重症肝炎常见并发症临床分析
【文献标识码】 B 【文章编号】 1726-7587(2003)07-0640-02
在临床工作中，重症肝炎合并心律失常，低血糖，电解质紊乱等并发症非常多见，我院自1995～2002年共收治重症肝炎伴合并症病人58例，现将临床资料归纳、分析如下。
1 资料和方法
1.1 病例选择 总病例58例，其中急性重症肝炎6例，亚急性重症肝炎5例，慢性重症肝炎47例。男41例，女17例，平均年龄43.5岁，最大年龄67岁，最小年龄17岁，以上重症肝炎均符合1995年第五次全国传染病及寄生虫病学术会议修订的病毒性肝炎的诊断标准[1]，临床治愈27例，死亡31例。所有病例既往无心脏病史，亦无其他心脏病的诊断依据，所有病例均排除内分泌及代谢性疾病。
1.2 检查方法及统计学处理 所有病例心律失常等并发症的诊断均为病人入院及住院过程中的心电图检查及实验室检查，所有数据经统计学χ 2 检验。
, 百拇医药
2 结果
见表1。
表1 重症肝炎并发症及所占比例(略)
3 讨论
肝炎合并心脏病变早在1994年就有报道，我国学者也有报道[2]，重症肝炎尸检6例，有异常者50例，其中有间质性心脏病，心肌纤维断裂，心肌间质水肿，出血，心内膜、外膜出血，左室扩大等严重损害。其死亡与心功能不全有重要关系者12例，本组资料58例重症肝炎患者中，有48例发生心电图异常，说明重症肝炎患者发生心肌损坏是比较常见的，机制较复杂，考虑与下列因素有关:(1)肝炎病毒直接侵犯心肌，病毒性心肌炎可由多种病毒引起，许多学者经荧光免疫法检测重症肝炎的肝、心、脑、肺、肾及卵巢等均有HBsAg，说明肝炎病毒可直接引起心肌损坏;(2)免疫反应可影响心肌;(3)高胆红素血症对心肌有影响，胆红素越高，心电图异常的发生率越高，通过胆盐刺激迷走神经而引起心动过缓，对心脏产生损害;(4)水电解质平衡失调对心脏的影响[3]。重肝病人消化道症状明显，常引起低钾、低钠、低氯，从而引起心肌损害;(5)重肝患者的毒性产物也可对心肌产生影响。本组资料58例重肝肝炎患者中，有56例发生低钠血症，说明重症患者发生低钠血症是比较常见的，机制较复杂，慢重肝患者低钠血症的主要原因考虑与下列因素有关:(1)肝衰竭时，患者血清中存在一种抑制Na+ -K + -ATP酶的物质，使从细胞内向细胞外的释放减少，导致血钠降低。(2)低钾血症用安体舒通利尿剂，可抑制Na + -K + -ATP的活性，使血钠降低。(3)肝细胞坏死时，抗利尿激素灭活受抑，肾血管对水的吸收增加，导致稀释性低钠血症。(4)重症肝炎的血清白蛋白降低，加之纳差、限盐等，使细胞内呈低渗状态，导致细胞外的钠进入细胞内。(5)合并肝肾综合征。(6)患者进食少，频繁呕吐，放腹水，大量使用利尿剂等。本组资料58例重症肝炎患者中，有45例发生低血糖，说明重症肝炎患者发生低血糖的机率较高，机制较复杂[4]，肝脏对糖原合成、分解、异生作用及稳定血糖动态平衡起重要作用，重症肝炎常发生低血糖反应，其原因可能是:(1)大量肝细胞坏死，导致肝内糖原贮备锐减;(2)粗面内质网上的葡萄糖-6-磷酸酶受到破坏，使残存的少量肝糖原也不能分解成葡萄糖;(3)肝细胞大量坏死时，肝脏对胰岛素灭活功能减弱，血中的胰岛素水平增高也与低血糖的发生有关。因此，空腹时肝脏释放的葡萄糖是血糖的最重要来源，故重肝患者多在空腹时发生肝源性低血糖。
, 百拇医药
目前，对慢重肝患者的治疗目标是减少并发症，减轻症状，改善预后，降低病死率。从本组病例结果分析，合并电解质紊乱，心电图异常改变，低血糖是慢性重症肝炎患者死亡的主要原因之一，且并发症的发生与肝性脑病、肝肾综合 征及病死率有直接关系，故对慢性重症肝炎的治疗，减少并发症可明显降低其死亡率。
参考文献
1 第五次全国传染病寄生虫病学术会议(北京)病毒性肝炎防治方案(试行).中华传染病杂志，1995，13(4):241-247.
2 杨冰.重症肝炎心电图改变分析.中国医师杂志，2002，4(8):884.
3 周霞秋.重症肝炎时蛋白质和糖代谢紊乱及处理.中国实用内科杂志，1995，15(3):140.
4 盛雄.38例重症肝炎并发低血糖临床分析.实用临床医学，2002，3(5):73.
