胃瘫的诊断及治疗分析
【文献标识码】 B 【文章编号】 1609-6614(2003)16-1511-03
胃动力学一直是近几年的热门研究课题，尤其是胃手术后，随着消化道原有解剖关系的改变、神经支配的阻断，其胃动力学的改变已引起不少科研工作者的关注。胃手术后胃瘫综合征(stomach postsurgical gastroparesis syndrome，sPGS)是一种胃手术后非机械性梗阻，以胃排空障碍为主要征象的胃动力紊乱综合征。其主要特征是胃排空速度延迟。
1 典型病例
例1:患者，男，58岁，因上腹部间断性钝痛1个月入院。无糖尿病、甲亢、心脏病病史。经纤维胃镜及病理活检诊断为胃腺癌，行远端胃癌根治术，术后3天病人排气，5天拔出胃管进流食，7天进半流食后，病人曾出现腹泻，每日10～15次，嘱服用思密达后改善。第9天病人出现腹胀、恶心呕吐，呕吐大量含胆汁性胃液，吐后自觉舒服，无阵发性的腹部绞痛，伴有食欲下降，体重减轻。术后11天出现发热，每日下午及午夜发热，体温最高达38.4℃，伴体质弱，不能站立，无恶心呕吐，无腹痛腹胀，排气未排便，胃肠减压出胆汁性胃液，减压量每日在1300ml以上，查体:腹平软，无胃肠型及蠕动波，腹部无压痛及反跳痛，移动性浊音阴性，肠鸣音弱。腹部(膈下到盆腔)CT平扫:膈下、十二指肠残端及盆腔未见脓腔;胸部正、侧位CR未见感染灶;切口无感染，口腔粘膜未查及真菌，辅助检查:血常规、血离子无明显异常。腹部超声:肝、胆、胰、脾、肾未见异常。腹部CT:胰腺显示不清，膈下、十二指肠残端及盆腔未见脓腔。行胃肠道76%泛影葡胺造影，见输出段通畅，输入段通畅，未见梗阻。通过纤维胃镜将营养管送达吻合口以远的小肠，进行肠内营养支持治疗。治疗上给予持续胃肠减压，营养方面的治疗包括肠内营养、胃肠外营养的支持治疗，补充足够的热量、蛋白质、脂肪、碳水化合物、维生素及微量元素，纠正负氮平衡，输新鲜全血及输人血白蛋白，改善患者的一般状态，嘱病人下地活动，以减少肺部感染及切口延迟愈合等并发症;经胃镜置鼻饲营养管于空肠输出段进行肠内营养，使用免疫增强剂增强病人免疫力，并且应用红霉素及采用针刺双侧足三里，可促进胃正常电节律的恢复，促进胃肠蠕动，加速胃的排空。胃瘫出现16天后，病人一般状态明显好转，排气、排便次数增多，胃瘫明显改善，肠蠕动有所恢复。此后，根据病人状况，逐渐减少肠外营养量，增加肠内营养，病人体力明显恢复，肠蠕动增强，胃瘫明显改善，发热症状也好转。术后36天，痊愈出院。
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例2:患者，女，71岁，因上腹部不适，反酸嗳气1个月加重7天入院。无糖尿病、心脏病、甲状腺疾病史。经纤维胃镜及病理活检诊断为胃窦癌，行远端胃癌根治术，术中见7、8、9及13组旁多个转移淋巴结，最大2cm×2cm大小，其中肝总动脉、胰腺上缘旁淋巴结与胰腺上缘紧密粘连，遂行常规淋巴结清扫及剥离胰腺被膜，术后引流出较多渗液。病人术后7天进半流食后，出现腹胀，恶心呕吐，呕吐大量呈糜样含胆汁性胃液，吐后自觉舒适，无阵发性的腹部绞痛。查体:上腹饱满，可以见到胃型，上腹部可以有轻压痛，振水音阳性，肠鸣音减弱。胃肠减压可吸出大量胆汁性胃液，减压量每日在1000ml以上。辅助检查:血常规、血离子无明显异常。腹部超声:肝、胆、胰、脾、肾未见异常，胰腺周围可见一2cm×2cm液性暗区。查血尿淀粉酶正常。术后76%泛影葡胺行上消化道造影:吻合口通畅，输入段及输出段无梗阻。通过纤维胃镜将营养管送达吻合口以远的小肠，进行肠内营养支持治疗。