2型糖尿病患者血糖与血压关系的分析
【摘要】 目的 分析2型糖尿病患者空腹及餐后2h血糖值与血压变化的关系。方法 将糖尿病组与非糖尿病组按血压情况共分4组，分别比较空腹及餐后2h血糖和空腹及餐后2h血压以及其他相关因素。结果 糖尿病非血压升高组其餐后2h血压比空腹血压显著增高(P<0.01)，而糖尿病合并血压升高组两者血压差异无显著性(P>0.05)。糖尿病伴血压升高组其腰围/臀围比值比糖尿病非血压升高组明显增高(P<0.05);非糖尿病伴血压升高组其空腹血糖比非糖尿病非血压升高组明显增高(P<0.05)。结论 糖尿病非血压升高组其餐后2h血压比空腹显著增高，非糖尿病血压升高组的空腹血糖升高。
关键词 糖尿病 血糖 血压
【文献标识码】 A 【文章编号】 1680-6115(2003)11-0979-03
An analysis of plasma glucose level and
, http://www.100md.com
blood pressure change in diabetics and non-diabetic control
Ge Jun，Gong Binglu，Yu Chunfang，et al.
Shanghai Shidong Hospital，Shanghai200090.
【Abstract】 Objective To analyze the changes of plasma glucose level and blood pressure in diabetic patients and non-diabetic control.Methods Diabetic patients and non-diabetic control were divided into four groups acˉcording to blood pressure，and blood glucose level and blood pressure were measured in fasting and2h-postprandial state.Results The2h-postprandial blood pressure is significanthigher than the fasting blood pressure in the norˉmotensive diabetic patients(P<0.01)，yet the diabetic patients with hypertension did not show any change.Meanˉwhile，the WHR in the latter was significant higher than the former(P<0.05).In non-diabetic control，the fasting plasma glucose level is significant higher than those with normal blood pressure(P<0.05).Conclusion 2h-postˉprandial blood pressure was significant higher than the fasting blood pressure in the normotensive diabetic patients，and in non-diabetic control，fasting blood glucose level was higher in subjects with high blood pressure than in without ones.
, 百拇医药
Key words diabetes plasma glucose blood pressure
2型糖尿病是一种常见的由胰岛素分泌缺陷和(或)胰岛素抵抗而引起的包括糖、脂肪、蛋白质等代谢紊乱的临床综合征。国内外研究表明2型糖尿病患者常伴有肥胖、高血压、血脂代谢异常等 [1] ，这些因素也常常影响糖尿病的发生和发展。而糖尿病空腹及餐后血糖的高低、体内各系统状态的改变常导致血压等因素的变化，对触发心脑血管疾病有着重要的影响。目前国内大多仅注重糖尿病患者高血压患病率的研究，而对血糖与血压的相互关系却报道不多。本研究旨在更深层次进行两者相互
关系的分析。
1 对象和方法
1.1 研究对象 2型糖尿病组:120例，按1999年WHO诊断标准，其中男48例，女72例，年龄(62±9.8)岁，病程(7±0.4)年。非糖尿病对照组共102例，其中男40例，女62例，年龄(64±7.8)岁。除外肾脏疾病以及其他与糖代谢和血压升高相关的慢性疾病。
, 百拇医药
1.2 研究方法 将非糖尿病对照组中，无血压升高者定义为A组，有血压升高者定义为B组，而2型糖尿病组中，无血压升高者定义为C组，有血压升高者定义D组，血压升高的判断标准为收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg，无论血压高低均未服控压药。对四组病人均测身高、体重、腰围和臀围，计算出其体重指数(BMI)[体重(kg)/身高(m)2 ]和腰臀比(WHR)。研究期间膳食按统一标准供给，查空腹与餐后2h静脉血浆葡萄糖(测定采用葡萄糖氧化酶法)，同步量血压采用卧位右臂(静息状态下)，测两次取平均值。
