酒精性肝病26例临床分析
【文献标识码】 B 【文章编号】 1726-6424(2003)01-0077-02
肝细胞损害除传统意义上的肝炎(甲、乙、丙、丁、戊等病毒性肝炎)外，随着人民群众生活水平的日益提高，出现了一些新的变化，国外报道比较多的酒精性肝病(ALD) [1] ，在国内发病率也逐渐增高。现将我科2001年1月～2003年1月收治的26例患者分析如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 26例患者，均为男性，年龄28～53岁;饮酒史>5年，饮酒平均>200g/d，酒精量>40g/d。其中6例(占23%)合并乙型肝炎病毒感染HBˉsAg(+)，HBeAb(+)，同时1例诱发肝细胞癌，已死亡。辅助检查:B超提示脂肪肝中度以上23例(占89%);肝功能提示:ALT138±20U/L，TBIL54.2±16.2μmol/L。
, 百拇医药
1.2 方法 首先患者戒酒。药物治疗:GSH [2] (商品名:阿托莫兰注射液，批号971101，重庆药友制药有限责任公司)600mg加入10%葡萄糖液500ml中静滴每日1次，用药30d后，改为600mg肌肉注射，每日1次，用药30d;同时易善复注射液(安万特医药)5ml缓慢静推，每日1次，用药60d;凯西莱注射液(新谊药业股份有限公司)0.2g加入5%葡萄糖液500ml中静滴，每日1次，用药60d;疗程共2月。伴有血脂增高者，同时予以降脂、支持、对症治疗。
2 结果
患者消化道症状完全消失，右上腹不适基本缓解。B超检查提示脂肪肝消失或减轻，肝功结果基 本正常，血常规正常。其中1例死亡患者，由于出院后继续大量饮酒，同时长期慢性乙型病毒性肝炎诱发肝细胞癌，造成肝功能急剧减退，最后肝功能衰竭合并多器官功能衰竭，治疗无效死亡。
3 讨论
, 百拇医药
乙醇在经CYP2E1系统代谢过程中可生成大量的活性氧基因(ROs)，引发脂质过氧化，造成细胞膜损伤，从而肝细胞、溶酶体膜损伤，肝脏出现炎症。GSH [2] 主要阻断活性氧、自由基氧化脂质;易善复为“必需”磷脂，作用主要是将中性脂肪和胆固醇转化成容易代谢的形式，减少了脂肪在肝脏的沉积，同时还有稳定胆汁，调节胆红素代谢的作用。在对酒精性肝病的治疗过程中，抗氧化剂、“必需”磷脂的疗效比较明显。
高原地区由于高寒缺氧，人群RBC、Hb代偿性增高，通过化验血常规，MCV基本正常;MCV增高 [3] 作为酒精性肝病的指标在高海拔地区意义不大。通过临床的检验，除合并慢性乙型病毒性肝炎诱发肝细胞癌的患者AST/ALT>2外，余比值均在正常范围之内。在高原地区AST/ALT>2 [3] 反映酒精性肝病损害程度有待进一步研讨。酒精性肝病合并肝炎病毒感染的患者，预后不佳，再次大量饮酒容易诱发重症肝炎，患者必须首先戒酒，同时定期复查肝功、B超等，积极观察病情变化。我国西部地区，少数民族比较集中，嗜好大量饮酒，虽然人们生活水平提高了，但医疗卫生条件还比较落后，人们自我保护意识较弱。在临床工作中，我们发现近年酒精性肝病呈上升的趋势，应引起高度重视。
, 百拇医药
参考文献
1 王宝恩，尹姗姗.酒精性肝病流行病学.中华肝脏杂志，2001，9(5):312.
2 张全海.国产还原型谷胱甘肽治疗酒精性肝病疗效观察.中华肝 脏杂志，2000，8(4):239-240.
3 王炳元，傅宝玉.酒精性肝病的诊断与治疗.中华肝脏杂志，2001，9(5):313.
