老年冠心病患者长期干预治疗后凝血因子和组织因子的变化
【文献标识码】 B 【文章编号】1726-6424(2003)12-1084-01
冠心病患者凝血因子的变化国内外已有一些研究 [1，2]。本文主要观察老年冠心病患者在干预治疗后检测凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅺ、Ⅻ和组织因子，观察其变化并探讨临床意义。
1 资料与方法
1.1 一般资料 均为我院2000～2003年2月住院患者，共120例，均为男性，干预治疗组65例，平均年龄70.4±11.2岁;非干预治疗组55例，平均年龄67.8±8.6岁。诊断标准按国际心脏学会及WHO临床命名确认。对照组为同年龄健康体检组，均排除心、脑、肝、肾疾病，排除糖尿病及周围血管疾患，对照组20例，均为男性，平均年龄58.7±10.2岁。
1.2 方法 在空腹下采静脉血4ml，即时加0.13mol/L枸橼酸钠0.4ml混合，制备血浆，在3000r/min离心10min后待检测，试剂由BiopoolAB公司提供仪器，采用德国BE全自动血凝仪。统计学处理，数据以ˉx±s表示，组间比较采用方差分析，并进行检验。干预组为干预治疗1年以上，常用药物为阿司匹林50mg，每日3次，潘生丁25mg，每日3次，复方丹参滴丸10粒，每日3次。非干预组为平时无服药患者或间断服药的冠心病患者。
, 百拇医药
2 结果
2.1 老年冠心病干预组和非干预组凝血因子和组织因子变化 见表1(略)表1 老年冠心病干预组凝血因子和组织因子变化
2.2 冠心病干预组与非干预组凝血因子升高或降低的人数变化 见表2(略)表2 干预组与非干预组凝血因子升高的人数变化干预组Ⅴ、Ⅺ、Ⅻ因子同时升高8例，Ⅴ、Ⅷ、Ⅺ、Ⅻ因子同时升高4例，Ⅴ、Ⅺ因子同时升高3例，Ⅴ、Ⅷ因子同时升高3例。
3 讨论
冠心病发病机制是多因素的，血栓形成在该病发生发展中起重要作用，很多研究指出因子Ⅶ是主要参与外源性凝血途径的凝血因子，因子Ⅶ被认为是冠心病独立危险因子 [2] ，Ⅶ因子和组织因子形成活性复合物激活因子Ⅹ而启动外源性凝血途径，因子Ⅹ是处于内源性凝血途径和外源性凝血途径共同通路。凝血因子Ⅺ简称血浆凝血活酶前质(PTA)是一种糖蛋白，血浆浓度为4～6ng/L。Ⅻ因子为Hageman因子，是由一个凝血要素的残基组成的单链糖蛋白;Ⅺ因子是丝氨酸蛋白酶在肝脏内合成。因子Ⅻ、因子Ⅺ相继被激活，从而启动内源性途径。本文结果提示老年冠心病患者能长期干预治疗。Ⅶ因子明显减少，Ⅴ、Ⅺ、Ⅻ因子不同程度升高，提示这部分患者虽经干预治疗，仍然存在心绞痛发生，可能与内源性凝血途径有关;而非干预组Ⅶ因子明显增高的人数和数值与对照组比较均有明显差异，与国内研究结果大致相同，此类患者同时有Ⅷ、Ⅺ、Ⅻ、Ⅴ因子升高，组织因子升高，提示这些患者不仅有外源性凝血途径启动，同时有内源性凝血途径的启动。本文提示老年冠心病患者干预治疗对凝血因子启动凝血过程有一定预防作用，对一些顽固性心绞痛的治疗，应用一些防止内源性凝血途径药物是治疗这些患者，并提高疗效的新方法。
参考文献
1 李家增，贺石林，王鸿利.血栓病论，北京:科学出版社，1998，34-52.
2 王林林.凝血因子Ⅶ与冠心病.国外医学·输血及血液学分册，1998，5:295.