治疗上给予持续胃肠减压，营养方面的治疗包括肠内营养、胃肠外营养的支持治疗，可以补充足够的热量、蛋白质、脂肪、碳水化合物、维生素及微量元素，纠正负氮平衡，输新鲜全血及输人血白蛋白，改善患者的一般状态，嘱病人尽早下地活动及翻身叩背咳痰，经胃镜置鼻饲营养管于空肠输出段进行肠内营养，使用免疫增强剂胸腺肽增强病人免疫力，并且应用红霉素及采用针刺双侧足三里，可促进胃正常电节律的恢复，促进胃肠蠕动，加速胃的排空。胃瘫出现22天后，病人一般状态明显好转，复查腹部CT:胰尾液性暗区消失，胰尾周围仍模糊欠清。排气排便次数增多，胃瘫明显改善，肠蠕动有所恢复。术后41天，病人痊愈出院。
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根据国内秦新裕等[1] 提出胃瘫诊断标准:(1)经一项或多项检查提示无胃流出道机械性梗阻，但有胃潴留，尤其是固体食物;(2)胃引流量超过800ml/d，并且持续时间超过10天;(3)无明显水电解质酸碱失衡，如低钾血症、高血糖等;(4)无引起胃瘫的基础疾病，如糖尿病、甲状腺功能减退、胰腺炎及某些结缔组织性疾病等;(5)无应用影响平滑肌收缩的药物史，如吗啡、阿托品、654-2等。本2例患者均经76%泛影葡胺行上消化道造影显示吻合口通畅，输入段及输出段无梗阻;胃引流量超过1300ml/d，并且持续时间超过14天，无明显水电解质酸碱失衡;术前无引起胃瘫的基础疾病，用药规律，故胃手术后胃瘫诊断明确。
2 讨论
2.1 病因及发病机制 本病的确切病因与发病机制尚不十分明确。考虑与以下几方面因素有关:(1)目前认为系由于“泵衰竭”所引起，象“心功能不全”一样，胃肠壁也存在神经性或肌源性无力，以致胃窦收缩的振幅降低和(或)频率减少，其基础是胃电节律的失常 [2] ;胃手术后，位于胃大弯胃体中部的起搏点部分或全部丧失，使残胃不能产生有效地基础电节律和收缩波。(2)手术通过各种途径激活抑制性交感神经反射系统，使胃肠交感神经活动增强，激活的交感神经纤维不仅可通过抑制胃肠神经丛的兴奋神经元抑制胃动力，还可以通过交感神经末梢释放的儿茶酚胺直接与胃平滑肌细胞膜上的α和β受体结合而抑制平滑肌细胞收缩，这是产生术后残胃无力症的主要原因 [3] 。(3)胃癌根治手术创伤大，手术切除胃窦幽门，使胃张力和蠕动减弱。(4)胃手术损伤了迷走神经，影响了胃肠道运动功能。Donˉahue等 [4] 报道迷走神经干切断和胃窦切除术后胃肠慢性功能性疾病的发病率为26%;高选择性迷走神经切断术则为5%。这提示sPGS的发生同胃去神经支配有关。迷走神经切断后，使近端胃迷走神经控制丧失，担负胃底松弛和容纳的后期紧张性收缩紊乱，导致液体排空加快。在远端胃，迷走神经切断减弱了胃窦部碾磨食糜的蠕动性收缩，引起固体食物排空延迟。当迷走神经干切断时，引起小肠促动力激素分泌减少和异位起搏点抑制缺血，使胃窦压力波和十二指肠波分离，回推分解食物成小颗粒能力减弱。由于波的延续性紊乱，导致胃内固体食物滞留相延长和排空延迟 [5] 。(5)胆汁反流影响残胃功能恢复，加重吻合口粘膜水肿，这是毕Ⅱ式胃肠吻合发生残胃无力症的原因之一。胆汁反流入胃，胆汁内的脱氧胆酸及卵磷酯可引起胃粘膜上皮细胞的脂蛋白溶解，致使胃粘膜屏障受到刺激，胃腔内的氢离子逆向扩散到粘膜层内，刺激肥大细胞释放组胺，使胃粘膜的毛细血管扩张，通透性增加，粘膜水肿、渗出、糜烂，引起反流性胃炎，干扰了胃的正常排空。(6)胃肠道激素分泌和调节功能在胃手术后受到影响。(7)术前存在易致残胃无力症的疾病，如糖尿病(可导致供应内脏的植物神经病变)、甲状腺功能减退等。(8)术后腹腔感染、胰周及肠间渗液。(9)精神因素、营养不良、低蛋白血症、水电解质失衡、饮食改变及变态反应等因素 [6]易发生胃张力减退，运动减弱。本2例患者存在胃癌根治手术创伤大、胆汁反流、营养不良、低蛋白血症、水电解质失衡等易感因素，且例1患者精神尤其紧张。这些因素都是引起及促进胃术后胃瘫发生的重要因素。
