脑性盐耗综合征12例诊治分析
【文献标识码】 B 【文章编号】 1609-6614(2003)15-1417-02
颅脑损伤后并发脑性盐耗综合征(CSW)并不常见，但是随着临床工作的不断深入，医生对颅脑损伤患者的水电解质平衡的问题看法上有了更新的认识，要求对病人的水电解质紊乱的性质的确定更为详尽，治疗上才能及时到位。我科于2000年1月～2002年9月收治CSW12例，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组12例中男9例，女3例。年龄19～48岁，平均年龄26岁。最初脑部基础疾病:GCS>7分8例，GCS≤7分4例。颅内多发血肿4例，双额脑挫伤2例，迟发脑内血肿3例，后颅血肿1例，单处硬膜外血肿2例。手术情况:多次开颅清除血肿6例，单次开颅血肿清除4例，气管切开3例。出现CSW的时间早的为伤后5天，较晚的为7天，平均5.5天。持续时间短为5天，长为22天，平均7.5天。
, http://www.100md.com
1.2 临床表现 有9例病人主诉有不同程度的头晕、眼花、无力、坐起时容易晕倒，尚有恶心、阵发性呕吐、厌食。有2例患者几乎不分昼夜频繁呕吐或者缓解2～3天后再发作。6例患者反复主诉头胀痛难忍、甚至明显加重。体征上出现兴奋不安2例，神志淡漠者5例，谵妄或昏迷加深5例，并有腱反射减弱或消失。脉搏细速、血压波动或下降7例，且5cmH 2 O≤CVP<8cmH 2 O。尿量减少5例，增加5例，无变化2例。同期CSF检查颅内压增高或高于正常8例。动态血液生化检查中血Na + 浓度为113～120mmol/L者7例，其中有3例持续此水平两周以上;血Na + 浓度波动于120～130mmol/L者5例。12例病例24h尿Na + 排出量为230～560mmol/L，平均250mmol/L高于正常值。而血Cl - 及尿Cl - 浓度变化不大。10例患者头颅CT复查提示脑水肿加重。EKG及其它辅助检查未见明显异常。
1.3 治疗方法 根据病人血Na + 浓度即缺盐程度来按排补钠量、速度及补钠的天数。由于缺钠时又多伴有血容量不足，因此宜先快速补足血容量，提高血浆渗透压，以改善机体微循环，应充分补钠补水，保证出入量基本平衡。为了兼顾控制脑水肿，要调整脱水药的用法及用量。对重度缺钠病人我们为其做了颈内静脉置管，以保持输液通畅，并且监测CVP。有2例患者24h中曾予10%的NaCl250～300ml，微泵输入，连续3天。有1例病人连续补钠3周才得以纠正。对于已清醒的患者鼓励其偏咸进食。密切动态检测血生化和尿中的有关指标，尤其是CSW症状反复出现的病例，有助于治疗剂量的调整。
, 百拇医药
2 结果
尽管3例患者CSW症状反复顽固，但是全部12例患者最终CSW症状消失，血钠终获纠正，而且尿钠排出量达到正常。
3 讨论
并发于颅脑损伤后的脑性盐耗综合征(CSW)，其发生原因可能与中枢神经系统病变致使由心房利尿肽(ANP)或脑钠尿肽(BNP)介导的肾脏神经调节功能紊乱，造成肾小管对钠的重吸收障碍有关 [1] 。近年来有人报道在中枢性低钠血症中，有时血浆ANP异常增
高，尿钠排泌增加，发现血浆ANP值与钠平衡呈负相关 [2] 。
诊断方面如果颅脑损伤患者在常规补液或正常进食下出现顽固性低钠血症症状，同时又没有长期禁食、胃肠减压、严重呕吐、脱水过度、高烧不退等情况，并且尿液中钠的排出量超过正常参考值，则要考虑发生了CSW [3] 。治疗方面根据患者症状的演变，血钠和尿钠监测的结果，持久充分补钠补水。控制原发病即颅脑损伤的症状很重要，其症状的改善有利于CSW的纠正。本组病例治疗中，采取了标本兼顾，尤其对3例CSW反复的患者，强化治疗措施，甚至24h给药，连续数日，终获满意疗效。由于实验室水平的局限性，本组病例未能就ANP或BNP作具体的检测，有必要 在以后的工作中展开进一步的探讨与研究。
, 百拇医药
参考文献
1 Harrigan MR.Cerebral salt wasting syndrome.Crit Care Clin，2001，17(1):125-138.
2 Berkenbosch JW，Lentz CW，Jimenez DF，et al.Cerebral salt wasting syndromefollowing brain injury in threepediatric patients:suggestions for rapid diagnosis and therapy.Pediatr Neurosurg，2002，36(2):75-79.
