EGF测定评价秋泻灵治疗儿童急性肠炎的疗效
【文献标识码】 B 【文章编号】 1606-8106(2003)12-1870-02
本文对我院收住小儿科确诊为急性肠炎的35例儿童进行血清EGF(表皮生长因子)检测，并与30例正常儿童作对照。其目的是通过检测EGF含量的变化，探讨秋泻灵治疗儿童急性肠炎的疗效，现将研究结果总结如下。
1 资料和方法
1.1 一般资料 正常对照组30例，经内科及肝、肾功能检查，证实为健康儿童。急性肠炎患者35例，年龄7～13岁;系我院小儿科确诊为急性肠炎住院病人。
1.2 测定方法 仪器为北京261厂10探头r免疫计数器，EGF试剂盒由中国原子能科学研究院提供。病人静脉采血2ml，分离血清，置于-24°冰箱中保存，35份样品收齐后解冻点样测量。华西医科大学提供PEMS统计软件，结果以ˉx±s表示，行t检验。
, http://www.100md.com
2 结果
急性肠炎患者血清EGF测定结果见表1，急性肠炎患者治疗前血清EGF测定结果与正常对照组进行统计学处理，P<0.01，差异有非常显著性;与治疗后进行统计学处理，P<0.01，差异有非常显著性。急性肠炎患者治疗后与正常对照组进行统计学处理，P>0.05，差异无显著性。
表1 患儿血清EGF测定结果(略)
3 讨论
EGF是由53个氨基酸组成的多肽激素，能促进、刺激上皮细胞增殖和分化、对胚胎发生和分化、组织的修复、再生都有调节作用 [1] 。还能影响各种组织如角质细胞、成纤维细胞等的生长。该因子主要在颌下腺和十二指肠Brunˉner腺产生，也存在于胰腺、甲状腺、空肠、肝脏等处 [2] 。
儿童急性肠炎是儿科常见多发病，多发生于夏秋季节，由于肠道内细菌和腐败变质食物刺激肠壁，发生明显的出血及坏死。肠壁粘膜肿胀、大量炎性细胞浸润、表面假膜覆盖，坏死肠壁形成溃疡，可导致肠穿孔。炎性反应物刺激肠Brunner腺产生EGF，EGF是通过与肠细胞膜上的EGF受体结合而发生构型变化，胞质内效应部位具有酪氨酸激酶和ATP磷酸化物的结合部位。在EGF作用下，受体本身能使酪氨酸自动磷酸化，引起细胞内三磷酸肌醇和二脂酰甘油增多，作为第二信使细胞内游离Ca 2+ 增多，激活蛋白激酶C和环腺苷酶，改变细胞的骨架结构[2] 。肠道内细菌和腐败变质食物刺激肠壁产生EGF，EGF升高促进肠上皮细胞、纤维母细胞及平滑肌细胞分裂、增生，继而修复损伤的肠壁。
, 百拇医药
急性肠炎患儿治疗前EGF与正常对照组比较，P<0.01，差异有非常显著性，提示急性肠炎患儿在治疗前EGF升高。肠炎患儿肠道内有大量的细菌和腐败变质食物破坏肠壁，并刺激肠壁产生EGF，所以肠炎患儿在治疗前EGF升高。治疗后EGF与治疗前比较，P<0.01，差异有非常显著性。患儿在秋泻灵治疗一个疗程后，肠道内细菌死亡，腐败变质食物排出体外，肠道内刺激因素消除，EGF降低。EGF在减低的同时亦促进患儿肠上皮细胞、纤维母细胞及平滑 肌细胞分裂、增生，继而修复损伤的肠壁。秋泻灵除抗炎治疗外，可能还有协同EGF修复损伤肠壁的作用。治疗后EGF与对照组比较差异无显著性，P>0.05，说明秋泻灵对急性肠炎患儿治疗有效果，一个疗程后EGF含量恢复正常。
十二指肠Brunner腺分泌的生长因子EGF对儿童肠炎的诊断具有临床价值。在秋泻灵治疗肠炎患儿时，动态监测EGF含量的变化，有利于评价秋泻灵的疗效和患儿的预后。治疗后EGF降低，说明秋泻灵治疗儿童急性肠炎有效果，预后较好。如果EGF在治疗期间不下降，提示该治疗方案不合理。EGF恢复正常提示患儿治愈。
参考文献
1 许瑞吉，王国洪，赵技文，等.男性不育患者精浆EGF RIA.放射免疫学杂志，1997，10(1):23.
2 吴友胜，杨军，许立天.Graves病患者血清表皮生长因子水平的变化.放射免疫学杂志，1997，10(4):231.
