肝源性糖尿病92例临床分析
【文献标识码】 B 【文章编号】 1609-6614(2003)15-1416-02
近年来，随着肝硬化发病率的逐年增高，肝源性糖尿病的发病率也越来越高，其诊断及治疗也越来越受到重视，现将我科近3年来收治的92例肝源性糖尿病分析如下。
1 临床资料
1.1 病例选择 本组92例均符合以下标准:(1)明确的肝硬化史。(2)近期发现血糖升高，OGTT试验均明显异常。(3)空腹及餐后胰岛素水平均明显高于正常。其中男58例，女34例，年龄41～67岁，平均年龄54.8岁。病史最短5年，最长18年，平均11.2年。酒精性肝硬化48例，肝炎后肝硬化44例;代偿期21例，失代偿期71例;合并腹水56例，上消化道出血28例，肝癌1例。
1.2 治疗方法 92例均在控制并发症基础上予适当休息、营养、均常规给予肌苷、肝太乐、维生素等药物保肝治疗，同时给予胰岛素控制血糖，每周测1次血糖、肝功。根据血糖作水平调整胰岛素用量，治疗1个月。
, 百拇医药
1.3 结果 经上述综合治疗，60例血糖得到满意控制，连续血糖测定均在正常范围之内，其中原肝功正常者11例，原肝功异常治疗后正常者8例，治疗后肝功好转31例。随肝功好转，可减少胰岛素用量者21例。血糖较治疗前明显下降，但未达正常者23例，其中原肝功正常者4例，原肝功异常治疗后正常者5例，治疗后肝功好转14例。经治疗血糖无明显改善者5例，均表现为进行性肝损害，3例死亡，其中1例死于肝癌，2例死于上消化道出血。治疗中4例出现皮疹、瘙痒等过敏反应，改用孚来迪(瑞格列奈片)口服亦收到满意疗效。
2 讨论
肝脏对调节机体糖类代谢起重要作用，当血糖升高时可合成肝糖原储存、抑制糖原异生，并可将糖类转化为脂类及非必需氨基酸等，当血糖降低时又可将肝糖原分解为葡萄糖，加速糖原异生以维持血糖浓度。肝功能异常即可引起糖类代谢异常 [1] 。
肝源性糖尿病总是出现在肝脏疾病之后，有时与肝脏疾病同时发生。基本特点是患者糖耐量进行性损害，有高胰岛素血症。其原因可能有:①肝细胞功能差，其表面胰岛素受体的数目及敏感性减少，肝从门脉血中摄取胰岛素减少，肝内胰岛素降解作用减低导致血中胰岛素升高。②肝硬化时肝内葡萄糖激酶活性减低，口服葡萄糖后葡萄糖的利用速度减慢。③肝硬化时血中对抗胰岛素的物质如胰高血糖素、游离脂肪酸、生长激素增高，使血糖上升。④肝硬化门脉分流造成胰岛素由门脉直接进入体循环使周围血胰岛素升高等 2] 。而在肝硬化糖耐量损害三个主要成因:肝细胞缺陷，胰岛素抵抗，胰岛B细胞分泌异常中胰岛素抵抗起主要决定作用，故血糖不因高胰岛素血症而降低。且由于多种因素作用，破坏葡萄糖自身平衡，促使葡萄糖不耐受发生与发展 [3] 。
, 百拇医药
本病治疗的目的是控制耗能和分解代谢的连锁反应，促进肝脏对胰岛素和糖自身稳定调节作用的恢复，改善肝代谢功能，延长患者寿命 [3] 。观察表明，肝功能的恢复有助于血糖的控制，故应在治疗原发肝病基础上辅以糖尿病治 疗，两病治疗同时进行，肝硬化虽存在高胰岛素血症，但比较升高的血糖，胰岛素仍相对不足。且胰岛素可促进肝细胞膜之转运功能，调节能量代谢，促进肝细胞再生，对于实验室检查糖代谢明显异常者，应及早应用胰岛素治疗。口服降糖药大多对肝功能有损害，以不用为宜。孚来迪(瑞格列奈片)为短效口服降血糖药，通过促进胰岛B细胞的胰岛素分泌，降低血糖水平。其作用机理是通过与B细胞膜上的特定位点结合，关闭细胞膜上ATP依赖性钾通道，使B细胞去极化，导致其钙通道开放，钙的内流增加，从而促使胰岛素分泌。孚来迪仅在葡萄糖浓度为3～10mmol/L时才具有刺激胰岛素分泌作用，相对于优降糖等药很少引起肝硬化患者之低血糖反应，且有保护胰岛B细胞功能的作用，可平稳控制血糖。对于胰岛素过敏的患者可选用。
参考文献
1 池肇春.新编实用肝病学，北京:中国医药科技出版社，1994，474.
2 蒋国彦.实用糖尿病学，北京:人民卫生出版社，1996，285.
3 曾民德，萧树东.肝脏与内分泌，北京:人民卫生出版社，1995，186-191.