(收稿日期:2003-11-11)
作者单位:365000福建省三明市第一医院
(编辑若 木), 百拇医药(陈兴雅)
冠心病患者凝血因子的变化国内外已有一些研究 [1，2]。本文主要观察老年冠心病患者在干预治疗后检测凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅺ、Ⅻ和组织因子，观察其变化并探讨临床意义。
1 资料与方法
1.1 一般资料 均为我院2000～2003年2月住院患者，共120例，均为男性，干预治疗组65例，平均年龄70.4±11.2岁;非干预治疗组55例，平均年龄67.8±8.6岁。诊断标准按国际心脏学会及WHO临床命名确认。对照组为同年龄健康体检组，均排除心、脑、肝、肾疾病，排除糖尿病及周围血管疾患，对照组20例，均为男性，平均年龄58.7±10.2岁。
1.2 方法 在空腹下采静脉血4ml，即时加0.13mol/L枸橼酸钠0.4ml混合，制备血浆，在3000r/min离心10min后待检测，试剂由BiopoolAB公司提供仪器，采用德国BE全自动血凝仪。统计学处理，数据以ˉx±s表示，组间比较采用方差分析，并进行检验。干预组为干预治疗1年以上，常用药物为阿司匹林50mg，每日3次，潘生丁25mg，每日3次，复方丹参滴丸10粒，每日3次。非干预组为平时无服药患者或间断服药的冠心病患者。
, 百拇医药
2 结果
2.1 老年冠心病干预组和非干预组凝血因子和组织因子变化 见表1(略)表1 老年冠心病干预组凝血因子和组织因子变化
2.2 冠心病干预组与非干预组凝血因子升高或降低的人数变化 见表2(略)表2 干预组与非干预组凝血因子升高的人数变化干预组Ⅴ、Ⅺ、Ⅻ因子同时升高8例，Ⅴ、Ⅷ、Ⅺ、Ⅻ因子同时升高4例，Ⅴ、Ⅺ因子同时升高3例，Ⅴ、Ⅷ因子同时升高3例。
3 讨论
冠心病发病机制是多因素的，血栓形成在该病发生发展中起重要作用，很多研究指出因子Ⅶ是主要参与外源性凝血途径的凝血因子，因子Ⅶ被认为是冠心病独立危险因子 [2] ，Ⅶ因子和组织因子形成活性复合物激活因子Ⅹ而启动外源性凝血途径，因子Ⅹ是处于内源性凝血途径和外源性凝血途径共同通路。凝血因子Ⅺ简称血浆凝血活酶前质(PTA)是一种糖蛋白，血浆浓度为4～6ng/L。Ⅻ因子为Hageman因子，是由一个凝血要素的残基组成的单链糖蛋白;Ⅺ因子是丝氨酸蛋白酶在肝脏内合成。因子Ⅻ、因子Ⅺ相继被激活，从而启动内源性途径。本文结果提示老年冠心病患者能长期干预治疗。Ⅶ因子明显减少，Ⅴ、Ⅺ、Ⅻ因子不同程度升高，提示这部分患者虽经干预治疗，仍然存在心绞痛发生，可能与内源性凝血途径有关;而非干预组Ⅶ因子明显增高的人数和数值与对照组比较均有明显差异，与国内研究结果大致相同，此类患者同时有Ⅷ、Ⅺ、Ⅻ、Ⅴ因子升高，组织因子升高，提示这些患者不仅有外源性凝血途径启动，同时有内源性凝血途径的启动。本文提示老年冠心病患者干预治疗对凝血因子启动凝血过程有一定预防作用，对一些顽固性心绞痛的治疗，应用一些防止内源性凝血途径药物是治疗这些患者，并提高疗效的新方法。
参考文献
1 李家增，贺石林，王鸿利.血栓病论，北京:科学出版社，1998，34-52.
2 王林林.凝血因子Ⅶ与冠心病.国外医学·输血及血液学分册，1998，5:295.
(收稿日期:2003-11-11)
作者单位:365000福建省三明市第一医院
(编辑若 木), 百拇医药(陈兴雅)