慢性肾衰竭合并钙磷代谢障碍临床分析
【文献标识码】 B 【文章编号】 1609-6614(2003)16-1507-01
慢性肾衰竭是各种慢性肾实质疾病逐渐发展，导致肾功能减退而出现的临床综合征。钙磷代谢障碍为其常见的临床症状之一，最常表现为高磷低钙血症。现就高磷低钙血症的发病机制、临床表现及治疗分析如下。
1 发病机制
慢性肾衰竭时，高磷低钙血症的出现考虑与以下诸因素有关:(1)慢性肾衰竭患者随着疾病的发展，肾小球破坏增加，肾小球滤过率降低，当肾小球滤过率降低50%左右时，肾小球滤过磷减少。但因肾小管回吸收磷受甲状旁腺调节，此时肾小管回收磷减少，进而维持血磷正常水平。只有当肾小球滤过率降至正常的1/5时，肾小管回吸收不能进一步减低，血磷才开始升高。血磷升高，磷在肠道结合钙排出，同时机体通过感受细胞内外磷负荷增加，抑制1，25(OH) 2 D 3 ，结果血钙降低 [1] 。(2)慢性肾衰竭患者由于尿毒症毒素增高、酸中毒等因素，患者厌食、呕吐、进食少，导致钙摄入不足 [2] 。(3)慢性肾衰竭患者肾小球滤过率(GFR)降至50～60ml/min时，1，25(OH) 2 D 3 合成受损害 [3] ;肾衰竭晚期因肾组织严重毁损，1，25(OH) 2 D 3 血浓度更低，导致钙从肾小管及肠道内重吸收减少 [4] 。正常人每日肠道吸收钙约330mg [5] ，而慢性肾衰竭患者肠道吸收钙减少，肠腔排出钙增加。而酸中毒、活性及静止骨表面钙转移失常等因素，使血钙进一步减低。
, http://www.100md.com
2 临床表现
2.1 血磷升高 钙磷乘积≥70导致钙盐沉积于皮肤表面及神经末梢，同时促使甲状旁腺功能亢进，甲状旁腺素分泌增加，导致顽固性皮肤瘙痒。同时，钙磷乘积≥70导致肾功能进行性损伤加速。
2.2 慢性肾衰竭患者血钙降低 临床表现神经肌肉系统应激性增强，兴奋性增高，患者出现感觉异常、抽搐。植物神经功能障碍表现为平滑肌痉挛、腹泻、胆绞痛等。
2.3 骨骼改变 高磷低钙血症亦可导致骨骼变化，骨骼呈佝偻病样改变，骨质疏松，软骨病，纤维性骨炎，纤维囊性骨炎等。
2.4 心血管系统 低钙血症时，可出现心率加快、心律失常，心电图可有QT间期延长、ST段低平、T波低平、倒置。钙磷乘积≥70，导致钙盐沉积于血管壁中层，加重心脑肾血管损害，并使血压升高。
, 百拇医药 2.5 消化系统 可出现胃酸减少，消化不良，可有恶心，呕吐，便秘，吞咽困难。同时，低钙血症亦可出现皮肤角化，毛发脱落等。
3 治疗
慢性肾衰竭患者多合并高磷低钙血症，但因本病的特 点，在治疗过程中应注意相应并发症的产生。(1)根据患者肾功能损伤程度，适当限制蛋白质饮食，既可降低毒素又可减少磷的摄入。(2)慢性肾衰患者多合并高磷血症，此时，迅速提高血钙，使钙磷乘积升高，易导致骨外软组织钙化，如皮肤钙化，加重皮肤骚痒;肌腱关节周围软组织钙化，发生关节痛，关节强直。血管壁中层钙化，加重心脑肾血管损害 [6] 。同时，因慢性肾衰竭患者迅速提高血钙浓度，可使肾血流量减少，肾小球滤过率降低，使肾脏浓缩功能受损，进一步加重肾损害，为肾功能恶化的诱因之一，并使血压升高 [7] 。因此，在补钙(尤其静脉补钙)前应将血磷降至1.78mmol/L以下。除低钙血症导致抽搐等急危并发症外，一般不主张静脉补钙。补钙宜用碳酸钙随饮食服用，碳酸钙在肠道中与磷结合，促进磷的排除，降低血磷，补充血钙，又可纠正部分酸中毒。服用氢氧化铝凝胶，也可与磷结合，促进磷从肠道排出。但是长期服用可导致铝中毒，引起痴呆、贫血等症状。当血磷增高不明显时，可口服葡萄糖酸钙补钙，当血钙达2.63mmol/L时，停止补钙。(3)补充1，25(OH) 2 D 3 ，有助于纠正低血钙，并使血甲状旁腺激素水平降低，碱性磷酸酶降低，骨质囊性变或骨软化改善;亦有报道，12(OH) 2 D 3 也可起到类似效果 [8] 。(4)透析为降低血磷的重要途径。既往认为高钙透析可加重骨外钙化，但最近研究表明，高钙透析能控制高磷血症，且无发生高血钙及骨外钙化的危险 [9] ，希望其也能成为补钙的另一条途径。
, 百拇医药
参考文献
1 Bonjour JP.1，25-dihydroxy vitamin D and phosphate Homeostasis in Eariy chron;c Failure:The Trade off Hypothesis Revisited.In:Davison Am.Nephrology.Bajlliere Tindall.Cambridgge Vniversity Press，1988，1059-1066.