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2.2 治疗 胃肠动力性疾病属功能性疾患，其演变和转归 常具有自限性。目前多数学者主张应用非手术疗法进行治疗。
2.2.1 心理治疗 耐心细致地做好患者的思想工作以取得患者的积极配合，消除其恐惧心理，增强治疗信心，尤其要有对胃管重要性的认识。
2.2.2 一般治疗 严格禁食、持续胃肠减压非常有效。同时适当应用皮质激素和3%高渗温盐水洗胃，可使残胃得到充分的休息，有利于减轻吻合口水肿。
2.2.3 营养支持 由于sPGS在治疗上需长期禁食、胃肠减压，大量消化液的丢失加上手术对机体的创伤，使机体对能量、蛋白质、水分及无机盐的需求明显增加，术后病人处于高代谢状态，若营养支持不当可迅速出现水盐平衡紊乱及重要脏器功能障碍，因此患者的营养支持治疗非常重要。营养方面的治疗包括肠外营养(parenteral nutrition，PN)和肠内营养(enteral nutrition，EN)。
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2.2.3.1 肠外营养 PN对sPGS患者的治疗作用已经得到了许多专家学者的肯定。胃肠外营养的支持治疗，可以补充足够的热量、蛋白质、维生素、脂肪、碳水化合物及微量元素，纠正负氮平衡，改善患者的一般状态，使肺部感染及切口延迟愈合等并发症明显减少。但长期应用价格昂贵，病人可出现肠粘膜细胞群减少，粘膜萎缩，绒毛高度、蛋白质及DNA含量减少，同时肠腔内分泌型IgA亦明显减少。并且国外研究 [7，8] 表明，静脉输注葡萄糖、氨基酸、脂肪乳剂可明显抑制胃肠动力，其机制可能与抑制迷走神经兴奋性及刺激胆囊收缩素(CCK)分泌有关。
2.2.3.2 肠内营养 随着近些年人们对营养知识的不断认识，肠内营养越来越受到重视，并且成为外科临床营养支持的首选途径 [9] 。如患者超过2周仍未恢复，可考虑经胃镜置鼻饲营养管于空肠输出段进行肠内营养。一方面，节约费用，有利于维持肠粘膜细胞结构与功能的完整性，维护肠粘膜屏障，明显减少肠源性感染的发生;另一方面，肠内营养尚可促进肠蠕动功能的恢复 [10，11] ，加速门静脉系统的血液循环，促进胃肠道激素分泌的作用。而且，从本病例得出的经验应早施行肠内营养，赢取时间，对病人的恢复极其重要。
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2.2.4 胃动力药物治疗 胃肠动力紊乱的药物治疗主要包括以下几类。
2.2.4.1 外周多巴胺受体阻滞剂 胃复安是临床上最早使用的胃肠动力学促进剂，兼有中枢和外周双重作用，故应警惕其锥体外系症状。疗效约为18% [12] 。其代表药物为多潘立酮(吗丁啉)，直接作用于胃肠壁，显著增加胃窦收缩的次数。可增加食管下部括约肌张力，防止胃食管反流，增强胃蠕动，促进胃排空，协调胃与十二指肠运动，当自发性十二指肠运动存在时，能减少单独的十二指肠收缩而不改变幽门活动。抑制恶心、呕吐，并能有效防止胆汁反流，且不影响胃液分泌。疗效约为22%。本品不易通过血脑屏障，对脑内多巴胺受体无抑制作用，因此无锥体外系等精神、神经不良反应。