作者单位:750004宁夏医学院第一附属医院感染疾病科
(收稿日期:2003-09-01)
(编辑刘 娜), 百拇医药(刘晓彦)
在临床工作中，重症肝炎合并心律失常，低血糖，电解质紊乱等并发症非常多见，我院自1995～2002年共收治重症肝炎伴合并症病人58例，现将临床资料归纳、分析如下。
1 资料和方法
1.1 病例选择 总病例58例，其中急性重症肝炎6例，亚急性重症肝炎5例，慢性重症肝炎47例。男41例，女17例，平均年龄43.5岁，最大年龄67岁，最小年龄17岁，以上重症肝炎均符合1995年第五次全国传染病及寄生虫病学术会议修订的病毒性肝炎的诊断标准[1]，临床治愈27例，死亡31例。所有病例既往无心脏病史，亦无其他心脏病的诊断依据，所有病例均排除内分泌及代谢性疾病。
1.2 检查方法及统计学处理 所有病例心律失常等并发症的诊断均为病人入院及住院过程中的心电图检查及实验室检查，所有数据经统计学χ 2 检验。
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2 结果
见表1。
表1 重症肝炎并发症及所占比例(略)
3 讨论
肝炎合并心脏病变早在1994年就有报道，我国学者也有报道[2]，重症肝炎尸检6例，有异常者50例，其中有间质性心脏病，心肌纤维断裂，心肌间质水肿，出血，心内膜、外膜出血，左室扩大等严重损害。其死亡与心功能不全有重要关系者12例，本组资料58例重症肝炎患者中，有48例发生心电图异常，说明重症肝炎患者发生心肌损坏是比较常见的，机制较复杂，考虑与下列因素有关:(1)肝炎病毒直接侵犯心肌，病毒性心肌炎可由多种病毒引起，许多学者经荧光免疫法检测重症肝炎的肝、心、脑、肺、肾及卵巢等均有HBsAg，说明肝炎病毒可直接引起心肌损坏;(2)免疫反应可影响心肌;(3)高胆红素血症对心肌有影响，胆红素越高，心电图异常的发生率越高，通过胆盐刺激迷走神经而引起心动过缓，对心脏产生损害;(4)水电解质平衡失调对心脏的影响[3]。重肝病人消化道症状明显，常引起低钾、低钠、低氯，从而引起心肌损害;(5)重肝患者的毒性产物也可对心肌产生影响。本组资料58例重肝肝炎患者中，有56例发生低钠血症，说明重症患者发生低钠血症是比较常见的，机制较复杂，慢重肝患者低钠血症的主要原因考虑与下列因素有关:(1)肝衰竭时，患者血清中存在一种抑制Na+ -K + -ATP酶的物质，使从细胞内向细胞外的释放减少，导致血钠降低。(2)低钾血症用安体舒通利尿剂，可抑制Na + -K + -ATP的活性，使血钠降低。(3)肝细胞坏死时，抗利尿激素灭活受抑，肾血管对水的吸收增加，导致稀释性低钠血症。(4)重症肝炎的血清白蛋白降低，加之纳差、限盐等，使细胞内呈低渗状态，导致细胞外的钠进入细胞内。(5)合并肝肾综合征。(6)患者进食少，频繁呕吐，放腹水，大量使用利尿剂等。本组资料58例重症肝炎患者中，有45例发生低血糖，说明重症肝炎患者发生低血糖的机率较高，机制较复杂[4]，肝脏对糖原合成、分解、异生作用及稳定血糖动态平衡起重要作用，重症肝炎常发生低血糖反应，其原因可能是:(1)大量肝细胞坏死，导致肝内糖原贮备锐减;(2)粗面内质网上的葡萄糖-6-磷酸酶受到破坏，使残存的少量肝糖原也不能分解成葡萄糖;(3)肝细胞大量坏死时，肝脏对胰岛素灭活功能减弱，血中的胰岛素水平增高也与低血糖的发生有关。因此，空腹时肝脏释放的葡萄糖是血糖的最重要来源，故重肝患者多在空腹时发生肝源性低血糖。
, 百拇医药
目前，对慢重肝患者的治疗目标是减少并发症，减轻症状，改善预后，降低病死率。从本组病例结果分析，合并电解质紊乱，心电图异常改变，低血糖是慢性重症肝炎患者死亡的主要原因之一，且并发症的发生与肝性脑病、肝肾综合 征及病死率有直接关系，故对慢性重症肝炎的治疗，减少并发症可明显降低其死亡率。
参考文献
1 第五次全国传染病寄生虫病学术会议(北京)病毒性肝炎防治方案(试行).中华传染病杂志，1995，13(4):241-247.
2 杨冰.重症肝炎心电图改变分析.中国医师杂志，2002，4(8):884.
3 周霞秋.重症肝炎时蛋白质和糖代谢紊乱及处理.中国实用内科杂志，1995，15(3):140.
4 盛雄.38例重症肝炎并发低血糖临床分析.实用临床医学，2002，3(5):73.
作者单位:750004宁夏医学院第一附属医院感染疾病科
(收稿日期:2003-09-01)
(编辑刘 娜), 百拇医药(刘晓彦)