腭咽成型手术困难插管的处理及麻醉
【文献标识码】 B 【文章编号】 1609-6614(2003)02-0129-02
随着阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者手术的增加，其困难插管的处理和麻醉方法的选择日益受到重视，现将我院近6年来的麻醉体会总结如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 1996～2002年我院86例OSAS患者中于全麻下行悬雍垂腭咽成型术(UPPP)的15例，其中气管切开7例。病例中，男13例，女2例，年龄30～52岁，体重93.44±12.33kg;患者睡眠鼾声憋气数年并逐年加重，夜晚睡眠憋醒频发，每次约1min;查:双侧扁桃体Ⅱ°肿大，软腭和悬壅垂低垂，咽侧索肥厚，腭咽弓增厚，舌体较大，双侧鼻下甲肥大，间接喉镜见会厌及声带正常，咽部明显狭窄，Mullor(+)。术前行8h SpO 2 监测，最低为56%～70%，呼吸暂停时间>30s，OSAS诊断明确，其中合并高血压、心肌劳损患者6例。
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1.2 麻醉方法 对于低氧耐受力差的患者可先行适当的持续压通气治疗，提高睡眠时的血氧饱和度，调整全身状态，使患者耐受手术;术前常规给予肌注阿托品0.5mg，双鼻滴入可卡因、3%麻黄素收缩鼻粘膜血管。静注硫喷妥钠50mg/kg+芬太尼0.2mg+司克林0.1g快速诱导，经鼻插入6 # 螺纹管，插管困难的行环甲膜穿刺导入气管导管。术中芬太尼、万可松、异氟醚吸入维持麻醉，血压过高或出血患者必要时可行控制性降压。术毕咽部给予地塞米松和利多卡因局部注射，待患者完全清醒后拔管，术后常规吸氧。监护室备好吸引器、喉罩、口咽通气道等抢救用品。
2 讨论
2.1 流行病学研究显示欧洲人群鼾症发生率在16%～19%，日本为13%～16%，我国为13%～17%，OSAS发病率 欧洲国家为1.0%～7.1%，日本为1.3%～4.2%，我国为3.4%，还有学者认为，由于调查手段的限制，实际我国的发病率可能高达7%～13%，而且有逐年上升的趋势。OSAS作为一种源头性疾病，其复杂睡眠及反复发作的呼吸暂停引起的低通气，而导致的低氧、高碳酸血症，严重者可导致神经调节功能失衡，儿茶酚胺，肾素-力学改变，微循环异常等改变，造成组织器官缺血、缺氧，多系统器官功能损害。由于机体对这种改变反应有差异性，靶器官功能损害的临床表现及严重程度经多元回归综合分析，现已提示OSAS是高血压、冠心病、心肌梗死及脑中风等发病的主要危险因素，有研究提示的OSAS患者中5年病死率在11%～13%，246例8年随访呼吸暂停指数(AHI)≥20者病死率为37%，高于AHI<20者的4%。UPPP手术主要用于改善患者睡眠状态下的气道梗阻现象，手术刺激强，术中血流动力学波动大。不合理的麻醉或镇静可加重病情，尤其是快速动眼睡眠期抑制了对低氧和高CO 2 的通气反应，降低咽喉张力，引起呼吸功能失调。术后局部水肿，易发生上呼吸道梗阻。
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2.2 麻醉体会:(1)OSAS患者多体态肥胖，颈短粗，下颌小，咽腔狭窄，插管困难;血脂高，血液粘稠度高，合并高血压、心肌劳损患者多，代偿能力低，手术耐受力差。术前必须做到全面的了解患者状况及代偿能力，控制血压，改善心功能，对插管的难易程度和耐缺氧能力要有充分的评估。(2)对于有严重呼吸暂停及术前血氧监测较低，低氧耐受力差的可先行适当的持续正压通气治疗、持续正压通气(CPAP)治疗时可使上气道保持通畅，消除呼吸暂停，氧分压升高，二氧化碳分压降低，睡眠结构改善及降低血压及肺动脉高压，具有无创、高效性。(3)即使患者体重较重，麻醉诱导剂量尤其是镇静剂要酌情减量。术中麻醉要深，吸入麻醉可调性好，排除快，呼吸道干燥。(4)术中及时吸除残余血液，对于血压过高或出血患者必要时可行控制性降压;术后止血完善、咽部吸引要彻底，患者完全清醒恢复气道反射后方可拔管，拔管前咽部给予地塞米松和利多卡因，防止喉水肿和咳嗽反射。术毕密切监视防止拔管后的呼吸梗阻，抢救措施完备。(5)我院以往术前先行气管切开，实践证明气管切开后长期刺激较大，患者术后不耐受烦躁，瘘口愈合较慢，并且增加了心血管疾病的发病率;为了便于手 术，以经鼻插管为宜，有益于呼吸道管理。(6)对于声门可见度差，Mallampati分级Ⅲ级的，不可反复插管，以免术后拔管后再梗阻;对于清醒插管，不适合于合并有心脑血管病变的病人。
(收稿日期:2002-12-24)
作者单位:130021吉林长春解放军第461医院麻醉科