2.2.4.2 5-HT 4 受体激动剂 代表药物为西沙比利，能增加肌间神经丛节后神经末梢乙酰胆碱生理性释放，促进平滑肌强烈收缩，增强胃、十二指肠的收缩性和协调运动，减少十二指肠胃反流，对胃底的机械运动无影响，也不改变胃对膨胀的敏感性 [13] 。但是，西沙比利对心脏有潜在的严重不良反应，如可引起尖端扭转型室性心动过速、QT间期延长等。因此，在临床使用过程中务必提高警惕。近年来上市的莫沙比利与西沙比利同属5-HT 4 受体激动剂，无心脏毒性，但对胃窦十二指肠运动失调是否有改善作用有待进一步观察，可使40%病人症状解除。近年来报道一种新型的胃肠动力促进剂:普卡比利(prucalopride) [14]具有促进胃肠动力和结肠转运的作用。普卡比利也属于5-HT受体激动剂。
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2.2.4.3 大环内酯类药 代表药物为红霉素及克拉霉素，具有胃动素受体激动剂的作用 [15] 。有人认为，胃壁紧张度的变化可能为胃部症状产生的原因。红霉素可降低在胃逐渐膨胀过程中不适感觉的阈值。小剂量红霉素可有效地诱导MMCⅢ相波，但在十二指肠远段红霉素诱发的Ⅲ相波的特点是逆蠕动;克拉霉素对消化间期胃十二指肠运动具有剂量相关性刺激效应，可以是典型Ⅲ相波的起始，亦可为后续的胃十二指肠协调波的延长，提示克拉霉素具有潜在治疗作用。需要注意的是红霉素及克拉霉素均属抗生素，故仅适于短期应用。
2.2.5 中医治疗 中医治疗方面已经取得了一定的成绩，临床上疗效较好。中药的治疗一般仍以复方制剂为主，中药单体的研究较少，需要深入探讨其作用机制。而且研究设计欠规范，样本量小、无双盲及空白对照等。另外，祖国医学中的针刺疗法效果较好，一般采用针刺双侧足三里，可促进胃正常电节律的恢复，促进胃肠蠕动，加速胃的排空。据江力等 [16] 研究指出在应用中药治疗的同时配合采用针刺治疗，效果更佳。
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2.2.6 胃电起搏 胃电起搏目前国外研究及相关报道较多，对胃瘫和胃电节律紊乱的治疗具有一定的作用 [17，18] ，但临床应用较少，对小肠动力紊乱的治疗尚难以肯定。本2例患者治疗上均给予持续胃肠减压，营养方面的治疗包括肠内营养，胃肠外营养的支持治疗，可以补充足够的热量、蛋白质、维生素及微量元素，纠正负氮平衡，输新鲜全血及输人血白蛋白，改善患者的一般状态，嘱病人下地活动，减少肺部感染及切口延迟愈合等并发症;经胃镜置鼻饲营养管于空肠输出段进行肠内营养，使用免疫增强剂胸腺肽增强病人免疫力，并且应用红霉素及采用针刺双侧足三里，可促进胃正常电节律的恢复，促进胃肠蠕动，加速胃的排空。上述治疗均取得较好疗效，患者分别于胃瘫发生后16天、22天治愈。
3 结论
胃瘫虽发生率不高，但临床上一旦出现，诊治较困难，对于该病病因及诊治仍需进一步深入探讨。通过对上述2例典型的胃术后胃瘫患者的诊治，我们得出的经验是:早发现、早治疗、充分营养，改善病人一般状态，调整病人心态是治疗术后胃瘫的重要因素。
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作者单位:130031吉林大学中日联谊医院基本外科