者单位:617000四川攀枝花攀钢总医院
(编辑一坤), 百拇医药(罗)
近年来，随着肝硬化发病率的逐年增高，肝源性糖尿病的发病率也越来越高，其诊断及治疗也越来越受到重视，现将我科近3年来收治的92例肝源性糖尿病分析如下。
1 临床资料
1.1 病例选择 本组92例均符合以下标准:(1)明确的肝硬化史。(2)近期发现血糖升高，OGTT试验均明显异常。(3)空腹及餐后胰岛素水平均明显高于正常。其中男58例，女34例，年龄41～67岁，平均年龄54.8岁。病史最短5年，最长18年，平均11.2年。酒精性肝硬化48例，肝炎后肝硬化44例;代偿期21例，失代偿期71例;合并腹水56例，上消化道出血28例，肝癌1例。
1.2 治疗方法 92例均在控制并发症基础上予适当休息、营养、均常规给予肌苷、肝太乐、维生素等药物保肝治疗，同时给予胰岛素控制血糖，每周测1次血糖、肝功。根据血糖作水平调整胰岛素用量，治疗1个月。
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1.3 结果 经上述综合治疗，60例血糖得到满意控制，连续血糖测定均在正常范围之内，其中原肝功正常者11例，原肝功异常治疗后正常者8例，治疗后肝功好转31例。随肝功好转，可减少胰岛素用量者21例。血糖较治疗前明显下降，但未达正常者23例，其中原肝功正常者4例，原肝功异常治疗后正常者5例，治疗后肝功好转14例。经治疗血糖无明显改善者5例，均表现为进行性肝损害，3例死亡，其中1例死于肝癌，2例死于上消化道出血。治疗中4例出现皮疹、瘙痒等过敏反应，改用孚来迪(瑞格列奈片)口服亦收到满意疗效。
2 讨论
肝脏对调节机体糖类代谢起重要作用，当血糖升高时可合成肝糖原储存、抑制糖原异生，并可将糖类转化为脂类及非必需氨基酸等，当血糖降低时又可将肝糖原分解为葡萄糖，加速糖原异生以维持血糖浓度。肝功能异常即可引起糖类代谢异常 [1] 。
肝源性糖尿病总是出现在肝脏疾病之后，有时与肝脏疾病同时发生。基本特点是患者糖耐量进行性损害，有高胰岛素血症。其原因可能有:①肝细胞功能差，其表面胰岛素受体的数目及敏感性减少，肝从门脉血中摄取胰岛素减少，肝内胰岛素降解作用减低导致血中胰岛素升高。②肝硬化时肝内葡萄糖激酶活性减低，口服葡萄糖后葡萄糖的利用速度减慢。③肝硬化时血中对抗胰岛素的物质如胰高血糖素、游离脂肪酸、生长激素增高，使血糖上升。④肝硬化门脉分流造成胰岛素由门脉直接进入体循环使周围血胰岛素升高等 2] 。而在肝硬化糖耐量损害三个主要成因:肝细胞缺陷，胰岛素抵抗，胰岛B细胞分泌异常中胰岛素抵抗起主要决定作用，故血糖不因高胰岛素血症而降低。且由于多种因素作用，破坏葡萄糖自身平衡，促使葡萄糖不耐受发生与发展 [3] 。
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本病治疗的目的是控制耗能和分解代谢的连锁反应，促进肝脏对胰岛素和糖自身稳定调节作用的恢复，改善肝代谢功能，延长患者寿命 [3] 。观察表明，肝功能的恢复有助于血糖的控制，故应在治疗原发肝病基础上辅以糖尿病治 疗，两病治疗同时进行，肝硬化虽存在高胰岛素血症，但比较升高的血糖，胰岛素仍相对不足。且胰岛素可促进肝细胞膜之转运功能，调节能量代谢，促进肝细胞再生，对于实验室检查糖代谢明显异常者，应及早应用胰岛素治疗。口服降糖药大多对肝功能有损害，以不用为宜。孚来迪(瑞格列奈片)为短效口服降血糖药，通过促进胰岛B细胞的胰岛素分泌，降低血糖水平。其作用机理是通过与B细胞膜上的特定位点结合，关闭细胞膜上ATP依赖性钾通道，使B细胞去极化，导致其钙通道开放，钙的内流增加，从而促使胰岛素分泌。孚来迪仅在葡萄糖浓度为3～10mmol/L时才具有刺激胰岛素分泌作用，相对于优降糖等药很少引起肝硬化患者之低血糖反应，且有保护胰岛B细胞功能的作用，可平稳控制血糖。对于胰岛素过敏的患者可选用。
参考文献
1 池肇春.新编实用肝病学，北京:中国医药科技出版社，1994，474.
2 蒋国彦.实用糖尿病学，北京:人民卫生出版社，1996，285.
3 曾民德，萧树东.肝脏与内分泌，北京:人民卫生出版社，1995，186-191.
者单位:617000四川攀枝花攀钢总医院
(编辑一坤), 百拇医药(罗)