纳洛酮治疗肝性脑病20例疗效观察
【文献标识码】 B 【文章编号】 1726-7587(2004)01-0032-02
肝性脑病是严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的、中枢神经系统功能失调综合征，其主要表现是意识障碍、行为失常和昏迷。近年来临床研究表明，其肝性脑病患者血浆中β-内啡肽水平明显升高，认为其与肝性脑病有一定的相关性 [1] 。我科自2002年1月～2003年6月收治肝性脑病患者40例，随机分组后分别使用基础治疗和基础治疗加纳洛酮治疗，效果良好，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 所有入院患者均符合肝性脑病的诊断标准。将肝性脑病住院病人随机分为两组，每组20例。纳洛酮组:男12例，女8例，年龄32～65岁;对照组:男11例，女9例，年龄34～68岁。两组住院病人在年龄、性别及病情严重程度上差异无显著性(P>0.05)。
, 百拇医药
1.2 疗效观察标准 [2] 显效:指24h内意识障碍、行为失常和昏迷消失;有效:指24～48h内意识障碍、行为失常和昏迷明显改善;无效:超过48h意识障碍、行为失常和昏迷无明显改善。
1.3 治疗方法 两组住院病人在去除诱因的基础上，均予以相同的基础治疗，应用支链氨基酸250ml，每日1次静滴。治疗组在上述基础治疗的同时，加用纳洛酮0.8～1.2mg，加入5%葡萄糖或0.9%氯化钠250ml中，每日1次静滴。
1.4 统计学方法 采用t检验，结果以(ˉx±s)表示，P<0.05为有统计学意义。
2 结果
2.1 纳洛酮组与对照组治疗效果比较 见表1。
表1 纳洛酮组与对照组效果比较 例(略)
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纳洛酮组的显效比例、有效比例均优于对照组，两组比较差异均有非常显著性(P<0.01)。纳洛酮在抢救肝性脑病中有促进清醒作用。
2.2 不良反应 纳洛酮组在静滴纳洛酮时出现恶心感，经减慢静滴速度及肌注胃复安后症状消失，未见其他不良反应。
3 讨论
肝性脑病是肝硬化最常见最严重并发症，最常见临床表现为意识障碍、行为失常和昏迷。其发病机制包括氨中毒学说，氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用学说，假性神经递质学说，GABA/Bz受体学说，氨基酸代谢不平衡学说 [3] 。近年来研究发现，阿片类物质在肝功能不全时明显 升高，其中肝性脑病患者血浆中β-内啡肽水平明显升高，认为其与肝性脑病有一定相关系 [4] 。纳洛酮为羟-2氢吗啡酮衍生物，是阿片受体特异拮抗剂，血中半衰期短，静脉给药起效快，吸收迅速，易透过血脑屏障，代谢较快，作用持续45～90min，故需要静脉维持血中有效浓度。纳络酮通过竞争结合阿片受体，而阻断中枢性抑制，逆转昏迷中阿片肽明显增高所致意识障碍，促进意识恢复。从而降低β-内啡肽水平，阻断内源性阿片肽的继续损伤作用，增加了脑血流量及脑灌注区，减轻脑水肿及脑细胞坏死。它还可以与分布在脑的阿片受体结合，解除β-内啡肽对呼吸及心血管交感神经功能的抑制作用，使中枢性呼吸衰竭得到改善，心输出量增加，全身血液循环得到改善的同时，增加了脑部血液供应。纳洛酮还有抑制氧自由基释放，稳定肝溶酶体膜等非阿片受体作用。因此，纳洛酮具有改善脑代谢和脑复苏的双重效应。可见，纳洛酮见效快，治疗方便，降低死亡率及减少医用费用，不良反应少等优点，值得在肝性脑病的临床抢救中推广使用，效果良好。
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参考文献
1 孔宪牛.肝性脑病患者血浆β-内啡肽变化及纳洛酮治疗作用研究.山东医科大学学报，2001，39(1):42-44.
2 叶任高.内科学.第五版.北京:人民卫生出版社，2002，83-484.
3 林克荣，高阿元，张捷.实验性肝硬化血浆内内源性阿片肽含量的变化及临床意义.胃肠病学和肝病学杂志，1997，7(4):317-319.
4 夏乡.纳洛酮治疗急性酒精中毒85例临床观察.医师进修杂志，2003，26(4):49.
