高血压脑出血46例开颅血肿清除术的麻醉处理
【文献标识码】 B 【文章编号】 1680-6115(2003)12-1098-02
高血压脑出血是高血压病病人主要的致死原因，随着高血压病的发病率增加，脑出血行开颅血肿清除术的病例亦逐年上升，总结近年来我院高血压脑出血开颅血肿清除术46例，将麻醉处理报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 全组资料46例，男27例，女19例，年龄39～82岁，≤50岁9例，>50岁37例(80.4%)。体重54～92kg，发病4～28h;有明确的高血压病史31例(67.4%)，无明确的高血压病史15例。伴有冠心病17例，合并慢性阻塞性肺部疾患9例，合并糖尿病6例，均有不同程度的意识障碍(朦胧，浅昏迷，或昏迷)，偏瘫，或失语，瞳孔等大或不等大。全组资料血压≤200/120mmHg;71.7%的患者心电图显示:左室高电压，ST-T改变;所有病例均经CT或MRI确诊为颅内出血，无明确外伤史，基底节出血38例(82.6%)，出血量在30～80ml。急诊手术43例(93.5%)，术前已经过不同程度的脱水，降压治疗。进入手术室，高血压者28例，低血压7例，心动过速12例。
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1.2 麻醉方法 入室前术前常规用药:苯巴比妥钠0.1g和阿托品0.5mg/东莨菪碱0.3mg。麻醉诱导依次静脉注入咪唑安定0.1～0.2mg/kg，芬太尼2～4μg/kg，维库溴胺0.02～0.04mg/kg，异丙酚2.5～3mg/kg，琥珀酰胆碱1～2mg/kg，并行咽喉喷雾2%利多卡因2ml，气管插管。插管成功后接多功能麻醉机管理呼吸IPPV，设定VT10～12ml/kg，I:E为1:2;f12～14bpm，维持SpO 2 >95%，PetCO 2 30～33mmHg±。麻醉以静吸复合维持。吸入异氟醚/氨氟醚，间断追加维库溴胺、芬太尼/氟芬合剂。芬太尼总量<5μg/kg。
1.3 术中监测 进入手术室监测BP、HR、SpO 2 、ECG。麻醉置管后实施控制呼吸，监测气道内压、潮气量、呼吸频率、呼吸末二氧化碳分压(PetCO 2 )。并置入导尿管观察尿量。
, 百拇医药 1.4 术中治疗 麻醉前建立静脉通路，应用硝酸甘油进行扩管，降压治疗的病人专用输液通道一条。术中输液种类为甘露醇、乳酸林格氏液、聚明胶海绵(菲克血浓)或6%羟乙基淀粉(贺斯)、库血。血压高或有心肌缺血改变的患者以硝酸甘油滴注(0.5～20μg·kg -1 ·min -1 )，调控吸入麻醉剂浓度维持血液动力学稳定。
2 结果
(1)全组46例，均顺利插入气管导管，无呕吐或误吸发生。28例在诱导插管同时静滴硝酸甘油，血压升高>20～40mmHg21例，>60mmHg7例。接气管导管后人工过度通气5～10min;增加麻醉剂吸入浓度;追加维库溴胺、芬太尼/氟芬合剂;加快硝酸甘油滴速，血压得以控制。诱导插管后及术中有5例出现严重低血压，经加快输液，使用多巴胺5～10mg/次，很快恢复正常。在血肿清除时有2例血压下降>60mmHg，立即快速输血，减浅麻醉，应用小剂量血管活性药，维持血压>90mmHg。术中心动过速>120bpm9例，间断追加艾司络尔10～20mg/次，控制心率<100bpm。心动过 速伴血压低落的以苯肾上腺素处理4例。有7例病人麻醉后心动过缓，给以阿托品0.25～0.5mg提升心率，并针对血压情况用药。(2)控制颅内压:病人进入手术室即面罩给氧，控制气道后，实施过度通气，掀开颅骨骨瓣前，输入20%甘露醇1～2g/kg，通过骨窗脑膨出情况，据情应用呋噻米20～40mg/次，地塞米松10～20mg。