新生儿缺氧缺血性脑病276例临床分析
【文献标识码】 B 【文章编号】 1609-6614(2003)06-0549-02
目前新生儿缺氧缺血性脑病的发病率明显升高，是新生儿死亡和致残的主要原因之一。我们从1990～2002年共收治新生儿缺氧缺血性脑病276例，现分析报告如下，为临床诊断及防治提供参考。
1 资料与方法
1.1 诊断标准 根据1996年10月杭州会议制定的新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据和分度标准分为轻度41例，中度132例，重度103例。
1.2 一般资料 276例中男147例，女129例。年龄生后15min～7天，胎龄<37周42例，～40周219例，>42周15例;平均胎龄38.2周。体重<2500g20例，～4000g196例，>4000g60例;平均出生体重3162g。正常分娩44例，剖宫产94例，胎位不正、产程异常、脐带脱垂、脐带绕颈或羊水过多124例，母亲患妊高征14例。生后1min Apgar评分为0～3分124例，4～7分136例，～10分16例;5min Apgar评分≤6分197例，7～10分79例。并肺炎20例，高胆红素血症9例，呼吸衰竭、头皮血肿或心肌损害3例，死亡7例。
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1.3 治疗方法 入院后维持患儿充分的通气以避免并及时纠正低氧血症及高碳酸血症，在12～24h之内使血气及pH值恢复至正常范围。输液60ml/kg，输液速度3ml/(kg·h)，维持心率、血压在正常范围，如出现心音低钝，心率<100～120次/min，皮肤、面色苍白、肢端发凉、脉弱、血压正常或下降时可用多巴胺5～10μg/(kg·min)持续静脉滴注。维持正常血糖及电解质平衡。积极控制惊厥，首选苯巴比妥钠静脉注射，负荷量15～25mg/kg。持续惊厥者可追加5mg/kg，1～2次;次日维持量5mg/(kg·d)，分2次静滴，共3～5日或用至临床症状明显好转为止。降低颅内压，生后2h内早期应用20%甘露醇0.5g/kg，每4～6h1次，逐渐延长时间，3～5天停用。控制及缓解脑干症状，应用纳洛酮0.1mg/kg静滴1～2次/d，共3天。252例48h内应用脑代谢激活剂如脑活素、1，6-二磷酸果糖、胞二磷胆碱等。在此基础上193例72h内给予高压氧治疗，每日1次，10日1疗程，应用2～5个疗程。
2 结果
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经上述综合处理后，7例重度患儿于生后2周内死亡，3例中度患儿出院时四肢肌张力仍稍低下，其余患儿出院时临床症状均已缓解，体检正常。随访209例，41例有不同程度后遗症;其中脑瘫2例，共济失调5例，智力障碍17 例，癫痫7例，复合性后遗症10例。
3 讨论
新生儿缺氧缺血性脑病是由于各种围生期因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤。其发病机制复杂，与下列因素有关:(1)脑组织能量代谢及脑血管自动调节障碍。(2)氧自由基、缺氧缺血时钙平衡紊乱所致再灌注损伤损害脑细胞。(3)脑缺氧缺血时神经细胞凋亡。
新生儿缺氧缺血性脑病强调综合治疗、早期治疗、重症患儿需足够疗程。及早治疗可防止神经细胞缺氧性损伤继续加重，防止再灌注损伤使病情恶化。治疗中最根本的措施是维持机体内环境的稳定，维持各脏器功能的正常运转，保证已受害的神经细胞代谢逐渐恢复。在此基础上脑代谢激活剂及高压氧治疗才能发挥作用。经脑代谢激活剂及高压氧治疗者，大部分预后良好，后遗症较少较轻;未经脑代谢激活剂及高压氧治疗者，后遗症较重且发生率较高。为提高人口质量，对新生儿缺氧缺血性脑病者，主张进行高压氧治疗。