作者单位:650032昆明医学院第一附属医院核医学科
(编辑 李年令), http://www.100md.com(王伯龄)
本文对我院收住小儿科确诊为急性肠炎的35例儿童进行血清EGF(表皮生长因子)检测，并与30例正常儿童作对照。其目的是通过检测EGF含量的变化，探讨秋泻灵治疗儿童急性肠炎的疗效，现将研究结果总结如下。
1 资料和方法
1.1 一般资料 正常对照组30例，经内科及肝、肾功能检查，证实为健康儿童。急性肠炎患者35例，年龄7～13岁;系我院小儿科确诊为急性肠炎住院病人。
1.2 测定方法 仪器为北京261厂10探头r免疫计数器，EGF试剂盒由中国原子能科学研究院提供。病人静脉采血2ml，分离血清，置于-24°冰箱中保存，35份样品收齐后解冻点样测量。华西医科大学提供PEMS统计软件，结果以ˉx±s表示，行t检验。
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2 结果
急性肠炎患者血清EGF测定结果见表1，急性肠炎患者治疗前血清EGF测定结果与正常对照组进行统计学处理，P<0.01，差异有非常显著性;与治疗后进行统计学处理，P<0.01，差异有非常显著性。急性肠炎患者治疗后与正常对照组进行统计学处理，P>0.05，差异无显著性。
表1 患儿血清EGF测定结果(略)
3 讨论
EGF是由53个氨基酸组成的多肽激素，能促进、刺激上皮细胞增殖和分化、对胚胎发生和分化、组织的修复、再生都有调节作用 [1] 。还能影响各种组织如角质细胞、成纤维细胞等的生长。该因子主要在颌下腺和十二指肠Brunˉner腺产生，也存在于胰腺、甲状腺、空肠、肝脏等处 [2] 。
儿童急性肠炎是儿科常见多发病，多发生于夏秋季节，由于肠道内细菌和腐败变质食物刺激肠壁，发生明显的出血及坏死。肠壁粘膜肿胀、大量炎性细胞浸润、表面假膜覆盖，坏死肠壁形成溃疡，可导致肠穿孔。炎性反应物刺激肠Brunner腺产生EGF，EGF是通过与肠细胞膜上的EGF受体结合而发生构型变化，胞质内效应部位具有酪氨酸激酶和ATP磷酸化物的结合部位。在EGF作用下，受体本身能使酪氨酸自动磷酸化，引起细胞内三磷酸肌醇和二脂酰甘油增多，作为第二信使细胞内游离Ca 2+ 增多，激活蛋白激酶C和环腺苷酶，改变细胞的骨架结构[2] 。肠道内细菌和腐败变质食物刺激肠壁产生EGF，EGF升高促进肠上皮细胞、纤维母细胞及平滑肌细胞分裂、增生，继而修复损伤的肠壁。
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急性肠炎患儿治疗前EGF与正常对照组比较，P<0.01，差异有非常显著性，提示急性肠炎患儿在治疗前EGF升高。肠炎患儿肠道内有大量的细菌和腐败变质食物破坏肠壁，并刺激肠壁产生EGF，所以肠炎患儿在治疗前EGF升高。治疗后EGF与治疗前比较，P<0.01，差异有非常显著性。患儿在秋泻灵治疗一个疗程后，肠道内细菌死亡，腐败变质食物排出体外，肠道内刺激因素消除，EGF降低。EGF在减低的同时亦促进患儿肠上皮细胞、纤维母细胞及平滑 肌细胞分裂、增生，继而修复损伤的肠壁。秋泻灵除抗炎治疗外，可能还有协同EGF修复损伤肠壁的作用。治疗后EGF与对照组比较差异无显著性，P>0.05，说明秋泻灵对急性肠炎患儿治疗有效果，一个疗程后EGF含量恢复正常。
十二指肠Brunner腺分泌的生长因子EGF对儿童肠炎的诊断具有临床价值。在秋泻灵治疗肠炎患儿时，动态监测EGF含量的变化，有利于评价秋泻灵的疗效和患儿的预后。治疗后EGF降低，说明秋泻灵治疗儿童急性肠炎有效果，预后较好。如果EGF在治疗期间不下降，提示该治疗方案不合理。EGF恢复正常提示患儿治愈。
参考文献
1 许瑞吉，王国洪，赵技文，等.男性不育患者精浆EGF RIA.放射免疫学杂志，1997，10(1):23.
2 吴友胜，杨军，许立天.Graves病患者血清表皮生长因子水平的变化.放射免疫学杂志，1997，10(4):231.
作者单位:650032昆明医学院第一附属医院核医学科
(编辑 李年令), http://www.100md.com(王伯龄)