(3)硝酸甘油静滴维持情况:28例与麻醉诱导同时进行，约0.8～4μg/min，最快滴速均<50μg/min。术中应用硝酸甘油39例，掀开骨瓣后维持应用8例。术毕拔管时应用硝酸甘油22例，应用硝酸甘油时，密切监测血压、心率变化，以及时控制滴速。(4)手术结束前30min，停止追加肌松剂及芬太尼，术毕以新斯的明1mg，阿托品0.5mg/次，分次拮抗。据情应用佳苏仑、氟马西尼催醒。苏醒后呼吸恢复，拔除气管导管29例。苏醒不完全，带气管导管回ICU，辅助呼吸13例。术毕即时气管切开4例，3天后行气管切开6例，死亡2例。
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3 讨论
高血压脑出血施行开颅血肿清除术的目的，主要在于清除血肿，降低颅内压，使受压的神经元有恢复的可能性，防止或减轻出血后的一系列继发性病理变化，阻断危及生命的恶性循环。开颅血肿清除术创伤大，刺激强，对麻醉要求高。该类病人绝大多数为急诊手术，病种特点为老年人多，有高血压病史多，合并冠心和呼吸系统疾病多，多合并高血压和高颅压。本组昏迷34例(71.7%)，术前经过不同程度的脱水、降压治疗。麻醉首先要注意呼吸道通畅情况和循环功能情况，选择和准备合适的麻醉方法及药品。
本组病例均采用气管插管，静吸复合麻醉，我们认为有效的气道控制才能保证麻醉期间维持过度通气，充分供氧，避免二氧化碳的蓄积。进行监测下的控制性降压和麻醉深度调控，遏制应激反应，保护脑功能。
3.1 必需有效控制应激反应 诱导插管时置入喉镜，显露声门，气管插管和套囊充气等操作，引起反射性血压升高和心率加速，广为临床所见。据观察，插管反应以喉镜使用后30～40s时最为强烈，持续约3～5min，平均可使收缩压升高45mmHg [1] 。目前尚不能用一种药物诱导达到理想条件，临床上多采用复合用药的方法，我们的组合常用镇静催眠药+克服插管反应用药+肌肉松弛药。资料中有60.1%的病人血压升幅在20～60mmHg，考虑用芬太尼剂量偏低所致，短期内追加用量得以控制。对于高血压脑出血的病人，一定要注意克服气管插管反应，力争整个插管过程在20s内完成，因为持续时间越长，心血管反应越重 [2] 。颅脑手术进程中，切皮、钻孔、掀骨瓣等操作刺激都很强烈，维持麻醉实施控制呼吸，开启吸入麻醉剂浓度以及应用静脉麻醉药都需据监测生命体征的情况灵活联合使用。但进行颅内操作清除血肿时，操作刺激较小，则须减浅或维持麻醉。术毕拔管、吸痰、结束手术操作、层次关颅缝合时，过浅的麻醉，肢动、呛咳都可使血压进一步上升，诱导脑内再次出血，恶化病情，应当防范。
, 百拇医药
3.2 实施过度通气 细致的气道管理至关重要。低氧和高CO 2 会导致脑血管舒张应尽量避免，麻醉期间过度通气使PaCO 2 3.33～4.0kPa(25～30mmHg)，可使脑血管收缩，对ICP增高的急性治疗是有益的。由于PaCO 2 低于2.67～3.33kPa(20～25mmHg)时CBF很少再减少，而脑缺血的生化指标有所发展，所以应避免过分的通气 [3] 。(PetCO 2 一般要比PaCO 2 低几个mmHg，并且在绝大多数情况下相关良好) [4] 。