2 王海燕.慢性肾功能衰竭.肾脏病学，第2版.北京:人民卫生出版社，1996，1392.
3 Reighel H，koeffler Hp.The role of the vitamin D endocrine system in health and disease.N Engl J med，1989，320:980.
, 百拇医药
4 Lacus PA，Brown re.1，25-dihydroxycholeccel ciferol and parathyroid homonein advanced chronic renal failure:effect of simulataneous protein and phosphates restriction.clin Nephrol，1986，25:7.
5 Coburn Gw，Hurtenbower Dl.Intestinal absorption of calcium and the efˉfect of renal insuffi-ciency.Kidney Int，1973，4:96.
6 王叔成，吴阶平.慢性肾功能衰竭的心脏病变.肾脏病学，北京:人民卫生出版社，1987，769-772.
7 钱桐荪.高钙性肾病.肾脏病学，第2版.南京:江苏科学技术出版社，1993，571-572.
8 Kanis JA.Osteomalacia and Chronic renal failure.Jclin Pathol，1981，34:1295.
9 Onald D，Verhelst JA.Calcium carbonate as phosphate binder in pati ents onlow-calcium dialy-sis.Am JNephrol，1989，9:348.
作者单位:028000内蒙古民族大学附属医院
(编辑亦 平), http://www.100md.com(李洪清)
慢性肾衰竭是各种慢性肾实质疾病逐渐发展，导致肾功能减退而出现的临床综合征。钙磷代谢障碍为其常见的临床症状之一，最常表现为高磷低钙血症。现就高磷低钙血症的发病机制、临床表现及治疗分析如下。
1 发病机制
慢性肾衰竭时，高磷低钙血症的出现考虑与以下诸因素有关:(1)慢性肾衰竭患者随着疾病的发展，肾小球破坏增加，肾小球滤过率降低，当肾小球滤过率降低50%左右时，肾小球滤过磷减少。但因肾小管回吸收磷受甲状旁腺调节，此时肾小管回收磷减少，进而维持血磷正常水平。只有当肾小球滤过率降至正常的1/5时，肾小管回吸收不能进一步减低，血磷才开始升高。血磷升高，磷在肠道结合钙排出，同时机体通过感受细胞内外磷负荷增加，抑制1，25(OH) 2 D 3 ，结果血钙降低 [1] 。(2)慢性肾衰竭患者由于尿毒症毒素增高、酸中毒等因素，患者厌食、呕吐、进食少，导致钙摄入不足 [2] 。(3)慢性肾衰竭患者肾小球滤过率(GFR)降至50～60ml/min时，1，25(OH) 2 D 3 合成受损害 [3] ;肾衰竭晚期因肾组织严重毁损，1，25(OH) 2 D 3 血浓度更低，导致钙从肾小管及肠道内重吸收减少 [4] 。正常人每日肠道吸收钙约330mg [5] ，而慢性肾衰竭患者肠道吸收钙减少，肠腔排出钙增加。而酸中毒、活性及静止骨表面钙转移失常等因素，使血钙进一步减低。
, http://www.100md.com
2 临床表现
2.1 血磷升高 钙磷乘积≥70导致钙盐沉积于皮肤表面及神经末梢，同时促使甲状旁腺功能亢进，甲状旁腺素分泌增加，导致顽固性皮肤瘙痒。同时，钙磷乘积≥70导致肾功能进行性损伤加速。
2.2 慢性肾衰竭患者血钙降低 临床表现神经肌肉系统应激性增强，兴奋性增高，患者出现感觉异常、抽搐。植物神经功能障碍表现为平滑肌痉挛、腹泻、胆绞痛等。
2.3 骨骼改变 高磷低钙血症亦可导致骨骼变化，骨骼呈佝偻病样改变，骨质疏松，软骨病，纤维性骨炎，纤维囊性骨炎等。
2.4 心血管系统 低钙血症时，可出现心率加快、心律失常，心电图可有QT间期延长、ST段低平、T波低平、倒置。钙磷乘积≥70，导致钙盐沉积于血管壁中层，加重心脑肾血管损害，并使血压升高。