1.3 统计学方法 两样本均数比较呈正态分布，均数用ˉx±s表示，组间比较用t检验。
2 结果
2.1 对四组的血糖和血压数据进行统计分析 结果见表1。
2.1.1 非糖尿病对照中血糖与血压的关系 非糖尿病对照依据血压值分成A组和B组，比较两组间的空腹和餐后2h血糖，可以发现，B组的空腹血糖明显高于A组(P<0.05)，差异有显著性，但两组间餐后2h血糖无明显差异。
, 百拇医药
2.1.2 2型糖尿病患者中血糖与血压的关系 2型糖尿病患者依据血压值分成C组和D组，比较两组间的空腹和餐后2h血糖，虽无统计学差异，但可以发现D组的空腹和餐后2h血糖均高于C组。
表1 2型糖尿病患者和非糖尿病对照的血糖和血压水平 略
2.1.3无血压升高组中血糖与血压的关系 将非糖尿病对照的A组和2型糖尿病的C组进行比较，空腹和餐后2h血糖C组较A组明显增高，两组间的血压差异均无显著性。
2.1.4 血压升高组中血糖与血压的关系 将非糖尿病对照的B组和2型糖尿病的D组进行比较，空腹和餐后2h血糖D组较B组明显增高，两组间的血压差异均无显著性。
2.1.5 非糖尿病对照中进餐前后血压的变化 在无血压升高组和血压升高组，进餐前后的收缩压和舒张压差异均无显著性。
, 百拇医药
2.1.6 糖尿病患者中进餐前后血压的变化 无高血压的C组的餐后2h收缩压较进餐前明显升高(P<0.01)，差异有非常显著性，而舒张压却无明显变化;血压升高组进餐前后的收缩压和舒张压差异均无显著性。
2.2 各组BMI和WHR的比较 以测定所得的身高和体重计算BMI，腰围和臀围计算WHR，见表2，统计分析结果表明:D组的BMI有较其他三组增高的趋势，但差异无统计学意义，而WHR则明显高于其他三组(P<0.05)，差异有显著性。A组、B组和C组之间BMI和WHR差异均无显著性。
表2 各组体重指数和腰臀比的比较 略
3 讨论
在正常情况下，空腹状态的血糖水平是以内源性胰岛素分泌减少和胰高血糖素分泌增加来维持。餐后状态，从进食到血浆葡萄糖、游离脂肪酸、氨基酸和甘油三酯等营养物质恢复到餐前水平，有关糖代谢的生理病理变化表现为:胰岛素分泌增加，胰高血糖素分泌减少，胃肠激素分泌增加，从而使血糖水平降低。而糖尿病病人餐后状态，胰岛素作用减弱，比胰岛素缺乏更易引起餐后高血糖。而餐后血糖在糖尿病微血管和大血管并发症的发病过程中占有十分重要的位置。欧洲进行的欧洲糖尿病诊断标准联合分析(DOCODE)研究中提示 [2] :相同空腹血糖水平下，餐后2h血糖越高，收缩压则越高，两者明显相关。本研究显示:糖尿病非高血压患者其餐后2h的收缩压显著高于空腹时的收缩压，舒张压差异无显著性。
, 百拇医药
主要机制为:(1)胰岛素刺激肾小管重吸收Na + 增加。 (2)胰岛素能增加交感神经的兴奋性。(3)胰岛素使血管对肾素血管紧张素敏感性增加。(4)血管平滑肌细胞内钙积聚。这时的血压升高主要以收缩压升高为主 [1] 。本研究显示糖尿病非高血压的患者其餐后2h收缩压显著高于空腹时的收缩压，其舒张压差异无显著性，符合上述观点。原因主要为餐后2h血糖升高，体内胰岛素含量增高，使血压升高，至于舒张压不显著升高的原因至今报道的不多，舒张压可能与外周阻力有关，影响不大，待今后继续深入研究。本研究显示这类患者并不是血糖升高得越多，血压也升高得越多，而是无特定规律，这可能说明血糖并非血压升高的唯一因素。
本研究另外显示糖尿病合并血压升高组并无上述现象，即无论收缩压与舒张压餐后与空腹差异均无显著性且糖尿病两组合起来收缩压也无此变化。可能主要与血管病变和肥胖有关。常年的高血压患者，其血管内皮细胞和血管平滑肌已受到严重损害，对一些缩血管激素以及交感神经兴奋的敏感性已经降低，因此当餐后血胰岛素升高时，血压并不显著增高。另外研究还表明胰岛细胞分泌胰岛素的量随血糖的升高而升高，但当血糖过高时(如超过13.9mmol/L)，胰岛细胞分泌反而受到抑制，说明过高的血糖对胰岛有毒性作用 [3] ，原因为血糖过高时血胰岛素含量也显著增高，已经产生了高胰岛素血症，体内过量的胰岛素可能反馈性抑制了胰岛细胞的功能，使胰岛细胞对血糖的刺激产生耐受，因此患者餐后2h虽然血糖显著升高但胰岛素的分泌量并不一定显著升高，所以这类患者餐后2h血压较空腹差异并无显著性。今后仍将进一步通过测定胰岛素及C肽水平而深入研究其可能的机制。国外文献报道高血压患者普遍存在胰岛素抵抗 [4～6] 。研究表明胰岛素抵抗患者虽然其糖的摄取和利用存在障碍，但对脂肪和氨基酸代谢却无显著抵抗，因此体内大量的胰岛素促进了肝脏、肌肉组织甘油三酯(TG)的合成，导致肥胖，且这种肥胖大多属于腹部肥胖，跟WHR呈相关性，而跟BMI却相关性较差 [1] 。本研究显示糖尿病合并高血压患者其WHR显著高于糖尿病非高血压患者，而两者BMI差异却并无显著性，符合上述观点。可以认为前者普遍比后者肥胖，研究还表明肥胖患者也能引起高胰岛素血症，主要原因为胰岛素原发性分泌过多和肝脏清除率降低 [7] 。
, 百拇医药
本研究还显示一现象:在非糖尿病患者中，有高血压的其空腹血糖较无高血压的空腹血糖显著升高，然而两者餐后2h血糖差异却无显著性。具体原因还有待进一步研究，可能仍与血管病变有关。但至少表明高血压是糖尿病的一个危险因素。
