预热应激对热暴露大鼠心血管系统的作用研究
【摘要】 目的 探讨预热应激对大鼠热暴露后心血管反应的具体作用及其规律。方法健康SD雄性大鼠20只，随机分为两组:预热应激组(HS group)，预热应激对照组(SC group)。HS组给予预热处理，而SC组则否。两组常温恢复20h后予以热暴露至动物死亡，其间监测记录血压、心电。运用Chart软件，获取平均动脉压(MAP)、心率(HR)、生存时间等数据。结果 (1)HS组生存时间显著长于SC组，且休克出现晚;(2)HS与SC组动物热暴露早期血压无明显差异，60min后，前者显著大于后者;(3)HS与SC组动物热暴露0～40min内心率无明显差异，第60min时，SC组明显高于HS组，80min后SC组心率却显著低于HS组。结论 预热应激能显著提高热暴露大鼠心血管系统功能，延缓循环衰竭-休克的到来，并由此显著提高了动物的生存时间。
关键词 热应激 热暴露 心血管系统 平均动脉压 心率
【文献标识码】 A 【文章编号】 1684-2030(2003)10-0868-03
, 百拇医药
Study of effects of heat stress preconditioning on cardiovascular
system in rats after heat exposure
Luo Bingde，Wang Bin，Zou Fei，et al.
Institute of High Temperature Medicine，the First Military Medical University，Guangzhou510515.
【Abstract】 Objective To investigate effects and regularity of heat stress preconditioning oncardiovascular reˉsponse in rats after heat exposure.Methods 20SD rats randomly allocated into2groups:HS group，SC group.HS group were treated with heat shock，but SC group weren’t.After recovering for20h at room temperature，two groups exˉposed to death in thermal environment，and blood pressure and electrocardiogram were measured continuously.Through Chart software mean a rterial pressure(MAP)，heart rate(HR)，existent time etc were acquired.Results (1)Existent time in HS group was longer than in SC group and shock arrived later;(2)MAP:During earlier period after heat expoˉsure there was no significant changes between HS and SC group，but after60min MAP in HS group were higher than in SC group;(3)HR:0～40min after heat exposure there was also no significant changes between HS and SC group.At60min after heat exposure HR in SC group were higher than in HS group，however after80min it was lower compared with HS group significantly.Conclusion Heat stress preconditioning could increase cardiovascular function and delay circulatory collapse-shock in rats after heat exposure，through which existent time increased significantly.