3.3 应用硝酸甘油扩管降压 高血压病患者在麻醉手术期间可能发生明显的血压波动，血压升高的原因除原发疾病外，高颅压和手术应激反应也可以使血压继发性升高，从而增加心肌耗氧，心肌缺血，致使手术期间心血管意外事件发生。本组资料中应用硝酸甘油的病例占84.8%。71.8%的病例在麻醉诱导插管时即已应用。硝酸甘油起效快，消除半衰期短，便于控制药物浓度，停药后作用消失快，适合持续静脉输注。它能直接松弛各种平滑肌，降低血压，改善肺通气，能扩张冠状动脉，改善心肌缺血，降低心肌耗氧量。在麻醉诱导期，硝酸甘油降低使用直接喉镜和气管插管期间高血压的发生率。用于冠心病的高血压危象治疗，通常初始剂量5μg/min，根据疗效可增加至200μg/min。一般降压初始剂量1μg·kg -1 ·min-1 ，根据血压，调整输液速率，通常3～6μg·kg -1 ·min -1 ，血压即可降至理想水平，输注速率 一般不超过10μg·kg -1 ·min -1 ，对降压困难的可用异氟烷/恩氟烷等加深麻醉 [5] 。
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硝酸甘油降压作用迅速，但要求迅捷间的持续监测和相应的调控。静脉点滴时需一专用的通道，防止与其它治疗性用药或麻醉药的相互作用影响。血压低于120mmHg应停用。硝酸甘油使用不当引起严重低血压，导致组织器官灌注不足，影响脑供血不足，致脑功能恢复障碍。
高血压脑出血患者麻醉处理原则是尽可能保护脑的功能，防止麻醉加重脑损害。因此，围术期应力求麻醉平稳，减少应激状态，防止颅压升高、血压波动，防治并发症，促进患者的康复。
参考文献
1 张国楼.全麻插管期心血管副反应的防治.临床麻醉学杂志，2001，17:673.
2 黄宇光，罗爱伦.麻醉学.北京:中国协和医科大学出版社，2002，233.
3 王俊科，王多友，王凤学，等译.美国麻省总医院，临床麻醉手册.第五版.沈阳:辽宁科学技术出版社，2001，236，124.
4 王若松.静脉麻醉与药物输注学.北京:人民军医出版社，2001，247.
(收稿日期:2003-11-04)
作者单位:430014湖北省武汉市中心医院麻醉科
(编辑玉 林), http://www.100md.com(唐洛芬)
高血压脑出血是高血压病病人主要的致死原因，随着高血压病的发病率增加，脑出血行开颅血肿清除术的病例亦逐年上升，总结近年来我院高血压脑出血开颅血肿清除术46例，将麻醉处理报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 全组资料46例，男27例，女19例，年龄39～82岁，≤50岁9例，>50岁37例(80.4%)。体重54～92kg，发病4～28h;有明确的高血压病史31例(67.4%)，无明确的高血压病史15例。伴有冠心病17例，合并慢性阻塞性肺部疾患9例，合并糖尿病6例，均有不同程度的意识障碍(朦胧，浅昏迷，或昏迷)，偏瘫，或失语，瞳孔等大或不等大。全组资料血压≤200/120mmHg;71.7%的患者心电图显示:左室高电压，ST-T改变;所有病例均经CT或MRI确诊为颅内出血，无明确外伤史，基底节出血38例(82.6%)，出血量在30～80ml。急诊手术43例(93.5%)，术前已经过不同程度的脱水，降压治疗。进入手术室，高血压者28例，低血压7例，心动过速12例。
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1.2 麻醉方法 入室前术前常规用药:苯巴比妥钠0.1g和阿托品0.5mg/东莨菪碱0.3mg。麻醉诱导依次静脉注入咪唑安定0.1～0.2mg/kg，芬太尼2～4μg/kg，维库溴胺0.02～0.04mg/kg，异丙酚2.5～3mg/kg，琥珀酰胆碱1～2mg/kg，并行咽喉喷雾2%利多卡因2ml，气管插管。插管成功后接多功能麻醉机管理呼吸IPPV，设定VT10～12ml/kg，I:E为1:2;f12～14bpm，维持SpO 2 >95%，PetCO 2 30～33mmHg±。麻醉以静吸复合维持。吸入异氟醚/氨氟醚，间断追加维库溴胺、芬太尼/氟芬合剂。芬太尼总量<5μg/kg。