综上所述，笔者认为糖尿病非血压升高患者其血糖与血压呈显著相关，而合并血压升高患者其血糖与血压并无相关性，其可能与血管病变和肥胖有关。高血糖、胰岛素抵抗可能在三者中起着核心作用。非糖尿病患者中血糖与血压可能也有相关性，空腹血糖有随着血压升高而升高的趋势，因此高血压毫无疑问是糖尿病的一大危险因素。对于已有糖尿病的患者，早期观察血压的变化尽快控制血压是防止心脑血管并发症，减少致残率，减低病死率的重要环节。
参考文献
1 朱禧星.现代糖尿病学.上海:上海医科大学出版社，2000，132-170.
2 The DECODE Study Group European Diabetes Epidemiology Group. Glucose tolerance and mortality:comparison of WHO and American Diaˉbetes Association diagnostic criteria.Lancet，1999，354:617-621.
, http://www.100md.com
3 尹仕红.血糖和C肽水平的相关分析.临床内科杂志，2003，3(30):118.
4 Pollare T，Lithell H，Berne C.Insulin resistanc is a characteristic feature of primary hypertension independent of obesity.Metabolism，1990，39:167-171.
5 Swislicki A.Insulin resistance and hypertension.Am J Med Sic，1990，300:10.
6 A.L.M.Swislock，M.N.Goodman，D.T.Khuu，et al.Insulin resistance and hypertension.Am J Hypertens，1997，10:1159-1164.
7 Knudsen P.Changes of lipolytic enzyme cluster with insulin resistance.Diabetologia，1995，38:48-52.
作者单位: 1 200090 上海市东医院
2 212001 江苏大学检验系(实习生)
3 200040 上海复旦大学华山医院
(收稿日期:2003-07-05)
(编辑 元红), 百拇医药(葛军)
关键词 糖尿病 血糖 血压
【文献标识码】 A 【文章编号】 1680-6115(2003)11-0979-03
An analysis of plasma glucose level and
, http://www.100md.com
blood pressure change in diabetics and non-diabetic control
Ge Jun，Gong Binglu，Yu Chunfang，et al.
Shanghai Shidong Hospital，Shanghai200090.
【Abstract】 Objective To analyze the changes of plasma glucose level and blood pressure in diabetic patients and non-diabetic control.Methods Diabetic patients and non-diabetic control were divided into four groups acˉcording to blood pressure，and blood glucose level and blood pressure were measured in fasting and2h-postprandial state.Results The2h-postprandial blood pressure is significanthigher than the fasting blood pressure in the norˉmotensive diabetic patients(P<0.01)，yet the diabetic patients with hypertension did not show any change.Meanˉwhile，the WHR in the latter was significant higher than the former(P<0.05).In non-diabetic control，the fasting plasma glucose level is significant higher than those with normal blood pressure(P<0.05).Conclusion 2h-postˉprandial blood pressure was significant higher than the fasting blood pressure in the normotensive diabetic patients，and in non-diabetic control，fasting blood glucose level was higher in subjects with high blood pressure than in without ones.
