亡。
2 讨论
儿童糖尿病多在儿童期和青少年期发病，又称少年糖尿病，其发病有2个高峰，一个为5～6岁，一个为11～13岁，冬季发病率较高。而婴幼儿期糖尿病少见，易误诊，本文患儿误诊为肺炎即为一实例。婴幼儿糖尿病多为1型糖尿病，年龄越小起病越急，遗传基因的缺陷是患病的基础，小儿呼吸道感染仅为一诱因，引导内分泌功能变化，损伤B细胞。4月1日空腹血糖为33.9mmol/L，静滴胰岛素降至9.2mmol/L，停用胰岛素，在患儿未进食情况下于第2日空腹血糖为24.6mmol/L。故推测B细胞可能大量破坏，胰岛素分泌减少，血糖不能被组织利用而处于饥饿状态，动员脂肪分解代谢增强。同时，三羧酸循环受阻，酮体大量生成而造成酮症酸中毒，大脑功能受损，氧利用下降，逐渐出现嗜睡，意识障碍而渐入昏迷，酸中毒时严重二氧化碳潴留，呼吸中枢兴奋而出现不规则的深快呼吸，Kussmause呼吸，患儿处于昏迷状态，应激状态加强，大量皮质激素分泌，亦是间断应用胰岛素治疗失败原因之一，应激状态下，促使酮体 生成，而造成临床难以纠正的酮症酸中毒，是临床死亡的主要原因。我们体会到:持续小剂量静滴胰岛素及积极纠正酸中毒，是治疗成功的关键环节，难以纠正的酸中毒，提示预后不良。
作者单位:645250四川省筠连县人民医院
(收稿日期:2003-08-01)
(编辑 阳光), http://www.100md.com(罗敏)
1 病例资料
患儿，女，11个月，因发热、咳嗽3天于1999年4月10日入院。入院3天前，于当地卫生院诊断“肺炎”而用青霉素治疗。入院时体温37.3℃，脉搏124次/min，呼吸39次/min，体重10kg，呈嗜睡状，双眼窝不凹陷，皮肤弹性好，双肺下段闻及少量细湿罗音，脑膜刺激征(-)。入院诊断为肺炎，均给予病毒唑、先锋霉素Ⅴ加入5%葡萄糖液内治疗。患儿呼吸急促，略深，约45次/min，无烂苹果气味。查血生化:钠122mmol/L，氯98mmol/L，钾4.4mmol/L，碳酸氢根4mmol/L。血常规:白细胞28.8×10 9 /L，认为输液所致未引起重视，给予5%碳酸氢钠治疗。4月11日，空腹血糖为33.9mmol/L，血生化:钠140mmol/L，钾3.4mmol/L，碳酸氢根10mmol/L，出现高热，体温40.5℃，给予普通胰岛素静脉点滴，监测血糖为9.2mmol/L而停用胰岛素，碳酸氢根13mmol/L，钾3.0mmol/L;4月12日碳酸氢根4mmol/L，空腹血糖24.6mmol/L，反复静滴胰岛素并监测血糖、电解质，血糖为13～17mmol/L，仍酸中毒明显，患儿处于昏迷状。于4月13日6pm出现呼吸不规则呈Kussmause呼吸，继之心率减慢，患儿家属要求放弃抢救，自动离院，追问病史，患儿家族中无糖尿病史。门诊随访，患儿于出院当天死亡。
2 讨论
儿童糖尿病多在儿童期和青少年期发病，又称少年糖尿病，其发病有2个高峰，一个为5～6岁，一个为11～13岁，冬季发病率较高。而婴幼儿期糖尿病少见，易误诊，本文患儿误诊为肺炎即为一实例。婴幼儿糖尿病多为1型糖尿病，年龄越小起病越急，遗传基因的缺陷是患病的基础，小儿呼吸道感染仅为一诱因，引导内分泌功能变化，损伤B细胞。4月1日空腹血糖为33.9mmol/L，静滴胰岛素降至9.2mmol/L，停用胰岛素，在患儿未进食情况下于第2日空腹血糖为24.6mmol/L。故推测B细胞可能大量破坏，胰岛素分泌减少，血糖不能被组织利用而处于饥饿状态，动员脂肪分解代谢增强。同时，三羧酸循环受阻，酮体大量生成而造成酮症酸中毒，大脑功能受损，氧利用下降，逐渐出现嗜睡，意识障碍而渐入昏迷，酸中毒时严重二氧化碳潴留，呼吸中枢兴奋而出现不规则的深快呼吸，Kussmause呼吸，患儿处于昏迷状态，应激状态加强，大量皮质激素分泌，亦是间断应用胰岛素治疗失败原因之一，应激状态下，促使酮体 生成，而造成临床难以纠正的酮症酸中毒，是临床死亡的主要原因。我们体会到:持续小剂量静滴胰岛素及积极纠正酸中毒，是治疗成功的关键环节，难以纠正的酸中毒，提示预后不良。
作者单位:645250四川省筠连县人民医院
(收稿日期:2003-08-01)
(编辑 阳光), http://www.100md.com(罗敏)