(收稿日期:2003-03-08) (编辑 晓亮), http://www.100md.com(付晓晖)
目前新生儿缺氧缺血性脑病的发病率明显升高，是新生儿死亡和致残的主要原因之一。我们从1990～2002年共收治新生儿缺氧缺血性脑病276例，现分析报告如下，为临床诊断及防治提供参考。
1 资料与方法
1.1 诊断标准 根据1996年10月杭州会议制定的新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据和分度标准分为轻度41例，中度132例，重度103例。
1.2 一般资料 276例中男147例，女129例。年龄生后15min～7天，胎龄<37周42例，～40周219例，>42周15例;平均胎龄38.2周。体重<2500g20例，～4000g196例，>4000g60例;平均出生体重3162g。正常分娩44例，剖宫产94例，胎位不正、产程异常、脐带脱垂、脐带绕颈或羊水过多124例，母亲患妊高征14例。生后1min Apgar评分为0～3分124例，4～7分136例，～10分16例;5min Apgar评分≤6分197例，7～10分79例。并肺炎20例，高胆红素血症9例，呼吸衰竭、头皮血肿或心肌损害3例，死亡7例。
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1.3 治疗方法 入院后维持患儿充分的通气以避免并及时纠正低氧血症及高碳酸血症，在12～24h之内使血气及pH值恢复至正常范围。输液60ml/kg，输液速度3ml/(kg·h)，维持心率、血压在正常范围，如出现心音低钝，心率<100～120次/min，皮肤、面色苍白、肢端发凉、脉弱、血压正常或下降时可用多巴胺5～10μg/(kg·min)持续静脉滴注。维持正常血糖及电解质平衡。积极控制惊厥，首选苯巴比妥钠静脉注射，负荷量15～25mg/kg。持续惊厥者可追加5mg/kg，1～2次;次日维持量5mg/(kg·d)，分2次静滴，共3～5日或用至临床症状明显好转为止。降低颅内压，生后2h内早期应用20%甘露醇0.5g/kg，每4～6h1次，逐渐延长时间，3～5天停用。控制及缓解脑干症状，应用纳洛酮0.1mg/kg静滴1～2次/d，共3天。252例48h内应用脑代谢激活剂如脑活素、1，6-二磷酸果糖、胞二磷胆碱等。在此基础上193例72h内给予高压氧治疗，每日1次，10日1疗程，应用2～5个疗程。
2 结果
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经上述综合处理后，7例重度患儿于生后2周内死亡，3例中度患儿出院时四肢肌张力仍稍低下，其余患儿出院时临床症状均已缓解，体检正常。随访209例，41例有不同程度后遗症;其中脑瘫2例，共济失调5例，智力障碍17 例，癫痫7例，复合性后遗症10例。
3 讨论
新生儿缺氧缺血性脑病是由于各种围生期因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤。其发病机制复杂，与下列因素有关:(1)脑组织能量代谢及脑血管自动调节障碍。(2)氧自由基、缺氧缺血时钙平衡紊乱所致再灌注损伤损害脑细胞。(3)脑缺氧缺血时神经细胞凋亡。
新生儿缺氧缺血性脑病强调综合治疗、早期治疗、重症患儿需足够疗程。及早治疗可防止神经细胞缺氧性损伤继续加重，防止再灌注损伤使病情恶化。治疗中最根本的措施是维持机体内环境的稳定，维持各脏器功能的正常运转，保证已受害的神经细胞代谢逐渐恢复。在此基础上脑代谢激活剂及高压氧治疗才能发挥作用。经脑代谢激活剂及高压氧治疗者，大部分预后良好，后遗症较少较轻;未经脑代谢激活剂及高压氧治疗者，后遗症较重且发生率较高。为提高人口质量，对新生儿缺氧缺血性脑病者，主张进行高压氧治疗。
(收稿日期:2003-03-08) (编辑 晓亮), http://www.100md.com(付晓晖)