, 百拇医药
Key words heat stress heat exposure cardiovascular system mean arterial pressure heart rate
虽然过高的热应激条件或过长时间的热暴露极易使动物发生中暑休克，但适当的热应激却可以增强生物体对抗外界有害应激的能力，如对高温、氧化、缺血等耐受能力的提高 [1～3] 。多数学者发现，当动物直肠温度达到42℃，并持续15～20min，恢复一定时间后即可产生这种效应，并且认为热休克蛋白是产生这种保护作用的重要因素 [3～7] 。在心脏缺血再灌注领域，国外学者对此适当热应激进行了较为充分的研究，发现其可能显著降低缺血再灌注导致的心肌损害 [8～10] ，但在药物或是环境因素诱导的心肌缺血、心血管系统衰竭方面，却很少有人研究。本文即探讨该适当热应激对大鼠热暴露后心血管反应的具体作用及其规律，以期进一步阐明其对大鼠热暴露后期循环衰竭是否具有保护作用。
, 百拇医药
1 材料和方法
1.1 动物 健康SD大鼠20只，雄性，体重200～250g，由第一军医大学动物实验中心提供。
1.2 仪器与试剂 Powlab/8sp生理记录仪，澳大利亚Adinˉstruments公司产品;仿真模拟热气候舱，第一军医大学热带军队卫生学系;戊巴比妥钠为上海化学试剂厂产品。
1.3 实验分组与处理 健康SD雄性大鼠20只，提前两周领回，放入本系动物饲养室，气象条件:干球温度(25±1)℃，湿球温度(16±1)℃，相对湿度(43±3)%。动物随机分为2组:(1)预热应激组(Heat stress preconditioning group，HS group，10只):以1%戊巴比妥钠(40mg/kg)腹腔麻醉动物后放入模拟热气候舱中，监测肛温。舱内气象条件:干球温度(38.5±0.5)℃，湿球温度(33.0±0.5)℃，相对湿度(65±3)%。待动物肛温达到42℃后，维持此肛温15min;(2)预热应激对照组(Sham heat stress preconditioning control group，SC group，10只):仅给予上述同等剂量的戊巴比妥钠，而不给予预热应激处理。两组动物经过上述处理后，放置于常温室内，气象条件:干球温度(25±1)℃，湿球温度(16±1)℃，相对湿度(43±3)%，恢复20h。然后将两组动物进行如下处理:戊巴比妥钠(50mg/kg)腹腔麻醉。解剖分离出股动脉，用polyethylene管(PE50)插入，然后连接到血压换能器(mlt0380);连接心电电极，采用标Ⅱ导联。接着信号被输入Powlab/8sp生理记录仪
, 百拇医药
，监测记录血压、心电图(electrocarˉdiogram，ECG)，两者的波形将在电脑上实时显示出来。该生理记录仪采样率设置为4kHz，以保证精确的波形，防止伪波的出现。操作完毕后，对两组动物进行中暑休克处理，热暴露条件为干球温度(39.5±0.5)℃，湿球温度(34.0±0.5)℃，相对湿度(65±3)%。热暴露直至动物死亡，其标准为心电图成为直线，其间观察动物存活情况。运用软件Chart v4.1.2得出平均动脉压(MAP)、心率(HR)、生存时间、休克时间等数据 [11] 。
1.4 统计学处理 所有数据以“均数±标准差”(X±s)表示，获取数据后应用SPSS(10.0)统计软件包进行处理分析，两组之间比较应用t检验，P<0.05为差异有显著性标准。
2 结果
2.1 大鼠热暴露生存时间、休克时间及休克后存活时间比较 表1结果显示，HS组大鼠热暴露后的生存时间(从热暴露开始至动物死亡的时间)明显长于SC组(P<0.01)。HS与SC组到达休克的时间(动物受热过程中MAP降至9.31kPa为休克标准)分别为:86.8min、75.1min(P<0.01)。动物发生休克至死亡为动物存活时间，两组差异无显著性(P>0.05)。
, http://www.100md.com
表1 大鼠热暴露后生存时间、到达休克时间和存活时间 (X±s，n=10)略
2.2 MAP的动态变化 图1结果显示，热暴露0～20min，HS与SC组动物血压上升较慢;20～40min时，血压较快上升;40～60min，两组动物血压明显上升，并在60min达到高峰，两组分别为:19.2kPa，18.4kPa。但各时点两组间差异无显著性。之后，SC组迅速下降，到80min时为10.5kPa，已接近休克水平;HS组血压下降曲线慢于NS组，80min时为16.0kPa。随着热暴露时间的延长，两组动物的血压继续下降，88min时，HS组为9.3kPa，SC组为5.0kPa，两者相比差异有显著性(P<0.01)。热暴露至100min时，SC组动物全部死亡，HS组仍有5只存活，血压为5.7kPa。