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胃动力学一直是近几年的热门研究课题，尤其是胃手术后，随着消化道原有解剖关系的改变、神经支配的阻断，其胃动力学的改变已引起不少科研工作者的关注。胃手术后胃瘫综合征(stomach postsurgical gastroparesis syndrome，sPGS)是一种胃手术后非机械性梗阻，以胃排空障碍为主要征象的胃动力紊乱综合征。其主要特征是胃排空速度延迟。
1 典型病例
例1:患者，男，58岁，因上腹部间断性钝痛1个月入院。无糖尿病、甲亢、心脏病病史。经纤维胃镜及病理活检诊断为胃腺癌，行远端胃癌根治术，术后3天病人排气，5天拔出胃管进流食，7天进半流食后，病人曾出现腹泻，每日10～15次，嘱服用思密达后改善。第9天病人出现腹胀、恶心呕吐，呕吐大量含胆汁性胃液，吐后自觉舒服，无阵发性的腹部绞痛，伴有食欲下降，体重减轻。术后11天出现发热，每日下午及午夜发热，体温最高达38.4℃，伴体质弱，不能站立，无恶心呕吐，无腹痛腹胀，排气未排便，胃肠减压出胆汁性胃液，减压量每日在1300ml以上，查体:腹平软，无胃肠型及蠕动波，腹部无压痛及反跳痛，移动性浊音阴性，肠鸣音弱。腹部(膈下到盆腔)CT平扫:膈下、十二指肠残端及盆腔未见脓腔;胸部正、侧位CR未见感染灶;切口无感染，口腔粘膜未查及真菌，辅助检查:血常规、血离子无明显异常。腹部超声:肝、胆、胰、脾、肾未见异常。腹部CT:胰腺显示不清，膈下、十二指肠残端及盆腔未见脓腔。行胃肠道76%泛影葡胺造影，见输出段通畅，输入段通畅，未见梗阻。通过纤维胃镜将营养管送达吻合口以远的小肠，进行肠内营养支持治疗。治疗上给予持续胃肠减压，营养方面的治疗包括肠内营养、胃肠外营养的支持治疗，补充足够的热量、蛋白质、脂肪、碳水化合物、维生素及微量元素，纠正负氮平衡，输新鲜全血及输人血白蛋白，改善患者的一般状态，嘱病人下地活动，以减少肺部感染及切口延迟愈合等并发症;经胃镜置鼻饲营养管于空肠输出段进行肠内营养，使用免疫增强剂增强病人免疫力，并且应用红霉素及采用针刺双侧足三里，可促进胃正常电节律的恢复，促进胃肠蠕动，加速胃的排空。胃瘫出现16天后，病人一般状态明显好转，排气、排便次数增多，胃瘫明显改善，肠蠕动有所恢复。此后，根据病人状况，逐渐减少肠外营养量，增加肠内营养，病人体力明显恢复，肠蠕动增强，胃瘫明显改善，发热症状也好转。术后36天，痊愈出院。
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例2:患者，女，71岁，因上腹部不适，反酸嗳气1个月加重7天入院。无糖尿病、心脏病、甲状腺疾病史。经纤维胃镜及病理活检诊断为胃窦癌，行远端胃癌根治术，术中见7、8、9及13组旁多个转移淋巴结，最大2cm×2cm大小，其中肝总动脉、胰腺上缘旁淋巴结与胰腺上缘紧密粘连，遂行常规淋巴结清扫及剥离胰腺被膜，术后引流出较多渗液。病人术后7天进半流食后，出现腹胀，恶心呕吐，呕吐大量呈糜样含胆汁性胃液，吐后自觉舒适，无阵发性的腹部绞痛。查体:上腹饱满，可以见到胃型，上腹部可以有轻压痛，振水音阳性，肠鸣音减弱。胃肠减压可吸出大量胆汁性胃液，减压量每日在1000ml以上。辅助检查:血常规、血离子无明显异常。腹部超声:肝、胆、胰、脾、肾未见异常，胰腺周围可见一2cm×2cm液性暗区。查血尿淀粉酶正常。术后76%泛影葡胺行上消化道造影:吻合口通畅，输入段及输出段无梗阻。通过纤维胃镜将营养管送达吻合口以远的小肠，进行肠内营养支持治疗。