肺心病并发心律失常的临床分析
【文献标识码】 B 【文章编号】 1606-8106(2003)04-0588-02
肺心病为一常见病、多发病。在器质性心脏病中仍居首位或第二位。我院近5年来共收治肺心病患者(以实用内科学第十版肺心病诊断标准为准)603例，其中合并各种类型的心律失常235例，其发生面广，危险性大，心律失常与预后密切相关，要充分引起重视。现总结如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 男126例，女109例，男:女=1.16:1。年龄45～85岁，平均年龄69岁。肺心病并心律失常类型见表1。1.2 方法 12导联心电图常规检查并监测PaO 2 。
表1 235例肺心病并心律失常类型 例( 略)
2 结果
, 百拇医药 603例肺心病并心律失常者235例，发生率占38.97%，与文献报道一致。发生心源性猝死2例。肺心病并心律失常都存在程度轻重不一的低氧血症，动脉血PaO 2 最高8.8kPa，最低3.3kPa。
3 讨论
心律失常是肺心病常见的并发症，发生率为17.2%～ 75.3%。尸检发现肺心病多数有心肌纤维的肥大、广泛的萎缩，间质水肿，甚至局灶性心肌溶解，最后为结缔组织所代替。此外，尚可见到灶性心肌坏死，心外膜灶性出血及散在性圆形细胞浸润 [1] 。这些病理改变是产生心律失常的病理基础。低氧血症，肺动脉高压、电解质紊乱，药物及左心功能不全等因素，使心肌应激性增高而发生心律失常。低氧是引起心律失常的重要因素。低氧引起窦房结与房室结副交感张力增加及心室交感活动增强。低氧通过神经系统作用导致心律失常。当PaO 2低于4.9kPa时，86%患者出现室性异位搏动。肺心病患者睡眠时高二氧化碳和低氧通气反应性减弱及通气量下降，故夜间低氧血症比白天更为严重，其心律失常发生率更高。肺动脉高压和右侧心腔内压上升也是引起心律失常的原因之一。COPD(慢性阻塞性肺病)患者睡眠时阵发性SaO 2 下降引起肺血管收缩产生肺动脉高压，肺动脉压平均上升至3.3kPa以上即可出现下列心电图变化:(1)QRS电轴向右偏移30°以上;(2)右胸导联T波变化;(3)Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段下降;(4)暂时性右束支阻滞。给氧使肺动脉压下降能逆转上述变化。肺心病人常合并低钾、低镁等电解质紊乱。低血钾时，潜在心肌自律纤维的自律性增高，兴奋阈值下降易发生各种异位节律，使心脏在收缩期停跳。早期出现心率增快，房性或室性期前收缩，以后出现多源性或室性心动过速，严重者心室扑动或颤动，心跳骤停，导致阿斯综合征。低血镁可致心动过速，室性早搏等。Slatsky用放射性核素研究不合并其它左心病变的20例重度COPD患者的左心功能，结果表明左室收缩早期(前1/3收缩期)射血分数为(24±6)%，明显低于正常对照组(29±4)%(P<0.05)，提示左室射血功能降低。肺心病患者左心搏出量降低，左室舒张压上升，使冠状血管灌注不足，可成为引起心律失常的原因。
, http://www.100md.com
阵发性室上速可使心排量减少30%～65%，房颤使心排量减少15%～25%。由于心排量下降将使肺心病患者通气/灌注比例失调加剧，导致分流增加，继而降低肺静脉血氧含量，加重动脉低氧血症程度并产生酸中毒。严重室性 心律失常危险性更大。Holford提出下列10种心律失常临床应予重视:(1)早搏>1/10次心搏或呈联律;(2)多源性早搏;(3)反复发作的阵发性房速;(4)混乱性房性节律;(5)室速;(6)窦性静止持续数个心动周期;(7)房室连接处心律(室率<35次/min或>60次/min);(8)房颤;(9)mobitⅠ型或Ⅱ型房室阻滞;(10)房室分离。肺心病心律失常的治疗必须采取综合措施。首先应查明发生心律失常的原因及诱因，及时地采取以治疗诱因消除病因为重点的综合性措施。其中控制感染是关键。并应积极改善通气，采取合理氧疗，尤其是夜间给氧，以提高基础SaO 2 水平，并减少阵发性SaO 2 下降次数。纠正酸碱失衡、电解质紊乱等措施 [2] 。经上述处理后，心律失常仍存在时才考虑用抗心律失常的药物。未经洋地黄制剂治疗者，尤其同时存在心衰时，可在密切观察下选用小剂量西地兰或地高辛。房性早搏可选用异搏定，频发室性早搏、室性心动过速可选用利多卡因、双异丙吡胺、乙胺碘呋酮等药物。洋地黄中毒的心律失常则按洋地黄中毒处理。
参考文献
1 孙仲伦，张洪熹.慢性阻塞性肺疾病心律失常的研究进展.中华内科杂志，1988，27(3):185.
2 刘立荣.难治性慢性肺源性心脏病的处理.北京:内科急重症诊治.北京:学术期刊出版社，1988，156-157.