图1 大鼠热暴露后各时间点的MAP 略
2.3 HR的动态变化 图2结果显示，热暴露0～20min，HS 与SC组动物心率上升较慢，20～40min时，心率较快上升，HS组仍较慢;40～60min，两组动物心率明显加快，SC组到达了受热过程中的最大速度(曲线斜率最大)，并在第60min明显高于HS组(HS组:452.1b/min，SC组:502.3b/min，P<0.05)。60～80min，SC组升高速度明显减慢，而此时HS组达到了受热过程的最大速度。在第80min，两组动物的心率均达到峰值，HS与SC组分别为565.3b/min，531.4b/min，且差异有显著性(P<0.05)。其余各时间点两组间比较差异无显著性。80min之后，SC组下降迅速，到88min时为401.4b/min，HS组心率下降曲线较SC组缓慢，88min时为478.9b/min。热暴露至100min时，SC组动物全部死亡，HS组仍有5只存活，心率为471b/min。
, 百拇医药
图2 大鼠热暴露后各时间点的HR 略
3 讨论
3.1 预热应激对热暴露大鼠心血管系统的保护作用 动脉血压、心率是生物体生命体征中重要的生理指标 [12] 。无论在医学生物学的基础研究，还是在医学临床上都具有重要的意义。一般而言，热暴露后，动物血压、心率增加，导致心输出量升高以使单位时间内血液可以携带更多的营养物质到全身各个器官组织并使机体的散热能力增强。在血压到达峰值以前(0～60min)，我们发现HS与SC组的血压值以及血压的上升速率基本相似，说明两者的心输出量相差不多，但是SC组的心率上升速率却明显大于HS组，并在60min时，心率数值显著大于HS组(P<0.05，图2)。而心输出量为每搏量与心率的乘积，这意味着此阶段HS组心脏每搏量大于SC组。提示预热应激可使动物在热暴露早期心肌收缩力显著增加(相对于SC组而言)，每搏量明显升高，而使得心率升高较少，从而提高了心脏搏动的效率，有益于降低心肌的耗氧量，延缓中暑休克的到来(HS组休克的出现相对较晚，滞后时间达11.7min，见表1)。血压到达峰值(60min)后，由于汗液的蒸发导致的失水以及机体能量的大量消耗，心输出量开始下降，血压随之下降。HS组血压下降的速率明显低于SC组，并且血压值也高于SC组。而两组的心率在血压峰值后的20min时间里，仍然保持着上升趋势，HS组的心率上升速率明显大于SC组，且峰值也较SC组高。提示HS组由于热暴露早期心肌耗氧量的节省，使得该组后期心率可以大幅升高，从而保持着较高的心输出量，而SC组由于早期快速的心脏搏动导致了心肌耗氧量的增加，使得血压峰值后心率仅能有限增加，因而心输出量很快下降，呈现出血压明显低于HS组的现象。总之，笔者认为预热应激通过提高动物热暴露早期心脏每搏量，大幅增加后期动物心率，而使热暴露大鼠的心血管功能显著增强。
, 百拇医药
3.2 研究“预热应激对热暴露大鼠心血管系统的作用”之意义 近年来，国外学者研究发现预热应激(42℃，15min)可以提高机体心肌细胞对缺血再灌注等有害应激的耐受能力。但至今很少有人把此预热应激方案运用于高温诱导的心肌缺血、心血管系统衰竭研究中来。我国疆域辽阔，地理复杂，不仅南方炎热，东北、西北、华北和西南等许多地区，夏季都十分炎热。因此，该地区人员夏季劳动作业时，极易发生中暑，主要表现为:循环衰竭、体温调节障碍等。其中，高温诱导的心血管系统衰竭是导致中暑死亡的最主要原因 [13] 。故研究预热应激对热暴露大鼠心血管系统的保护作用对中暑的防治研究具有重要意义，可为中暑的防治提供新的思路。本文除证实预热应激对热暴露大鼠心血管系统的保护作用外，还对由此产生的新思路(预热应激可防治中暑)进行了有益的探讨。我们发现，预热应激显著提高了热暴露大鼠的生存时间(P<0.01)(表1)。此说明预热应激通过提高热暴露大鼠心血管功能，可对中暑的防治起到一定作用，为中暑的防治开辟了新的方向。
参考文献
, 百拇医药
1 毛安定，杨于嘉，尹飞，等.热应激反应对大鼠感染性脑水肿、肿瘤坏死因子-α、一氧化氮的影响及意义.中风与神经疾病杂志，1998，15(4):198-200.