3 OhMS，Carroll HJ.Cerebral salt-wasting syndrome.We need better proof of its existence.Nephron，1999，82(2):110-114.
(编辑若 木), 百拇医药(陈)
颅脑损伤后并发脑性盐耗综合征(CSW)并不常见，但是随着临床工作的不断深入，医生对颅脑损伤患者的水电解质平衡的问题看法上有了更新的认识，要求对病人的水电解质紊乱的性质的确定更为详尽，治疗上才能及时到位。我科于2000年1月～2002年9月收治CSW12例，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组12例中男9例，女3例。年龄19～48岁，平均年龄26岁。最初脑部基础疾病:GCS>7分8例，GCS≤7分4例。颅内多发血肿4例，双额脑挫伤2例，迟发脑内血肿3例，后颅血肿1例，单处硬膜外血肿2例。手术情况:多次开颅清除血肿6例，单次开颅血肿清除4例，气管切开3例。出现CSW的时间早的为伤后5天，较晚的为7天，平均5.5天。持续时间短为5天，长为22天，平均7.5天。
, http://www.100md.com
1.2 临床表现 有9例病人主诉有不同程度的头晕、眼花、无力、坐起时容易晕倒，尚有恶心、阵发性呕吐、厌食。有2例患者几乎不分昼夜频繁呕吐或者缓解2～3天后再发作。6例患者反复主诉头胀痛难忍、甚至明显加重。体征上出现兴奋不安2例，神志淡漠者5例，谵妄或昏迷加深5例，并有腱反射减弱或消失。脉搏细速、血压波动或下降7例，且5cmH 2 O≤CVP<8cmH 2 O。尿量减少5例，增加5例，无变化2例。同期CSF检查颅内压增高或高于正常8例。动态血液生化检查中血Na + 浓度为113～120mmol/L者7例，其中有3例持续此水平两周以上;血Na + 浓度波动于120～130mmol/L者5例。12例病例24h尿Na + 排出量为230～560mmol/L，平均250mmol/L高于正常值。而血Cl - 及尿Cl - 浓度变化不大。10例患者头颅CT复查提示脑水肿加重。EKG及其它辅助检查未见明显异常。
1.3 治疗方法 根据病人血Na + 浓度即缺盐程度来按排补钠量、速度及补钠的天数。由于缺钠时又多伴有血容量不足，因此宜先快速补足血容量，提高血浆渗透压，以改善机体微循环，应充分补钠补水，保证出入量基本平衡。为了兼顾控制脑水肿，要调整脱水药的用法及用量。对重度缺钠病人我们为其做了颈内静脉置管，以保持输液通畅，并且监测CVP。有2例患者24h中曾予10%的NaCl250～300ml，微泵输入，连续3天。有1例病人连续补钠3周才得以纠正。对于已清醒的患者鼓励其偏咸进食。密切动态检测血生化和尿中的有关指标，尤其是CSW症状反复出现的病例，有助于治疗剂量的调整。
, 百拇医药
2 结果
尽管3例患者CSW症状反复顽固，但是全部12例患者最终CSW症状消失，血钠终获纠正，而且尿钠排出量达到正常。
3 讨论
并发于颅脑损伤后的脑性盐耗综合征(CSW)，其发生原因可能与中枢神经系统病变致使由心房利尿肽(ANP)或脑钠尿肽(BNP)介导的肾脏神经调节功能紊乱，造成肾小管对钠的重吸收障碍有关 [1] 。近年来有人报道在中枢性低钠血症中，有时血浆ANP异常增
高，尿钠排泌增加，发现血浆ANP值与钠平衡呈负相关 [2] 。
诊断方面如果颅脑损伤患者在常规补液或正常进食下出现顽固性低钠血症症状，同时又没有长期禁食、胃肠减压、严重呕吐、脱水过度、高烧不退等情况，并且尿液中钠的排出量超过正常参考值，则要考虑发生了CSW [3] 。治疗方面根据患者症状的演变，血钠和尿钠监测的结果，持久充分补钠补水。控制原发病即颅脑损伤的症状很重要，其症状的改善有利于CSW的纠正。本组病例治疗中，采取了标本兼顾，尤其对3例CSW反复的患者，强化治疗措施，甚至24h给药，连续数日，终获满意疗效。由于实验室水平的局限性，本组病例未能就ANP或BNP作具体的检测，有必要 在以后的工作中展开进一步的探讨与研究。
, 百拇医药
参考文献
1 Harrigan MR.Cerebral salt wasting syndrome.Crit Care Clin，2001，17(1):125-138.
2 Berkenbosch JW，Lentz CW，Jimenez DF，et al.Cerebral salt wasting syndromefollowing brain injury in threepediatric patients:suggestions for rapid diagnosis and therapy.Pediatr Neurosurg，2002，36(2):75-79.
3 OhMS，Carroll HJ.Cerebral salt-wasting syndrome.We need better proof of its existence.Nephron，1999，82(2):110-114.
(编辑若 木), 百拇医药(陈)