, 百拇医药
Key words diabetes plasma glucose blood pressure
2型糖尿病是一种常见的由胰岛素分泌缺陷和(或)胰岛素抵抗而引起的包括糖、脂肪、蛋白质等代谢紊乱的临床综合征。国内外研究表明2型糖尿病患者常伴有肥胖、高血压、血脂代谢异常等 [1] ，这些因素也常常影响糖尿病的发生和发展。而糖尿病空腹及餐后血糖的高低、体内各系统状态的改变常导致血压等因素的变化，对触发心脑血管疾病有着重要的影响。目前国内大多仅注重糖尿病患者高血压患病率的研究，而对血糖与血压的相互关系却报道不多。本研究旨在更深层次进行两者相互
关系的分析。
1 对象和方法
1.1 研究对象 2型糖尿病组:120例，按1999年WHO诊断标准，其中男48例，女72例，年龄(62±9.8)岁，病程(7±0.4)年。非糖尿病对照组共102例，其中男40例，女62例，年龄(64±7.8)岁。除外肾脏疾病以及其他与糖代谢和血压升高相关的慢性疾病。
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1.2 研究方法 将非糖尿病对照组中，无血压升高者定义为A组，有血压升高者定义为B组，而2型糖尿病组中，无血压升高者定义为C组，有血压升高者定义D组，血压升高的判断标准为收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg，无论血压高低均未服控压药。对四组病人均测身高、体重、腰围和臀围，计算出其体重指数(BMI)[体重(kg)/身高(m)2 ]和腰臀比(WHR)。研究期间膳食按统一标准供给，查空腹与餐后2h静脉血浆葡萄糖(测定采用葡萄糖氧化酶法)，同步量血压采用卧位右臂(静息状态下)，测两次取平均值。
1.3 统计学方法 两样本均数比较呈正态分布，均数用ˉx±s表示，组间比较用t检验。
2 结果
2.1 对四组的血糖和血压数据进行统计分析 结果见表1。
2.1.1 非糖尿病对照中血糖与血压的关系 非糖尿病对照依据血压值分成A组和B组，比较两组间的空腹和餐后2h血糖，可以发现，B组的空腹血糖明显高于A组(P<0.05)，差异有显著性，但两组间餐后2h血糖无明显差异。
, 百拇医药
2.1.2 2型糖尿病患者中血糖与血压的关系 2型糖尿病患者依据血压值分成C组和D组，比较两组间的空腹和餐后2h血糖，虽无统计学差异，但可以发现D组的空腹和餐后2h血糖均高于C组。
表1 2型糖尿病患者和非糖尿病对照的血糖和血压水平 略
2.1.3无血压升高组中血糖与血压的关系 将非糖尿病对照的A组和2型糖尿病的C组进行比较，空腹和餐后2h血糖C组较A组明显增高，两组间的血压差异均无显著性。
2.1.4 血压升高组中血糖与血压的关系 将非糖尿病对照的B组和2型糖尿病的D组进行比较，空腹和餐后2h血糖D组较B组明显增高，两组间的血压差异均无显著性。
2.1.5 非糖尿病对照中进餐前后血压的变化 在无血压升高组和血压升高组，进餐前后的收缩压和舒张压差异均无显著性。
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2.1.6 糖尿病患者中进餐前后血压的变化 无高血压的C组的餐后2h收缩压较进餐前明显升高(P<0.01)，差异有非常显著性，而舒张压却无明显变化;血压升高组进餐前后的收缩压和舒张压差异均无显著性。
2.2 各组BMI和WHR的比较 以测定所得的身高和体重计算BMI，腰围和臀围计算WHR，见表2，统计分析结果表明:D组的BMI有较其他三组增高的趋势，但差异无统计学意义，而WHR则明显高于其他三组(P<0.05)，差异有显著性。A组、B组和C组之间BMI和WHR差异均无显著性。
表2 各组体重指数和腰臀比的比较 略
3 讨论
在正常情况下，空腹状态的血糖水平是以内源性胰岛素分泌减少和胰高血糖素分泌增加来维持。餐后状态，从进食到血浆葡萄糖、游离脂肪酸、氨基酸和甘油三酯等营养物质恢复到餐前水平，有关糖代谢的生理病理变化表现为:胰岛素分泌增加，胰高血糖素分泌减少，胃肠激素分泌增加，从而使血糖水平降低。而糖尿病病人餐后状态，胰岛素作用减弱，比胰岛素缺乏更易引起餐后高血糖。而餐后血糖在糖尿病微血管和大血管并发症的发病过程中占有十分重要的位置。欧洲进行的欧洲糖尿病诊断标准联合分析(DOCODE)研究中提示 [2] :相同空腹血糖水平下，餐后2h血糖越高，收缩压则越高，两者明显相关。本研究显示:糖尿病非高血压患者其餐后2h的收缩压显著高于空腹时的收缩压，舒张压差异无显著性。