2 Yamashita N，Hoshida S，Nishida M，et al.Time course of tolerance to ischemia-reperfusion injury and induction of heat shock protein72by heat stress in the rat heart.J Mol Cell Cardiol，1997，29(7):1815-1821.
3 Hotchkiss R，Nunnally I，Lindquist S，et al.Hyperthermia protects mice against the lethal effects of endotoxin.Am J Physiol，1993，265(6Pt2):R1447-1457.
, http://www.100md.com
4 Yang YL，Lin MT.Heat shock protein expression protects against cereˉbral ischemia and monoamine overload in rat heatsroke.Am J Physiol，1999，276(6Pt2):H1961-1967.
5 Karmazyn M，Mailer K，Currie RW，Acquisition and decay of heat-shock-enhanced postischemic ventricular recovery.Am J Physiol，1990，259(2Pt2):H424-431.
6 De Maio A，Beck SC，Buchman TG.Induction of translational thermotolˉerance in liver of thermally stressed rats.Eur J Biochem，1993，218(2):413-420.
, 百拇医药
7 Villar J，Edelson JD，Post M，et al.Induction of heat stress proteins is associated decreased mortality in an animal model of acute lung injury.Am Rev Respir Dis，1993，147(1):177-181.
8 Currie RW，KarmazynM，Kloc M，et al.Heat-shock response is associˉated with enhanced postischemic ventricular recovery.Circ Res，1988，63(3):543-549.
9 Joyeux M，Baxter GF，Thomas DL，et al.Protein kinase C is involved in resistance to myocardial infarction induced by heat stress.J Mol Cell Cardiol，1997，29(12):3311-3319.
, 百拇医药
10 曹雪梅，傅春景，高晓群，等.高温预处理防止大鼠心肌缺血再灌注损伤的研究.中华实验外科杂志，2000，173):284.
11 王斌，罗炳德，刘瑶，等.微电脑辅助的大鼠全套血压波形参数获得系统的建立.第一军医大学学报，2002，22(7):614-616.12 姚泰.生理学，第5版.北京:人民卫生出版社，2001，102-107.13 Lin MT，Liu HH，Yang YL.Involvement of interleukin-1receptor mechanisms in development of arterial hypotension in rat heatstroke.Am J Physiol，1
997，273(Heart Circ Physiol42):2072-2077.
基金项目:十五军队指令性课题(01L051)
作者单位:510515广州第一军医大学高温医学研究室
(收稿日期:2003-07-13)
(编 辑 晓勇), 百拇医药(罗炳德 王斌 邹飞 陈光忠 万为人 郭进强)
关键词 热应激 热暴露 心血管系统 平均动脉压 心率
【文献标识码】 A 【文章编号】 1684-2030(2003)10-0868-03
, 百拇医药
Study of effects of heat stress preconditioning on cardiovascular
system in rats after heat exposure
Luo Bingde，Wang Bin，Zou Fei，et al.
Institute of High Temperature Medicine，the First Military Medical University，Guangzhou510515.
【Abstract】 Objective To investigate effects and regularity of heat stress preconditioning oncardiovascular reˉsponse in rats after heat exposure.Methods 20SD rats randomly allocated into2groups:HS group，SC group.HS group were treated with heat shock，but SC group weren’t.After recovering for20h at room temperature，two groups exˉposed to death in thermal environment，and blood pressure and electrocardiogram were measured continuously.Through Chart software mean a rterial pressure(MAP)，heart rate(HR)，existent time etc were acquired.Results (1)Existent time in HS group was longer than in SC group and shock arrived later;(2)MAP:During earlier period after heat expoˉsure there was no significant changes between HS and SC group，but after60min MAP in HS group were higher than in SC group;(3)HR:0～40min after heat exposure there was also no significant changes between HS and SC group.At60min after heat exposure HR in SC group were higher than in HS group，however after80min it was lower compared with HS group significantly.Conclusion Heat stress preconditioning could increase cardiovascular function and delay circulatory collapse-shock in rats after heat exposure，through which existent time increased significantly.