(编辑 于少伟), http://www.100md.com(毛继全)
肺心病为一常见病、多发病。在器质性心脏病中仍居首位或第二位。我院近5年来共收治肺心病患者(以实用内科学第十版肺心病诊断标准为准)603例，其中合并各种类型的心律失常235例，其发生面广，危险性大，心律失常与预后密切相关，要充分引起重视。现总结如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 男126例，女109例，男:女=1.16:1。年龄45～85岁，平均年龄69岁。肺心病并心律失常类型见表1。1.2 方法 12导联心电图常规检查并监测PaO 2 。
表1 235例肺心病并心律失常类型 例( 略)
2 结果
, 百拇医药 603例肺心病并心律失常者235例，发生率占38.97%，与文献报道一致。发生心源性猝死2例。肺心病并心律失常都存在程度轻重不一的低氧血症，动脉血PaO 2 最高8.8kPa，最低3.3kPa。
3 讨论
心律失常是肺心病常见的并发症，发生率为17.2%～ 75.3%。尸检发现肺心病多数有心肌纤维的肥大、广泛的萎缩，间质水肿，甚至局灶性心肌溶解，最后为结缔组织所代替。此外，尚可见到灶性心肌坏死，心外膜灶性出血及散在性圆形细胞浸润 [1] 。这些病理改变是产生心律失常的病理基础。低氧血症，肺动脉高压、电解质紊乱，药物及左心功能不全等因素，使心肌应激性增高而发生心律失常。低氧是引起心律失常的重要因素。低氧引起窦房结与房室结副交感张力增加及心室交感活动增强。低氧通过神经系统作用导致心律失常。当PaO 2低于4.9kPa时，86%患者出现室性异位搏动。肺心病患者睡眠时高二氧化碳和低氧通气反应性减弱及通气量下降，故夜间低氧血症比白天更为严重，其心律失常发生率更高。肺动脉高压和右侧心腔内压上升也是引起心律失常的原因之一。COPD(慢性阻塞性肺病)患者睡眠时阵发性SaO 2 下降引起肺血管收缩产生肺动脉高压，肺动脉压平均上升至3.3kPa以上即可出现下列心电图变化:(1)QRS电轴向右偏移30°以上;(2)右胸导联T波变化;(3)Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段下降;(4)暂时性右束支阻滞。给氧使肺动脉压下降能逆转上述变化。肺心病人常合并低钾、低镁等电解质紊乱。低血钾时，潜在心肌自律纤维的自律性增高，兴奋阈值下降易发生各种异位节律，使心脏在收缩期停跳。早期出现心率增快，房性或室性期前收缩，以后出现多源性或室性心动过速，严重者心室扑动或颤动，心跳骤停，导致阿斯综合征。低血镁可致心动过速，室性早搏等。Slatsky用放射性核素研究不合并其它左心病变的20例重度COPD患者的左心功能，结果表明左室收缩早期(前1/3收缩期)射血分数为(24±6)%，明显低于正常对照组(29±4)%(P<0.05)，提示左室射血功能降低。肺心病患者左心搏出量降低，左室舒张压上升，使冠状血管灌注不足，可成为引起心律失常的原因。
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阵发性室上速可使心排量减少30%～65%，房颤使心排量减少15%～25%。由于心排量下降将使肺心病患者通气/灌注比例失调加剧，导致分流增加，继而降低肺静脉血氧含量，加重动脉低氧血症程度并产生酸中毒。严重室性 心律失常危险性更大。Holford提出下列10种心律失常临床应予重视:(1)早搏>1/10次心搏或呈联律;(2)多源性早搏;(3)反复发作的阵发性房速;(4)混乱性房性节律;(5)室速;(6)窦性静止持续数个心动周期;(7)房室连接处心律(室率<35次/min或>60次/min);(8)房颤;(9)mobitⅠ型或Ⅱ型房室阻滞;(10)房室分离。肺心病心律失常的治疗必须采取综合措施。首先应查明发生心律失常的原因及诱因，及时地采取以治疗诱因消除病因为重点的综合性措施。其中控制感染是关键。并应积极改善通气，采取合理氧疗，尤其是夜间给氧，以提高基础SaO 2 水平，并减少阵发性SaO 2 下降次数。纠正酸碱失衡、电解质紊乱等措施 [2] 。经上述处理后，心律失常仍存在时才考虑用抗心律失常的药物。未经洋地黄制剂治疗者，尤其同时存在心衰时，可在密切观察下选用小剂量西地兰或地高辛。房性早搏可选用异搏定，频发室性早搏、室性心动过速可选用利多卡因、双异丙吡胺、乙胺碘呋酮等药物。洋地黄中毒的心律失常则按洋地黄中毒处理。
参考文献
1 孙仲伦，张洪熹.慢性阻塞性肺疾病心律失常的研究进展.中华内科杂志，1988，27(3):185.
2 刘立荣.难治性慢性肺源性心脏病的处理.北京:内科急重症诊治.北京:学术期刊出版社，1988，156-157.
(编辑 于少伟), http://www.100md.com(毛继全)