(收稿日期:2003-10-13)
作者单位:132013第四军医大学吉林军医学院附属医院消化内科
(编辑李 欣), http://www.100md.com(杨劲松)
肝性脑病是严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的、中枢神经系统功能失调综合征，其主要表现是意识障碍、行为失常和昏迷。近年来临床研究表明，其肝性脑病患者血浆中β-内啡肽水平明显升高，认为其与肝性脑病有一定的相关性 [1] 。我科自2002年1月～2003年6月收治肝性脑病患者40例，随机分组后分别使用基础治疗和基础治疗加纳洛酮治疗，效果良好，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 所有入院患者均符合肝性脑病的诊断标准。将肝性脑病住院病人随机分为两组，每组20例。纳洛酮组:男12例，女8例，年龄32～65岁;对照组:男11例，女9例，年龄34～68岁。两组住院病人在年龄、性别及病情严重程度上差异无显著性(P>0.05)。
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1.2 疗效观察标准 [2] 显效:指24h内意识障碍、行为失常和昏迷消失;有效:指24～48h内意识障碍、行为失常和昏迷明显改善;无效:超过48h意识障碍、行为失常和昏迷无明显改善。
1.3 治疗方法 两组住院病人在去除诱因的基础上，均予以相同的基础治疗，应用支链氨基酸250ml，每日1次静滴。治疗组在上述基础治疗的同时，加用纳洛酮0.8～1.2mg，加入5%葡萄糖或0.9%氯化钠250ml中，每日1次静滴。
1.4 统计学方法 采用t检验，结果以(ˉx±s)表示，P<0.05为有统计学意义。
2 结果
2.1 纳洛酮组与对照组治疗效果比较 见表1。
表1 纳洛酮组与对照组效果比较 例(略)
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纳洛酮组的显效比例、有效比例均优于对照组，两组比较差异均有非常显著性(P<0.01)。纳洛酮在抢救肝性脑病中有促进清醒作用。
2.2 不良反应 纳洛酮组在静滴纳洛酮时出现恶心感，经减慢静滴速度及肌注胃复安后症状消失，未见其他不良反应。
3 讨论
肝性脑病是肝硬化最常见最严重并发症，最常见临床表现为意识障碍、行为失常和昏迷。其发病机制包括氨中毒学说，氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用学说，假性神经递质学说，GABA/Bz受体学说，氨基酸代谢不平衡学说 [3] 。近年来研究发现，阿片类物质在肝功能不全时明显 升高，其中肝性脑病患者血浆中β-内啡肽水平明显升高，认为其与肝性脑病有一定相关系 [4] 。纳洛酮为羟-2氢吗啡酮衍生物，是阿片受体特异拮抗剂，血中半衰期短，静脉给药起效快，吸收迅速，易透过血脑屏障，代谢较快，作用持续45～90min，故需要静脉维持血中有效浓度。纳络酮通过竞争结合阿片受体，而阻断中枢性抑制，逆转昏迷中阿片肽明显增高所致意识障碍，促进意识恢复。从而降低β-内啡肽水平，阻断内源性阿片肽的继续损伤作用，增加了脑血流量及脑灌注区，减轻脑水肿及脑细胞坏死。它还可以与分布在脑的阿片受体结合，解除β-内啡肽对呼吸及心血管交感神经功能的抑制作用，使中枢性呼吸衰竭得到改善，心输出量增加，全身血液循环得到改善的同时，增加了脑部血液供应。纳洛酮还有抑制氧自由基释放，稳定肝溶酶体膜等非阿片受体作用。因此，纳洛酮具有改善脑代谢和脑复苏的双重效应。可见，纳洛酮见效快，治疗方便，降低死亡率及减少医用费用，不良反应少等优点，值得在肝性脑病的临床抢救中推广使用，效果良好。
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参考文献
1 孔宪牛.肝性脑病患者血浆β-内啡肽变化及纳洛酮治疗作用研究.山东医科大学学报，2001，39(1):42-44.
2 叶任高.内科学.第五版.北京:人民卫生出版社，2002，83-484.
3 林克荣，高阿元，张捷.实验性肝硬化血浆内内源性阿片肽含量的变化及临床意义.胃肠病学和肝病学杂志，1997，7(4):317-319.
4 夏乡.纳洛酮治疗急性酒精中毒85例临床观察.医师进修杂志，2003，26(4):49.
(收稿日期:2003-10-13)
作者单位:132013第四军医大学吉林军医学院附属医院消化内科
(编辑李 欣), http://www.100md.com(杨劲松)