, 百拇医药
Key words heat stress heat exposure cardiovascular system mean arterial pressure heart rate
虽然过高的热应激条件或过长时间的热暴露极易使动物发生中暑休克，但适当的热应激却可以增强生物体对抗外界有害应激的能力，如对高温、氧化、缺血等耐受能力的提高 [1～3] 。多数学者发现，当动物直肠温度达到42℃，并持续15～20min，恢复一定时间后即可产生这种效应，并且认为热休克蛋白是产生这种保护作用的重要因素 [3～7] 。在心脏缺血再灌注领域，国外学者对此适当热应激进行了较为充分的研究，发现其可能显著降低缺血再灌注导致的心肌损害 [8～10] ，但在药物或是环境因素诱导的心肌缺血、心血管系统衰竭方面，却很少有人研究。本文即探讨该适当热应激对大鼠热暴露后心血管反应的具体作用及其规律，以期进一步阐明其对大鼠热暴露后期循环衰竭是否具有保护作用。
, 百拇医药
1 材料和方法
1.1 动物 健康SD大鼠20只，雄性，体重200～250g，由第一军医大学动物实验中心提供。
1.2 仪器与试剂 Powlab/8sp生理记录仪，澳大利亚Adinˉstruments公司产品;仿真模拟热气候舱，第一军医大学热带军队卫生学系;戊巴比妥钠为上海化学试剂厂产品。
1.3 实验分组与处理 健康SD雄性大鼠20只，提前两周领回，放入本系动物饲养室，气象条件:干球温度(25±1)℃，湿球温度(16±1)℃，相对湿度(43±3)%。动物随机分为2组:(1)预热应激组(Heat stress preconditioning group，HS group，10只):以1%戊巴比妥钠(40mg/kg)腹腔麻醉动物后放入模拟热气候舱中，监测肛温。舱内气象条件:干球温度(38.5±0.5)℃，湿球温度(33.0±0.5)℃，相对湿度(65±3)%。待动物肛温达到42℃后，维持此肛温15min;(2)预热应激对照组(Sham heat stress preconditioning control group，SC group，10只):仅给予上述同等剂量的戊巴比妥钠，而不给予预热应激处理。两组动物经过上述处理后，放置于常温室内，气象条件:干球温度(25±1)℃，湿球温度(16±1)℃，相对湿度(43±3)%，恢复20h。然后将两组动物进行如下处理:戊巴比妥钠(50mg/kg)腹腔麻醉。解剖分离出股动脉，用polyethylene管(PE50)插入，然后连接到血压换能器(mlt0380);连接心电电极，采用标Ⅱ导联。接着信号被输入Powlab/8sp生理记录仪
, 百拇医药
，监测记录血压、心电图(electrocarˉdiogram，ECG)，两者的波形将在电脑上实时显示出来。该生理记录仪采样率设置为4kHz，以保证精确的波形，防止伪波的出现。操作完毕后，对两组动物进行中暑休克处理，热暴露条件为干球温度(39.5±0.5)℃，湿球温度(34.0±0.5)℃，相对湿度(65±3)%。热暴露直至动物死亡，其标准为心电图成为直线，其间观察动物存活情况。运用软件Chart v4.1.2得出平均动脉压(MAP)、心率(HR)、生存时间、休克时间等数据 [11] 。
1.4 统计学处理 所有数据以“均数±标准差”(X±s)表示，获取数据后应用SPSS(10.0)统计软件包进行处理分析，两组之间比较应用t检验，P<0.05为差异有显著性标准。
2 结果
2.1 大鼠热暴露生存时间、休克时间及休克后存活时间比较 表1结果显示，HS组大鼠热暴露后的生存时间(从热暴露开始至动物死亡的时间)明显长于SC组(P<0.01)。HS与SC组到达休克的时间(动物受热过程中MAP降至9.31kPa为休克标准)分别为:86.8min、75.1min(P<0.01)。动物发生休克至死亡为动物存活时间，两组差异无显著性(P>0.05)。
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表1 大鼠热暴露后生存时间、到达休克时间和存活时间 (X±s，n=10)略
2.2 MAP的动态变化 图1结果显示，热暴露0～20min，HS与SC组动物血压上升较慢;20～40min时，血压较快上升;40～60min，两组动物血压明显上升，并在60min达到高峰，两组分别为:19.2kPa，18.4kPa。但各时点两组间差异无显著性。之后，SC组迅速下降，到80min时为10.5kPa，已接近休克水平;HS组血压下降曲线慢于NS组，80min时为16.0kPa。随着热暴露时间的延长，两组动物的血压继续下降，88min时，HS组为9.3kPa，SC组为5.0kPa，两者相比差异有显著性(P<0.01)。热暴露至100min时，SC组动物全部死亡，HS组仍有5只存活，血压为5.7kPa。