1.3 术中监测 进入手术室监测BP、HR、SpO 2 、ECG。麻醉置管后实施控制呼吸，监测气道内压、潮气量、呼吸频率、呼吸末二氧化碳分压(PetCO 2 )。并置入导尿管观察尿量。
, 百拇医药 1.4 术中治疗 麻醉前建立静脉通路，应用硝酸甘油进行扩管，降压治疗的病人专用输液通道一条。术中输液种类为甘露醇、乳酸林格氏液、聚明胶海绵(菲克血浓)或6%羟乙基淀粉(贺斯)、库血。血压高或有心肌缺血改变的患者以硝酸甘油滴注(0.5～20μg·kg -1 ·min -1 )，调控吸入麻醉剂浓度维持血液动力学稳定。
2 结果
(1)全组46例，均顺利插入气管导管，无呕吐或误吸发生。28例在诱导插管同时静滴硝酸甘油，血压升高>20～40mmHg21例，>60mmHg7例。接气管导管后人工过度通气5～10min;增加麻醉剂吸入浓度;追加维库溴胺、芬太尼/氟芬合剂;加快硝酸甘油滴速，血压得以控制。诱导插管后及术中有5例出现严重低血压，经加快输液，使用多巴胺5～10mg/次，很快恢复正常。在血肿清除时有2例血压下降>60mmHg，立即快速输血，减浅麻醉，应用小剂量血管活性药，维持血压>90mmHg。术中心动过速>120bpm9例，间断追加艾司络尔10～20mg/次，控制心率<100bpm。心动过 速伴血压低落的以苯肾上腺素处理4例。有7例病人麻醉后心动过缓，给以阿托品0.25～0.5mg提升心率，并针对血压情况用药。(2)控制颅内压:病人进入手术室即面罩给氧，控制气道后，实施过度通气，掀开颅骨骨瓣前，输入20%甘露醇1～2g/kg，通过骨窗脑膨出情况，据情应用呋噻米20～40mg/次，地塞米松10～20mg。(3)硝酸甘油静滴维持情况:28例与麻醉诱导同时进行，约0.8～4μg/min，最快滴速均<50μg/min。术中应用硝酸甘油39例，掀开骨瓣后维持应用8例。术毕拔管时应用硝酸甘油22例，应用硝酸甘油时，密切监测血压、心率变化，以及时控制滴速。(4)手术结束前30min，停止追加肌松剂及芬太尼，术毕以新斯的明1mg，阿托品0.5mg/次，分次拮抗。据情应用佳苏仑、氟马西尼催醒。苏醒后呼吸恢复，拔除气管导管29例。苏醒不完全，带气管导管回ICU，辅助呼吸13例。术毕即时气管切开4例，3天后行气管切开6例，死亡2例。
, http://www.100md.com
3 讨论
高血压脑出血施行开颅血肿清除术的目的，主要在于清除血肿，降低颅内压，使受压的神经元有恢复的可能性，防止或减轻出血后的一系列继发性病理变化，阻断危及生命的恶性循环。开颅血肿清除术创伤大，刺激强，对麻醉要求高。该类病人绝大多数为急诊手术，病种特点为老年人多，有高血压病史多，合并冠心和呼吸系统疾病多，多合并高血压和高颅压。本组昏迷34例(71.7%)，术前经过不同程度的脱水、降压治疗。麻醉首先要注意呼吸道通畅情况和循环功能情况，选择和准备合适的麻醉方法及药品。
本组病例均采用气管插管，静吸复合麻醉，我们认为有效的气道控制才能保证麻醉期间维持过度通气，充分供氧，避免二氧化碳的蓄积。进行监测下的控制性降压和麻醉深度调控，遏制应激反应，保护脑功能。
