白血病合并肾脏透明细胞癌1例
【文献标识码】 D 【文章编号】 1726-7587(2003)10-0942-01
1 病历摘要
患者，男，41岁，于2002年12月无明显诱因出现低热，伴齿龈肿胀，来我院就诊。血常规:WBC59.3×10 9 /L，Hb81g/L，PLT32×10 9 /L，分类:淋巴0.16，单核0.04，原幼0.74。骨髓检查:原始、幼稚单核0.79，免疫表性:CD13、CD117、CD33、CD64阳性。诊断为“急性非淋巴细胞白血病(M5)”，先后给予米托蒽醌、阿糖孢苷等化疗，达到临床完全缓解。患病以来无腰痛、血尿、尿频、尿急、尿痛等不适。2003年6月拟行骨髓移植，术前行B超检查:右肾中上部可见一4.6cm×3.9cm偏强回声实性病灶，CT:右肾中上部肿物4cm×4cm×4.5cm，增强不均匀。静脉肾盂造影:右肾上、中盏受压变形，中盏部分被破坏。右肾占位明确后进行右肾根治性切除，切除右肾后剖开标本见:肿瘤位于右肾中部，4.5cm×3.8cm×2.8cm大小，尚未突破肾包膜，切面灰黄色，与周围肾组织分界清楚，术后病理报告:右肾透明细胞癌。
2 讨论
急性非淋巴细胞白血病重复肾细胞癌比较少见，需要与白血病细胞浸润肾脏进行鉴别。有报道白血病患者50%以上累及肾脏，主要是由于白血病细胞浸润所致，临床表现可以从无症状的轻度蛋白尿到肾脏功能衰竭，影像学表现为所累及肾脏体积均匀性增大。一般认为白血病第二肿瘤的发生机制与原发肿瘤治疗有关，现已证实烷化剂与DNA双螺旋结合引起DNA交联机会增加，染色体重排、互换，畸变的染色体可能导致异常克隆，是第二肿瘤形成的原因之一。化疗药物也可抑制免疫系统，致使机体对肿瘤细胞的免疫监视作用丧失。但在本病例，从白血病发病到确诊肾脏肿瘤时间较短，显然不可能是由于针对白血病的治疗引起肾脏第二肿瘤，并且肾脏病变为透明细胞癌，说明该患者白血病和肾脏肿瘤为两个独立发生的疾病。但需要指出的是，要慎重选择肾脏切除，并在术前进行病理检查，以排除白血病细胞浸润肾脏。本病例没有进行相关检查，主要是考虑到术前检查已经明确了肾内占位，并有肿瘤浸润生长破坏肾盏的证据。
作者单位:130062吉林长春解放军第208医院门诊部
(收稿日期:2003-09-24)
(编辑 刘娜), http://www.100md.com(郭晶)
1 病历摘要
患者，男，41岁，于2002年12月无明显诱因出现低热，伴齿龈肿胀，来我院就诊。血常规:WBC59.3×10 9 /L，Hb81g/L，PLT32×10 9 /L，分类:淋巴0.16，单核0.04，原幼0.74。骨髓检查:原始、幼稚单核0.79，免疫表性:CD13、CD117、CD33、CD64阳性。诊断为“急性非淋巴细胞白血病(M5)”，先后给予米托蒽醌、阿糖孢苷等化疗，达到临床完全缓解。患病以来无腰痛、血尿、尿频、尿急、尿痛等不适。2003年6月拟行骨髓移植，术前行B超检查:右肾中上部可见一4.6cm×3.9cm偏强回声实性病灶，CT:右肾中上部肿物4cm×4cm×4.5cm，增强不均匀。静脉肾盂造影:右肾上、中盏受压变形，中盏部分被破坏。右肾占位明确后进行右肾根治性切除，切除右肾后剖开标本见:肿瘤位于右肾中部，4.5cm×3.8cm×2.8cm大小，尚未突破肾包膜，切面灰黄色，与周围肾组织分界清楚，术后病理报告:右肾透明细胞癌。
2 讨论
急性非淋巴细胞白血病重复肾细胞癌比较少见，需要与白血病细胞浸润肾脏进行鉴别。有报道白血病患者50%以上累及肾脏，主要是由于白血病细胞浸润所致，临床表现可以从无症状的轻度蛋白尿到肾脏功能衰竭，影像学表现为所累及肾脏体积均匀性增大。一般认为白血病第二肿瘤的发生机制与原发肿瘤治疗有关，现已证实烷化剂与DNA双螺旋结合引起DNA交联机会增加，染色体重排、互换，畸变的染色体可能导致异常克隆，是第二肿瘤形成的原因之一。化疗药物也可抑制免疫系统，致使机体对肿瘤细胞的免疫监视作用丧失。但在本病例，从白血病发病到确诊肾脏肿瘤时间较短，显然不可能是由于针对白血病的治疗引起肾脏第二肿瘤，并且肾脏病变为透明细胞癌，说明该患者白血病和肾脏肿瘤为两个独立发生的疾病。但需要指出的是，要慎重选择肾脏切除，并在术前进行病理检查，以排除白血病细胞浸润肾脏。本病例没有进行相关检查，主要是考虑到术前检查已经明确了肾内占位，并有肿瘤浸润生长破坏肾盏的证据。
作者单位:130062吉林长春解放军第208医院门诊部
(收稿日期:2003-09-24)
(编辑 刘娜), http://www.100md.com(郭晶)