图1 大鼠热暴露后各时间点的MAP 略
2.3 HR的动态变化 图2结果显示，热暴露0～20min，HS 与SC组动物心率上升较慢，20～40min时，心率较快上升，HS组仍较慢;40～60min，两组动物心率明显加快，SC组到达了受热过程中的最大速度(曲线斜率最大)，并在第60min明显高于HS组(HS组:452.1b/min，SC组:502.3b/min，P<0.05)。60～80min，SC组升高速度明显减慢，而此时HS组达到了受热过程的最大速度。在第80min，两组动物的心率均达到峰值，HS与SC组分别为565.3b/min，531.4b/min，且差异有显著性(P<0.05)。其余各时间点两组间比较差异无显著性。80min之后，SC组下降迅速，到88min时为401.4b/min，HS组心率下降曲线较SC组缓慢，88min时为478.9b/min。热暴露至100min时，SC组动物全部死亡，HS组仍有5只存活，心率为471b/min。
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图2 大鼠热暴露后各时间点的HR 略
3 讨论
3.1 预热应激对热暴露大鼠心血管系统的保护作用 动脉血压、心率是生物体生命体征中重要的生理指标 [12] 。无论在医学生物学的基础研究，还是在医学临床上都具有重要的意义。一般而言，热暴露后，动物血压、心率增加，导致心输出量升高以使单位时间内血液可以携带更多的营养物质到全身各个器官组织并使机体的散热能力增强。在血压到达峰值以前(0～60min)，我们发现HS与SC组的血压值以及血压的上升速率基本相似，说明两者的心输出量相差不多，但是SC组的心率上升速率却明显大于HS组，并在60min时，心率数值显著大于HS组(P<0.05，图2)。而心输出量为每搏量与心率的乘积，这意味着此阶段HS组心脏每搏量大于SC组。提示预热应激可使动物在热暴露早期心肌收缩力显著增加(相对于SC组而言)，每搏量明显升高，而使得心率升高较少，从而提高了心脏搏动的效率，有益于降低心肌的耗氧量，延缓中暑休克的到来(HS组休克的出现相对较晚，滞后时间达11.7min，见表1)。血压到达峰值(60min)后，由于汗液的蒸发导致的失水以及机体能量的大量消耗，心输出量开始下降，血压随之下降。HS组血压下降的速率明显低于SC组，并且血压值也高于SC组。而两组的心率在血压峰值后的20min时间里，仍然保持着上升趋势，HS组的心率上升速率明显大于SC组，且峰值也较SC组高。提示HS组由于热暴露早期心肌耗氧量的节省，使得该组后期心率可以大幅升高，从而保持着较高的心输出量，而SC组由于早期快速的心脏搏动导致了心肌耗氧量的增加，使得血压峰值后心率仅能有限增加，因而心输出量很快下降，呈现出血压明显低于HS组的现象。总之，笔者认为预热应激通过提高动物热暴露早期心脏每搏量，大幅增加后期动物心率，而使热暴露大鼠的心血管功能显著增强。
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3.2 研究“预热应激对热暴露大鼠心血管系统的作用”之意义 近年来，国外学者研究发现预热应激(42℃，15min)可以提高机体心肌细胞对缺血再灌注等有害应激的耐受能力。但至今很少有人把此预热应激方案运用于高温诱导的心肌缺血、心血管系统衰竭研究中来。我国疆域辽阔，地理复杂，不仅南方炎热，东北、西北、华北和西南等许多地区，夏季都十分炎热。因此，该地区人员夏季劳动作业时，极易发生中暑，主要表现为:循环衰竭、体温调节障碍等。其中，高温诱导的心血管系统衰竭是导致中暑死亡的最主要原因 [13] 。故研究预热应激对热暴露大鼠心血管系统的保护作用对中暑的防治研究具有重要意义，可为中暑的防治提供新的思路。本文除证实预热应激对热暴露大鼠心血管系统的保护作用外，还对由此产生的新思路(预热应激可防治中暑)进行了有益的探讨。我们发现，预热应激显著提高了热暴露大鼠的生存时间(P<0.01)(表1)。此说明预热应激通过提高热暴露大鼠心血管功能，可对中暑的防治起到一定作用，为中暑的防治开辟了新的方向。
参考文献