, 百拇医药 2.5 消化系统 可出现胃酸减少，消化不良，可有恶心，呕吐，便秘，吞咽困难。同时，低钙血症亦可出现皮肤角化，毛发脱落等。
3 治疗
慢性肾衰竭患者多合并高磷低钙血症，但因本病的特 点，在治疗过程中应注意相应并发症的产生。(1)根据患者肾功能损伤程度，适当限制蛋白质饮食，既可降低毒素又可减少磷的摄入。(2)慢性肾衰患者多合并高磷血症，此时，迅速提高血钙，使钙磷乘积升高，易导致骨外软组织钙化，如皮肤钙化，加重皮肤骚痒;肌腱关节周围软组织钙化，发生关节痛，关节强直。血管壁中层钙化，加重心脑肾血管损害 [6] 。同时，因慢性肾衰竭患者迅速提高血钙浓度，可使肾血流量减少，肾小球滤过率降低，使肾脏浓缩功能受损，进一步加重肾损害，为肾功能恶化的诱因之一，并使血压升高 [7] 。因此，在补钙(尤其静脉补钙)前应将血磷降至1.78mmol/L以下。除低钙血症导致抽搐等急危并发症外，一般不主张静脉补钙。补钙宜用碳酸钙随饮食服用，碳酸钙在肠道中与磷结合，促进磷的排除，降低血磷，补充血钙，又可纠正部分酸中毒。服用氢氧化铝凝胶，也可与磷结合，促进磷从肠道排出。但是长期服用可导致铝中毒，引起痴呆、贫血等症状。当血磷增高不明显时，可口服葡萄糖酸钙补钙，当血钙达2.63mmol/L时，停止补钙。(3)补充1，25(OH) 2 D 3 ，有助于纠正低血钙，并使血甲状旁腺激素水平降低，碱性磷酸酶降低，骨质囊性变或骨软化改善;亦有报道，12(OH) 2 D 3 也可起到类似效果 [8] 。(4)透析为降低血磷的重要途径。既往认为高钙透析可加重骨外钙化，但最近研究表明，高钙透析能控制高磷血症，且无发生高血钙及骨外钙化的危险 [9] ，希望其也能成为补钙的另一条途径。
, 百拇医药
参考文献
1 Bonjour JP.1，25-dihydroxy vitamin D and phosphate Homeostasis in Eariy chron;c Failure:The Trade off Hypothesis Revisited.In:Davison Am.Nephrology.Bajlliere Tindall.Cambridgge Vniversity Press，1988，1059-1066.
2 王海燕.慢性肾功能衰竭.肾脏病学，第2版.北京:人民卫生出版社，1996，1392.
3 Reighel H，koeffler Hp.The role of the vitamin D endocrine system in health and disease.N Engl J med，1989，320:980.
, 百拇医药
4 Lacus PA，Brown re.1，25-dihydroxycholeccel ciferol and parathyroid homonein advanced chronic renal failure:effect of simulataneous protein and phosphates restriction.clin Nephrol，1986，25:7.
5 Coburn Gw，Hurtenbower Dl.Intestinal absorption of calcium and the efˉfect of renal insuffi-ciency.Kidney Int，1973，4:96.
6 王叔成，吴阶平.慢性肾功能衰竭的心脏病变.肾脏病学，北京:人民卫生出版社，1987，769-772.
7 钱桐荪.高钙性肾病.肾脏病学，第2版.南京:江苏科学技术出版社，1993，571-572.
8 Kanis JA.Osteomalacia and Chronic renal failure.Jclin Pathol，1981，34:1295.
9 Onald D，Verhelst JA.Calcium carbonate as phosphate binder in pati ents onlow-calcium dialy-sis.Am JNephrol，1989，9:348.
作者单位:028000内蒙古民族大学附属医院
(编辑亦 平), http://www.100md.com(李洪清)