治疗上给予持续胃肠减压，营养方面的治疗包括肠内营养、胃肠外营养的支持治疗，可以补充足够的热量、蛋白质、脂肪、碳水化合物、维生素及微量元素，纠正负氮平衡，输新鲜全血及输人血白蛋白，改善患者的一般状态，嘱病人尽早下地活动及翻身叩背咳痰，经胃镜置鼻饲营养管于空肠输出段进行肠内营养，使用免疫增强剂胸腺肽增强病人免疫力，并且应用红霉素及采用针刺双侧足三里，可促进胃正常电节律的恢复，促进胃肠蠕动，加速胃的排空。胃瘫出现22天后，病人一般状态明显好转，复查腹部CT:胰尾液性暗区消失，胰尾周围仍模糊欠清。排气排便次数增多，胃瘫明显改善，肠蠕动有所恢复。术后41天，病人痊愈出院。
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根据国内秦新裕等[1] 提出胃瘫诊断标准:(1)经一项或多项检查提示无胃流出道机械性梗阻，但有胃潴留，尤其是固体食物;(2)胃引流量超过800ml/d，并且持续时间超过10天;(3)无明显水电解质酸碱失衡，如低钾血症、高血糖等;(4)无引起胃瘫的基础疾病，如糖尿病、甲状腺功能减退、胰腺炎及某些结缔组织性疾病等;(5)无应用影响平滑肌收缩的药物史，如吗啡、阿托品、654-2等。本2例患者均经76%泛影葡胺行上消化道造影显示吻合口通畅，输入段及输出段无梗阻;胃引流量超过1300ml/d，并且持续时间超过14天，无明显水电解质酸碱失衡;术前无引起胃瘫的基础疾病，用药规律，故胃手术后胃瘫诊断明确。
2 讨论
2.1 病因及发病机制 本病的确切病因与发病机制尚不十分明确。考虑与以下几方面因素有关:(1)目前认为系由于“泵衰竭”所引起，象“心功能不全”一样，胃肠壁也存在神经性或肌源性无力，以致胃窦收缩的振幅降低和(或)频率减少，其基础是胃电节律的失常 [2] ;胃手术后，位于胃大弯胃体中部的起搏点部分或全部丧失，使残胃不能产生有效地基础电节律和收缩波。(2)手术通过各种途径激活抑制性交感神经反射系统，使胃肠交感神经活动增强，激活的交感神经纤维不仅可通过抑制胃肠神经丛的兴奋神经元抑制胃动力，还可以通过交感神经末梢释放的儿茶酚胺直接与胃平滑肌细胞膜上的α和β受体结合而抑制平滑肌细胞收缩，这是产生术后残胃无力症的主要原因 [3] 。(3)胃癌根治手术创伤大，手术切除胃窦幽门，使胃张力和蠕动减弱。(4)胃手术损伤了迷走神经，影响了胃肠道运动功能。Donˉahue等 [4] 报道迷走神经干切断和胃窦切除术后胃肠慢性功能性疾病的发病率为26%;高选择性迷走神经切断术则为5%。这提示sPGS的发生同胃去神经支配有关。迷走神经切断后，使近端胃迷走神经控制丧失，担负胃底松弛和容纳的后期紧张性收缩紊乱，导致液体排空加快。在远端胃，迷走神经切断减弱了胃窦部碾磨食糜的蠕动性收缩，引起固体食物排空延迟。当迷走神经干切断时，引起小肠促动力激素分泌减少和异位起搏点抑制缺血，使胃窦压力波和十二指肠波分离，回推分解食物成小颗粒能力减弱。由于波的延续性紊乱，导致胃内固体食物滞留相延长和排空延迟 [5] 。(5)胆汁反流影响残胃功能恢复，加重吻合口粘膜水肿，这是毕Ⅱ式胃肠吻合发生残胃无力症的原因之一。胆汁反流入胃，胆汁内的脱氧胆酸及卵磷酯可引起胃粘膜上皮细胞的脂蛋白溶解，致使胃粘膜屏障受到刺激，胃腔内的氢离子逆向扩散到粘膜层内，刺激肥大细胞释放组胺，使胃粘膜的毛细血管扩张，通透性增加，粘膜水肿、渗出、糜烂，引起反流性胃炎，干扰了胃的正常排空。(6)胃肠道激素分泌和调节功能在胃手术后受到影响。(7)术前存在易致残胃无力症的疾病，如糖尿病(可导致供应内脏的植物神经病变)、甲状腺功能减退等。(8)术后腹腔感染、胰周及肠间渗液。(9)精神因素、营养不良、低蛋白血症、水电解质失衡、饮食改变及变态反应等因素 [6]易发生胃张力减退，运动减弱。本2例患者存在胃癌根治手术创伤大、胆汁反流、营养不良、低蛋白血症、水电解质失衡等易感因素，且例1患者精神尤其紧张。这些因素都是引起及促进胃术后胃瘫发生的重要因素。