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1 毛安定，杨于嘉，尹飞，等.热应激反应对大鼠感染性脑水肿、肿瘤坏死因子-α、一氧化氮的影响及意义.中风与神经疾病杂志，1998，15(4):198-200.
2 Yamashita N，Hoshida S，Nishida M，et al.Time course of tolerance to ischemia-reperfusion injury and induction of heat shock protein72by heat stress in the rat heart.J Mol Cell Cardiol，1997，29(7):1815-1821.
3 Hotchkiss R，Nunnally I，Lindquist S，et al.Hyperthermia protects mice against the lethal effects of endotoxin.Am J Physiol，1993，265(6Pt2):R1447-1457.
, http://www.100md.com
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5 Karmazyn M，Mailer K，Currie RW，Acquisition and decay of heat-shock-enhanced postischemic ventricular recovery.Am J Physiol，1990，259(2Pt2):H424-431.
6 De Maio A，Beck SC，Buchman TG.Induction of translational thermotolˉerance in liver of thermally stressed rats.Eur J Biochem，1993，218(2):413-420.
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7 Villar J，Edelson JD，Post M，et al.Induction of heat stress proteins is associated decreased mortality in an animal model of acute lung injury.Am Rev Respir Dis，1993，147(1):177-181.
8 Currie RW，KarmazynM，Kloc M，et al.Heat-shock response is associˉated with enhanced postischemic ventricular recovery.Circ Res，1988，63(3):543-549.
9 Joyeux M，Baxter GF，Thomas DL，et al.Protein kinase C is involved in resistance to myocardial infarction induced by heat stress.J Mol Cell Cardiol，1997，29(12):3311-3319.
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10 曹雪梅，傅春景，高晓群，等.高温预处理防止大鼠心肌缺血再灌注损伤的研究.中华实验外科杂志，2000，173):284.
11 王斌，罗炳德，刘瑶，等.微电脑辅助的大鼠全套血压波形参数获得系统的建立.第一军医大学学报，2002，22(7):614-616.12 姚泰.生理学，第5版.北京:人民卫生出版社，2001，102-107.13 Lin MT，Liu HH，Yang YL.Involvement of interleukin-1receptor mechanisms in development of arterial hypotension in rat heatstroke.Am J Physiol，1
997，273(Heart Circ Physiol42):2072-2077.
基金项目:十五军队指令性课题(01L051)
作者单位:510515广州第一军医大学高温医学研究室
(收稿日期:2003-07-13)
(编 辑 晓勇), 百拇医药(罗炳德 王斌 邹飞 陈光忠 万为人 郭进强)