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主要机制为:(1)胰岛素刺激肾小管重吸收Na + 增加。 (2)胰岛素能增加交感神经的兴奋性。(3)胰岛素使血管对肾素血管紧张素敏感性增加。(4)血管平滑肌细胞内钙积聚。这时的血压升高主要以收缩压升高为主 [1] 。本研究显示糖尿病非高血压的患者其餐后2h收缩压显著高于空腹时的收缩压，其舒张压差异无显著性，符合上述观点。原因主要为餐后2h血糖升高，体内胰岛素含量增高，使血压升高，至于舒张压不显著升高的原因至今报道的不多，舒张压可能与外周阻力有关，影响不大，待今后继续深入研究。本研究显示这类患者并不是血糖升高得越多，血压也升高得越多，而是无特定规律，这可能说明血糖并非血压升高的唯一因素。
本研究另外显示糖尿病合并血压升高组并无上述现象，即无论收缩压与舒张压餐后与空腹差异均无显著性且糖尿病两组合起来收缩压也无此变化。可能主要与血管病变和肥胖有关。常年的高血压患者，其血管内皮细胞和血管平滑肌已受到严重损害，对一些缩血管激素以及交感神经兴奋的敏感性已经降低，因此当餐后血胰岛素升高时，血压并不显著增高。另外研究还表明胰岛细胞分泌胰岛素的量随血糖的升高而升高，但当血糖过高时(如超过13.9mmol/L)，胰岛细胞分泌反而受到抑制，说明过高的血糖对胰岛有毒性作用 [3] ，原因为血糖过高时血胰岛素含量也显著增高，已经产生了高胰岛素血症，体内过量的胰岛素可能反馈性抑制了胰岛细胞的功能，使胰岛细胞对血糖的刺激产生耐受，因此患者餐后2h虽然血糖显著升高但胰岛素的分泌量并不一定显著升高，所以这类患者餐后2h血压较空腹差异并无显著性。今后仍将进一步通过测定胰岛素及C肽水平而深入研究其可能的机制。国外文献报道高血压患者普遍存在胰岛素抵抗 [4～6] 。研究表明胰岛素抵抗患者虽然其糖的摄取和利用存在障碍，但对脂肪和氨基酸代谢却无显著抵抗，因此体内大量的胰岛素促进了肝脏、肌肉组织甘油三酯(TG)的合成，导致肥胖，且这种肥胖大多属于腹部肥胖，跟WHR呈相关性，而跟BMI却相关性较差 [1] 。本研究显示糖尿病合并高血压患者其WHR显著高于糖尿病非高血压患者，而两者BMI差异却并无显著性，符合上述观点。可以认为前者普遍比后者肥胖，研究还表明肥胖患者也能引起高胰岛素血症，主要原因为胰岛素原发性分泌过多和肝脏清除率降低 [7] 。
, 百拇医药
本研究还显示一现象:在非糖尿病患者中，有高血压的其空腹血糖较无高血压的空腹血糖显著升高，然而两者餐后2h血糖差异却无显著性。具体原因还有待进一步研究，可能仍与血管病变有关。但至少表明高血压是糖尿病的一个危险因素。
综上所述，笔者认为糖尿病非血压升高患者其血糖与血压呈显著相关，而合并血压升高患者其血糖与血压并无相关性，其可能与血管病变和肥胖有关。高血糖、胰岛素抵抗可能在三者中起着核心作用。非糖尿病患者中血糖与血压可能也有相关性，空腹血糖有随着血压升高而升高的趋势，因此高血压毫无疑问是糖尿病的一大危险因素。对于已有糖尿病的患者，早期观察血压的变化尽快控制血压是防止心脑血管并发症，减少致残率，减低病死率的重要环节。
参考文献
1 朱禧星.现代糖尿病学.上海:上海医科大学出版社，2000，132-170.
2 The DECODE Study Group European Diabetes Epidemiology Group. Glucose tolerance and mortality:comparison of WHO and American Diaˉbetes Association diagnostic criteria.Lancet，1999，354:617-621.
, http://www.100md.com
3 尹仕红.血糖和C肽水平的相关分析.临床内科杂志，2003，3(30):118.
4 Pollare T，Lithell H，Berne C.Insulin resistanc is a characteristic feature of primary hypertension independent of obesity.Metabolism，1990，39:167-171.
5 Swislicki A.Insulin resistance and hypertension.Am J Med Sic，1990，300:10.
6 A.L.M.Swislock，M.N.Goodman，D.T.Khuu，et al.Insulin resistance and hypertension.Am J Hypertens，1997，10:1159-1164.
7 Knudsen P.Changes of lipolytic enzyme cluster with insulin resistance.Diabetologia，1995，38:48-52.
作者单位: 1 200090 上海市东医院
2 212001 江苏大学检验系(实习生)
3 200040 上海复旦大学华山医院
(收稿日期:2003-07-05)
(编辑 元红), 百拇医药(葛军)