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2.2 治疗 胃肠动力性疾病属功能性疾患，其演变和转归 常具有自限性。目前多数学者主张应用非手术疗法进行治疗。
2.2.1 心理治疗 耐心细致地做好患者的思想工作以取得患者的积极配合，消除其恐惧心理，增强治疗信心，尤其要有对胃管重要性的认识。
2.2.2 一般治疗 严格禁食、持续胃肠减压非常有效。同时适当应用皮质激素和3%高渗温盐水洗胃，可使残胃得到充分的休息，有利于减轻吻合口水肿。
2.2.3 营养支持 由于sPGS在治疗上需长期禁食、胃肠减压，大量消化液的丢失加上手术对机体的创伤，使机体对能量、蛋白质、水分及无机盐的需求明显增加，术后病人处于高代谢状态，若营养支持不当可迅速出现水盐平衡紊乱及重要脏器功能障碍，因此患者的营养支持治疗非常重要。营养方面的治疗包括肠外营养(parenteral nutrition，PN)和肠内营养(enteral nutrition，EN)。
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2.2.3.1 肠外营养 PN对sPGS患者的治疗作用已经得到了许多专家学者的肯定。胃肠外营养的支持治疗，可以补充足够的热量、蛋白质、维生素、脂肪、碳水化合物及微量元素，纠正负氮平衡，改善患者的一般状态，使肺部感染及切口延迟愈合等并发症明显减少。但长期应用价格昂贵，病人可出现肠粘膜细胞群减少，粘膜萎缩，绒毛高度、蛋白质及DNA含量减少，同时肠腔内分泌型IgA亦明显减少。并且国外研究 [7，8] 表明，静脉输注葡萄糖、氨基酸、脂肪乳剂可明显抑制胃肠动力，其机制可能与抑制迷走神经兴奋性及刺激胆囊收缩素(CCK)分泌有关。
2.2.3.2 肠内营养 随着近些年人们对营养知识的不断认识，肠内营养越来越受到重视，并且成为外科临床营养支持的首选途径 [9] 。如患者超过2周仍未恢复，可考虑经胃镜置鼻饲营养管于空肠输出段进行肠内营养。一方面，节约费用，有利于维持肠粘膜细胞结构与功能的完整性，维护肠粘膜屏障，明显减少肠源性感染的发生;另一方面，肠内营养尚可促进肠蠕动功能的恢复 [10，11] ，加速门静脉系统的血液循环，促进胃肠道激素分泌的作用。而且，从本病例得出的经验应早施行肠内营养，赢取时间，对病人的恢复极其重要。
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2.2.4 胃动力药物治疗 胃肠动力紊乱的药物治疗主要包括以下几类。
2.2.4.1 外周多巴胺受体阻滞剂 胃复安是临床上最早使用的胃肠动力学促进剂，兼有中枢和外周双重作用，故应警惕其锥体外系症状。疗效约为18% [12] 。其代表药物为多潘立酮(吗丁啉)，直接作用于胃肠壁，显著增加胃窦收缩的次数。可增加食管下部括约肌张力，防止胃食管反流，增强胃蠕动，促进胃排空，协调胃与十二指肠运动，当自发性十二指肠运动存在时，能减少单独的十二指肠收缩而不改变幽门活动。抑制恶心、呕吐，并能有效防止胆汁反流，且不影响胃液分泌。疗效约为22%。本品不易通过血脑屏障，对脑内多巴胺受体无抑制作用，因此无锥体外系等精神、神经不良反应。