(编辑一 坤), http://www.100md.com(李莉)
随着阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者手术的增加，其困难插管的处理和麻醉方法的选择日益受到重视，现将我院近6年来的麻醉体会总结如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 1996～2002年我院86例OSAS患者中于全麻下行悬雍垂腭咽成型术(UPPP)的15例，其中气管切开7例。病例中，男13例，女2例，年龄30～52岁，体重93.44±12.33kg;患者睡眠鼾声憋气数年并逐年加重，夜晚睡眠憋醒频发，每次约1min;查:双侧扁桃体Ⅱ°肿大，软腭和悬壅垂低垂，咽侧索肥厚，腭咽弓增厚，舌体较大，双侧鼻下甲肥大，间接喉镜见会厌及声带正常，咽部明显狭窄，Mullor(+)。术前行8h SpO 2 监测，最低为56%～70%，呼吸暂停时间>30s，OSAS诊断明确，其中合并高血压、心肌劳损患者6例。
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1.2 麻醉方法 对于低氧耐受力差的患者可先行适当的持续压通气治疗，提高睡眠时的血氧饱和度，调整全身状态，使患者耐受手术;术前常规给予肌注阿托品0.5mg，双鼻滴入可卡因、3%麻黄素收缩鼻粘膜血管。静注硫喷妥钠50mg/kg+芬太尼0.2mg+司克林0.1g快速诱导，经鼻插入6 # 螺纹管，插管困难的行环甲膜穿刺导入气管导管。术中芬太尼、万可松、异氟醚吸入维持麻醉，血压过高或出血患者必要时可行控制性降压。术毕咽部给予地塞米松和利多卡因局部注射，待患者完全清醒后拔管，术后常规吸氧。监护室备好吸引器、喉罩、口咽通气道等抢救用品。
2 讨论
2.1 流行病学研究显示欧洲人群鼾症发生率在16%～19%，日本为13%～16%，我国为13%～17%，OSAS发病率 欧洲国家为1.0%～7.1%，日本为1.3%～4.2%，我国为3.4%，还有学者认为，由于调查手段的限制，实际我国的发病率可能高达7%～13%，而且有逐年上升的趋势。OSAS作为一种源头性疾病，其复杂睡眠及反复发作的呼吸暂停引起的低通气，而导致的低氧、高碳酸血症，严重者可导致神经调节功能失衡，儿茶酚胺，肾素-力学改变，微循环异常等改变，造成组织器官缺血、缺氧，多系统器官功能损害。由于机体对这种改变反应有差异性，靶器官功能损害的临床表现及严重程度经多元回归综合分析，现已提示OSAS是高血压、冠心病、心肌梗死及脑中风等发病的主要危险因素，有研究提示的OSAS患者中5年病死率在11%～13%，246例8年随访呼吸暂停指数(AHI)≥20者病死率为37%，高于AHI<20者的4%。UPPP手术主要用于改善患者睡眠状态下的气道梗阻现象，手术刺激强，术中血流动力学波动大。不合理的麻醉或镇静可加重病情，尤其是快速动眼睡眠期抑制了对低氧和高CO 2 的通气反应，降低咽喉张力，引起呼吸功能失调。术后局部水肿，易发生上呼吸道梗阻。
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2.2 麻醉体会:(1)OSAS患者多体态肥胖，颈短粗，下颌小，咽腔狭窄，插管困难;血脂高，血液粘稠度高，合并高血压、心肌劳损患者多，代偿能力低，手术耐受力差。术前必须做到全面的了解患者状况及代偿能力，控制血压，改善心功能，对插管的难易程度和耐缺氧能力要有充分的评估。(2)对于有严重呼吸暂停及术前血氧监测较低，低氧耐受力差的可先行适当的持续正压通气治疗、持续正压通气(CPAP)治疗时可使上气道保持通畅，消除呼吸暂停，氧分压升高，二氧化碳分压降低，睡眠结构改善及降低血压及肺动脉高压，具有无创、高效性。(3)即使患者体重较重，麻醉诱导剂量尤其是镇静剂要酌情减量。术中麻醉要深，吸入麻醉可调性好，排除快，呼吸道干燥。(4)术中及时吸除残余血液，对于血压过高或出血患者必要时可行控制性降压;术后止血完善、咽部吸引要彻底，患者完全清醒恢复气道反射后方可拔管，拔管前咽部给予地塞米松和利多卡因，防止喉水肿和咳嗽反射。术毕密切监视防止拔管后的呼吸梗阻，抢救措施完备。(5)我院以往术前先行气管切开，实践证明气管切开后长期刺激较大，患者术后不耐受烦躁，瘘口愈合较慢，并且增加了心血管疾病的发病率;为了便于手 术，以经鼻插管为宜，有益于呼吸道管理。(6)对于声门可见度差，Mallampati分级Ⅲ级的，不可反复插管，以免术后拔管后再梗阻;对于清醒插管，不适合于合并有心脑血管病变的病人。
(收稿日期:2002-12-24)
作者单位:130021吉林长春解放军第461医院麻醉科
(编辑一 坤), http://www.100md.com(李莉)