蛛网膜下腔出血患者白细胞数变化与预后关联分析
【文献标识码】 B 【文章编号】 1606-8106(2003)04-0590-02
对经治的54例急性蛛网膜下腔出血(SAH)病例进行观察，探讨白细胞(WBC)变化与SAH的病情及预后之间的关系。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组病例均符合SAH诊断标准，并排除感染、脱水、血液病、肿瘤、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症、使用糖皮质激素等情况。54例中男32例，女22例，年龄29～72岁，以50～60岁居多，占53.7%(29/54)。按Hunt和Hess分级法，SAH由轻至重分为5级:Ⅰ级:无症状或头痛，颈项强直。Ⅱ级:脑神经麻痹(如Ⅲ，Ⅳ)，中～重度头痛，颈硬。Ⅲ级:轻度局灶神经功能缺失嗜睡或错乱。Ⅳ级:昏迷，中～重度偏瘫，去大脑强直早期。Ⅴ级:深昏迷，去大脑强直， 濒死。
1.2 方法 依WBC数量，将54例患者分为3组:A组:24例，WBC4.0×10 9 ～10.0×10 9 /L。B组:21例，WBC10.1×10 9 ～15.0×10 9 。C组:9例，WBC>15.1×10 9 /L。
, http://www.100md.com
在患者发病48h内采血做血常规检查，按上述分类法分组观察，全部患者绝对卧床休息，采用脱水降颅内压、止血等治疗措施，如有高血压者，给予徐缓降压治疗。
2 结果
54例SAH患者48h内WBC增高者占55.6%(30/54例)，正常44.4%(24/54例)。各组比例及与SAH病情轻重、预后关系见表1。
表1 54例SAH白细胞数与病情及预后关系 (略)
WBC数正常的SAH病轻，预后好。A组中病情轻者(Ⅰ～Ⅱ级)占83.3%(20/24例)，治愈、好转率达83.3%(20/24例);病情重者(Ⅳ～Ⅴ级)占4.2%(1/24例)，病死率4.2%(1/24例)。而WBC明显增多者(>15×10 9 /L组)，病情重，预后差。C组中病情危重者(Ⅳ～Ⅴ级)占55.6%(5/9例)，病死率达44.4%(4/9例)。经卡方检验，差异有非常显著性(P<0.01)。说明WBC增多与SAH的病情轻重，预后密切相关，WBC数越高，病情越重，预后越差。
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3 讨论
SAH致WBC增高可能与下列因素有关:(1)SAH常伴有儿茶酚胺和类固醇分泌增多，这两类物质均可致外周血循环池WBC增多。(2)下丘脑功能障碍，SAH发生后，丘脑下部乳头体等被血液覆盖。第三脑室积血扩张，乳头体向下移位，丘脑下部组织水肿，神经核团变性，致神经体液调节紊乱，出现一系列应激反应。
本资料显示，WBC增多与SAH病情轻重及预后密切相关，WBC数越高，病情越重，预后越差。WBC≥15×10 9 /L，预后就明显不良，治愈好转率从83.3%降至44.4%，而病 死率4.2%升至44.4%。统计学上，差异有非常显著性。
WBC增多不但反映SAH病情危重，而且可加重SAH脑组织损伤，使病情进一步恶化。WBC数越多，说明SAH出血量越大，儿茶酚胺分泌量越多，前者直接影响SAH病情及预后，后者可致血管痉挛，加重脑组织缺氧，致脑组织损伤更严重，故WBC增多可作为SAH病情危重，预后不良的标记。SAH发病时，由于WBC变形能力下降，WBC粘附性和聚集性可能增加，使WBC对毛细血管的堵塞时间延长甚至呈持续性。从而加重或导致脑血管病变时脑组织缺血，WBC聚集或吸附于血管壁后，释放过氧化物阴离子，羟基根，过氧化氢等自由基，造成脑组织损伤;同时WBC增多致血粘度上升，血粘度与缺血组织损伤成正比。总之，WBC增多通过上述多途径加重SAH病情，其在SAH病程发展中起着重要作用。采用一些降低儿茶酚胺活性的药物，可望减轻脑损伤程度，寻找一些能阻断WBC介导的脑组织损伤的药物，有可能提高SAH的疗效，改善预后。
(编辑 小川), http://www.100md.com(吉红珠)