3.1 必需有效控制应激反应 诱导插管时置入喉镜，显露声门，气管插管和套囊充气等操作，引起反射性血压升高和心率加速，广为临床所见。据观察，插管反应以喉镜使用后30～40s时最为强烈，持续约3～5min，平均可使收缩压升高45mmHg [1] 。目前尚不能用一种药物诱导达到理想条件，临床上多采用复合用药的方法，我们的组合常用镇静催眠药+克服插管反应用药+肌肉松弛药。资料中有60.1%的病人血压升幅在20～60mmHg，考虑用芬太尼剂量偏低所致，短期内追加用量得以控制。对于高血压脑出血的病人，一定要注意克服气管插管反应，力争整个插管过程在20s内完成，因为持续时间越长，心血管反应越重 [2] 。颅脑手术进程中，切皮、钻孔、掀骨瓣等操作刺激都很强烈，维持麻醉实施控制呼吸，开启吸入麻醉剂浓度以及应用静脉麻醉药都需据监测生命体征的情况灵活联合使用。但进行颅内操作清除血肿时，操作刺激较小，则须减浅或维持麻醉。术毕拔管、吸痰、结束手术操作、层次关颅缝合时，过浅的麻醉，肢动、呛咳都可使血压进一步上升，诱导脑内再次出血，恶化病情，应当防范。
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3.2 实施过度通气 细致的气道管理至关重要。低氧和高CO 2 会导致脑血管舒张应尽量避免，麻醉期间过度通气使PaCO 2 3.33～4.0kPa(25～30mmHg)，可使脑血管收缩，对ICP增高的急性治疗是有益的。由于PaCO 2 低于2.67～3.33kPa(20～25mmHg)时CBF很少再减少，而脑缺血的生化指标有所发展，所以应避免过分的通气 [3] 。(PetCO 2 一般要比PaCO 2 低几个mmHg，并且在绝大多数情况下相关良好) [4] 。
3.3 应用硝酸甘油扩管降压 高血压病患者在麻醉手术期间可能发生明显的血压波动，血压升高的原因除原发疾病外，高颅压和手术应激反应也可以使血压继发性升高，从而增加心肌耗氧，心肌缺血，致使手术期间心血管意外事件发生。本组资料中应用硝酸甘油的病例占84.8%。71.8%的病例在麻醉诱导插管时即已应用。硝酸甘油起效快，消除半衰期短，便于控制药物浓度，停药后作用消失快，适合持续静脉输注。它能直接松弛各种平滑肌，降低血压，改善肺通气，能扩张冠状动脉，改善心肌缺血，降低心肌耗氧量。在麻醉诱导期，硝酸甘油降低使用直接喉镜和气管插管期间高血压的发生率。用于冠心病的高血压危象治疗，通常初始剂量5μg/min，根据疗效可增加至200μg/min。一般降压初始剂量1μg·kg -1 ·min-1 ，根据血压，调整输液速率，通常3～6μg·kg -1 ·min -1 ，血压即可降至理想水平，输注速率 一般不超过10μg·kg -1 ·min -1 ，对降压困难的可用异氟烷/恩氟烷等加深麻醉 [5] 。
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硝酸甘油降压作用迅速，但要求迅捷间的持续监测和相应的调控。静脉点滴时需一专用的通道，防止与其它治疗性用药或麻醉药的相互作用影响。血压低于120mmHg应停用。硝酸甘油使用不当引起严重低血压，导致组织器官灌注不足，影响脑供血不足，致脑功能恢复障碍。
高血压脑出血患者麻醉处理原则是尽可能保护脑的功能，防止麻醉加重脑损害。因此，围术期应力求麻醉平稳，减少应激状态，防止颅压升高、血压波动，防治并发症，促进患者的康复。
参考文献
1 张国楼.全麻插管期心血管副反应的防治.临床麻醉学杂志，2001，17:673.
2 黄宇光，罗爱伦.麻醉学.北京:中国协和医科大学出版社，2002，233.
3 王俊科，王多友，王凤学，等译.美国麻省总医院，临床麻醉手册.第五版.沈阳:辽宁科学技术出版社，2001，236，124.
4 王若松.静脉麻醉与药物输注学.北京:人民军医出版社，2001，247.
(收稿日期:2003-11-04)
作者单位:430014湖北省武汉市中心医院麻醉科
(编辑玉 林), http://www.100md.com(唐洛芬)