(收稿日期:2003-04-03)
作者单位:816000青海格尔木解放军第22医院传染科
(编辑夫 凡), 百拇医药
肝细胞损害除传统意义上的肝炎(甲、乙、丙、丁、戊等病毒性肝炎)外，随着人民群众生活水平的日益提高，出现了一些新的变化，国外报道比较多的酒精性肝病(ALD) [1] ，在国内发病率也逐渐增高。现将我科2001年1月～2003年1月收治的26例患者分析如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 26例患者，均为男性，年龄28～53岁;饮酒史>5年，饮酒平均>200g/d，酒精量>40g/d。其中6例(占23%)合并乙型肝炎病毒感染HBˉsAg(+)，HBeAb(+)，同时1例诱发肝细胞癌，已死亡。辅助检查:B超提示脂肪肝中度以上23例(占89%);肝功能提示:ALT138±20U/L，TBIL54.2±16.2μmol/L。
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1.2 方法 首先患者戒酒。药物治疗:GSH [2] (商品名:阿托莫兰注射液，批号971101，重庆药友制药有限责任公司)600mg加入10%葡萄糖液500ml中静滴每日1次，用药30d后，改为600mg肌肉注射，每日1次，用药30d;同时易善复注射液(安万特医药)5ml缓慢静推，每日1次，用药60d;凯西莱注射液(新谊药业股份有限公司)0.2g加入5%葡萄糖液500ml中静滴，每日1次，用药60d;疗程共2月。伴有血脂增高者，同时予以降脂、支持、对症治疗。
2 结果
患者消化道症状完全消失，右上腹不适基本缓解。B超检查提示脂肪肝消失或减轻，肝功结果基 本正常，血常规正常。其中1例死亡患者，由于出院后继续大量饮酒，同时长期慢性乙型病毒性肝炎诱发肝细胞癌，造成肝功能急剧减退，最后肝功能衰竭合并多器官功能衰竭，治疗无效死亡。
3 讨论
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乙醇在经CYP2E1系统代谢过程中可生成大量的活性氧基因(ROs)，引发脂质过氧化，造成细胞膜损伤，从而肝细胞、溶酶体膜损伤，肝脏出现炎症。GSH [2] 主要阻断活性氧、自由基氧化脂质;易善复为“必需”磷脂，作用主要是将中性脂肪和胆固醇转化成容易代谢的形式，减少了脂肪在肝脏的沉积，同时还有稳定胆汁，调节胆红素代谢的作用。在对酒精性肝病的治疗过程中，抗氧化剂、“必需”磷脂的疗效比较明显。
高原地区由于高寒缺氧，人群RBC、Hb代偿性增高，通过化验血常规，MCV基本正常;MCV增高 [3] 作为酒精性肝病的指标在高海拔地区意义不大。通过临床的检验，除合并慢性乙型病毒性肝炎诱发肝细胞癌的患者AST/ALT>2外，余比值均在正常范围之内。在高原地区AST/ALT>2 [3] 反映酒精性肝病损害程度有待进一步研讨。酒精性肝病合并肝炎病毒感染的患者，预后不佳，再次大量饮酒容易诱发重症肝炎，患者必须首先戒酒，同时定期复查肝功、B超等，积极观察病情变化。我国西部地区，少数民族比较集中，嗜好大量饮酒，虽然人们生活水平提高了，但医疗卫生条件还比较落后，人们自我保护意识较弱。在临床工作中，我们发现近年酒精性肝病呈上升的趋势，应引起高度重视。
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参考文献
1 王宝恩，尹姗姗.酒精性肝病流行病学.中华肝脏杂志，2001，9(5):312.
2 张全海.国产还原型谷胱甘肽治疗酒精性肝病疗效观察.中华肝 脏杂志，2000，8(4):239-240.
3 王炳元，傅宝玉.酒精性肝病的诊断与治疗.中华肝脏杂志，2001，9(5):313.
(收稿日期:2003-04-03)
作者单位:816000青海格尔木解放军第22医院传染科
(编辑夫 凡), 百拇医药