对经治的54例急性蛛网膜下腔出血(SAH)病例进行观察，探讨白细胞(WBC)变化与SAH的病情及预后之间的关系。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组病例均符合SAH诊断标准，并排除感染、脱水、血液病、肿瘤、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症、使用糖皮质激素等情况。54例中男32例，女22例，年龄29～72岁，以50～60岁居多，占53.7%(29/54)。按Hunt和Hess分级法，SAH由轻至重分为5级:Ⅰ级:无症状或头痛，颈项强直。Ⅱ级:脑神经麻痹(如Ⅲ，Ⅳ)，中～重度头痛，颈硬。Ⅲ级:轻度局灶神经功能缺失嗜睡或错乱。Ⅳ级:昏迷，中～重度偏瘫，去大脑强直早期。Ⅴ级:深昏迷，去大脑强直， 濒死。
1.2 方法 依WBC数量，将54例患者分为3组:A组:24例，WBC4.0×10 9 ～10.0×10 9 /L。B组:21例，WBC10.1×10 9 ～15.0×10 9 。C组:9例，WBC>15.1×10 9 /L。
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在患者发病48h内采血做血常规检查，按上述分类法分组观察，全部患者绝对卧床休息，采用脱水降颅内压、止血等治疗措施，如有高血压者，给予徐缓降压治疗。
2 结果
54例SAH患者48h内WBC增高者占55.6%(30/54例)，正常44.4%(24/54例)。各组比例及与SAH病情轻重、预后关系见表1。
表1 54例SAH白细胞数与病情及预后关系 (略)
WBC数正常的SAH病轻，预后好。A组中病情轻者(Ⅰ～Ⅱ级)占83.3%(20/24例)，治愈、好转率达83.3%(20/24例);病情重者(Ⅳ～Ⅴ级)占4.2%(1/24例)，病死率4.2%(1/24例)。而WBC明显增多者(>15×10 9 /L组)，病情重，预后差。C组中病情危重者(Ⅳ～Ⅴ级)占55.6%(5/9例)，病死率达44.4%(4/9例)。经卡方检验，差异有非常显著性(P<0.01)。说明WBC增多与SAH的病情轻重，预后密切相关，WBC数越高，病情越重，预后越差。
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3 讨论
SAH致WBC增高可能与下列因素有关:(1)SAH常伴有儿茶酚胺和类固醇分泌增多，这两类物质均可致外周血循环池WBC增多。(2)下丘脑功能障碍，SAH发生后，丘脑下部乳头体等被血液覆盖。第三脑室积血扩张，乳头体向下移位，丘脑下部组织水肿，神经核团变性，致神经体液调节紊乱，出现一系列应激反应。
本资料显示，WBC增多与SAH病情轻重及预后密切相关，WBC数越高，病情越重，预后越差。WBC≥15×10 9 /L，预后就明显不良，治愈好转率从83.3%降至44.4%，而病 死率4.2%升至44.4%。统计学上，差异有非常显著性。
WBC增多不但反映SAH病情危重，而且可加重SAH脑组织损伤，使病情进一步恶化。WBC数越多，说明SAH出血量越大，儿茶酚胺分泌量越多，前者直接影响SAH病情及预后，后者可致血管痉挛，加重脑组织缺氧，致脑组织损伤更严重，故WBC增多可作为SAH病情危重，预后不良的标记。SAH发病时，由于WBC变形能力下降，WBC粘附性和聚集性可能增加，使WBC对毛细血管的堵塞时间延长甚至呈持续性。从而加重或导致脑血管病变时脑组织缺血，WBC聚集或吸附于血管壁后，释放过氧化物阴离子，羟基根，过氧化氢等自由基，造成脑组织损伤;同时WBC增多致血粘度上升，血粘度与缺血组织损伤成正比。总之，WBC增多通过上述多途径加重SAH病情，其在SAH病程发展中起着重要作用。采用一些降低儿茶酚胺活性的药物，可望减轻脑损伤程度，寻找一些能阻断WBC介导的脑组织损伤的药物，有可能提高SAH的疗效，改善预后。
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