2.2.4.2 5-HT 4 受体激动剂 代表药物为西沙比利，能增加肌间神经丛节后神经末梢乙酰胆碱生理性释放，促进平滑肌强烈收缩，增强胃、十二指肠的收缩性和协调运动，减少十二指肠胃反流，对胃底的机械运动无影响，也不改变胃对膨胀的敏感性 [13] 。但是，西沙比利对心脏有潜在的严重不良反应，如可引起尖端扭转型室性心动过速、QT间期延长等。因此，在临床使用过程中务必提高警惕。近年来上市的莫沙比利与西沙比利同属5-HT 4 受体激动剂，无心脏毒性，但对胃窦十二指肠运动失调是否有改善作用有待进一步观察，可使40%病人症状解除。近年来报道一种新型的胃肠动力促进剂:普卡比利(prucalopride) [14]具有促进胃肠动力和结肠转运的作用。普卡比利也属于5-HT受体激动剂。
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2.2.4.3 大环内酯类药 代表药物为红霉素及克拉霉素，具有胃动素受体激动剂的作用 [15] 。有人认为，胃壁紧张度的变化可能为胃部症状产生的原因。红霉素可降低在胃逐渐膨胀过程中不适感觉的阈值。小剂量红霉素可有效地诱导MMCⅢ相波，但在十二指肠远段红霉素诱发的Ⅲ相波的特点是逆蠕动;克拉霉素对消化间期胃十二指肠运动具有剂量相关性刺激效应，可以是典型Ⅲ相波的起始，亦可为后续的胃十二指肠协调波的延长，提示克拉霉素具有潜在治疗作用。需要注意的是红霉素及克拉霉素均属抗生素，故仅适于短期应用。
2.2.5 中医治疗 中医治疗方面已经取得了一定的成绩，临床上疗效较好。中药的治疗一般仍以复方制剂为主，中药单体的研究较少，需要深入探讨其作用机制。而且研究设计欠规范，样本量小、无双盲及空白对照等。另外，祖国医学中的针刺疗法效果较好，一般采用针刺双侧足三里，可促进胃正常电节律的恢复，促进胃肠蠕动，加速胃的排空。据江力等 [16] 研究指出在应用中药治疗的同时配合采用针刺治疗，效果更佳。
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2.2.6 胃电起搏 胃电起搏目前国外研究及相关报道较多，对胃瘫和胃电节律紊乱的治疗具有一定的作用 [17，18] ，但临床应用较少，对小肠动力紊乱的治疗尚难以肯定。本2例患者治疗上均给予持续胃肠减压，营养方面的治疗包括肠内营养，胃肠外营养的支持治疗，可以补充足够的热量、蛋白质、维生素及微量元素，纠正负氮平衡，输新鲜全血及输人血白蛋白，改善患者的一般状态，嘱病人下地活动，减少肺部感染及切口延迟愈合等并发症;经胃镜置鼻饲营养管于空肠输出段进行肠内营养，使用免疫增强剂胸腺肽增强病人免疫力，并且应用红霉素及采用针刺双侧足三里，可促进胃正常电节律的恢复，促进胃肠蠕动，加速胃的排空。上述治疗均取得较好疗效，患者分别于胃瘫发生后16天、22天治愈。
3 结论
胃瘫虽发生率不高，但临床上一旦出现，诊治较困难，对于该病病因及诊治仍需进一步深入探讨。通过对上述2例典型的胃术后胃瘫患者的诊治，我们得出的经验是:早发现、早治疗、充分营养，改善病人一般状态，调整病人心态是治疗术后胃瘫的重要因素。
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作者单位:130031吉林大学中日联谊医院基本外科
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