硝普钠联合多巴胺治疗心梗后左心衰的疗效观察
【摘要】 目的 观察心梗后心衰经积极采用硝普钠联合多巴胺治疗的效果。方法 对74例患者其中42例急性心肌梗死(AMI)，32例陈旧心肌梗死(OMI)重度心功能不全患者微量泵泵入硝普钠联合应用多巴胺1.0～3.0μg/(kg·min)小剂量滴注，维持血压在90～120/60～80mmHg之间，观察心率、血压及心功能改善情况以及不良反应。结果 AMI组有效率92.85%，OMI组有效率93.75%;总有效率93.24%。治疗前后血压、心率变化差异无显著性。无1例发生不良反应。结论 硝普钠联合多巴胺治疗心梗后心衰，既能降低心脏前、后负荷，又增加心肌收缩力，协同增加心输出量，疗效满意。
关键词 心梗后 心功能不全 硝普钠 多巴胺
【文献标识码】 B 【文章编号】 1609-6614(2003)18-1705-02
心梗后由于心肌细胞的坏死，瘢痕组织的形成以及心室重塑等诸多因素均可造成心衰，如果心衰得不到有效控制，将大大增加心梗后的病死率。对心梗后心衰我们积极采用硝普钠联合多巴胺治疗，取得了满意的效果，现总结如下。
, 百拇医药
1 资料与方法
1.1 一般资料 74例均为2000年1月～2002年12月住院患者，男39例，女35例;合并高血压病者54例，合并糖尿病者15例;42例为急性心肌梗死(AMI)，按WHO1979年制定的诊断标准 [1] ，Killip心功能分级均为Ⅲ～Ⅳ级;32例为陈旧性心肌梗死(OMI)，NYHA心功能分级均为Ⅳ级，经吸氧、强心、利尿等措施症状无明显缓解。
1.2 方法 所有患者在扩冠、抗凝、抗血小板、利尿、ACEI类药物、醛固酮拮抗剂、控制感染，6h内AMI溶栓等治疗的基础上，应用硝普钠25～50mg加于生理盐水20ml中微量泵泵入，开始为5～10μg/min，根据血压水平，每5～10min递增5～10μg/min，联合应用多巴胺100～200mg加于生理盐水或5%葡萄糖中输液泵泵入，以1.0～3.0μg/(kg·min)小剂量滴注，维持血压在90～120/60～80mmHg之间，治疗5～7天。
, 百拇医药
1.3 观察项目 给药前观察心率、血压，按Killip心功能分级记录心功能，并行血、尿常规，肝、肾功能，心肌酶，电解质等检查;治疗后观察不良反应，记录用药后0.5h、2h、24h、48h的心率、血压及症状减轻、缓解时间，记录住院天数。
1.4 疗效评定 症状减轻标准为胸憋减轻，肺部罗音减少;症状缓解标准为患者平卧位无不适主诉，肺部罗音基本消失。
1.5 统计学处理 数据用X±s表示。
2 结果
2.1 心功能改善情况 AMI组3例死亡，均为心源性休克; 余39例出院时Killip心功能分级均改善至Ⅰ级，有效率92.85%。OMI组2例死亡，其中1例死于肾功能不全，1例因上感后病情反复死亡;余NYHA心功能分级均改善Ⅱ级以上，有效率93.75%。总有效率93.24%。
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2.2 用药前后血压、心率情况 见表1，差异无显著性。
表1 用药前后血压、心率情况时间
注:SBP:收缩压;DBP:舒张压;HR:心率
2.3 用药后症状改善情况 症状减轻时间1.81±0.75天，症状缓解标准时间4.41±1.80天，无1例发生不良反应。平均住院天数13.34±7.43天。
3 讨论
急性心肌梗死(AMI)急性期，决定心功能状态最重要的因素是梗死面积。梗死面积占左室心肌的25%以上时，临床即可出现心力衰竭，当梗死面积≥40%以上时，则表现心源性休克。左心室大面积梗死导致左室和右室收缩功能及舒张功能急剧降低，从而引起左室舒张末容积增加和左室舒张末压上升，导致肺淤血和(或)肺水肿;另一方面心肌收缩力的急剧降低又引起心排血量、动脉血压下降和周围脏器灌注不足，严重时可导致心源性休克。通常在心肌梗死后的初始几周内，左心室扩张和心功能不全即开始出现，若得不到有效治疗，上述过程可进行性加重。心肌梗死愈合期，坏死心肌逐渐为无收缩功能的瘢痕组织所代替，后者在梗死区膨展时容易进一步拉长和变薄，其后还可因心室重塑过程中梗死区邻近心肌形态学和几何构型改变出现左心室进行性扩大，所以心肌梗死后左心室扩大和心功能不全是影响患者生存预后的重要因素之一 [2] 。
, 百拇医药
AMI后不伴有心力衰竭的患者应用洋地黄可增加心排血量，但对伴有心力衰竭或心源性休克的患者心排血量并无明显增加。洋地黄对坏死心肌无作用，对未坏死的心肌则增加心肌收缩力，此外可增加外周血管阻力和冠状动脉阻力，从而增加了心肌耗氧量，有可能导致心肌梗死面积扩大，加之心肌缺血时对洋地黄的敏感性增加，易发生中毒，所以AMI后心功能不全洋地黄药物慎用;OMI后由于心肌组织结构的破坏，能量障碍，神经激素的超常活化，全身血循环及功能异常，细胞内外离子分布异常，这些因素相互作用，使心衰难以纠正，大多成为难治性心衰。硝普钠其主要成分为亚硝基(-NO)，可直接作用于血管平滑肌，使小动脉和静脉扩张，可减轻心脏前后负荷，增加心排血量。可减 慢心衰患者的心率，降低心肌耗氧量，增加肾血流量，产生利尿作用。多巴胺为多巴胺受体药原型，小剂量2～5μg/(kg·min)可使肾、肠系膜、冠脉及脑血管扩张，同时伴有中等程度的正性肌力作用，心率变化不大，总外周阻力降低 [2] 。硝普钠联合多巴胺治疗心梗后心衰，既能降低心脏前、后负荷，又增加心肌收缩力，协同增加心输出量，总有效率93.24%。症状减轻时间1.81±0.75天，症状缓解标准时间4.41±1.80天。
, 百拇医药
使用硝普钠最常见不良反应是低血压、氰化物中毒，我们使用微量泵给药，根据血压水平安全有效控制剂量，而且联合应用多巴胺避免了低血压，用药时间短，74例患者无1例发生不良反应，疗效满意。
参考文献
1 叶任高，陆再英.内科学，第5版.北京:人民卫生出版社，2001，295.
2 钱学贤，戴玉华，孔华宇，等.现代心血管病学，北京:人民军医出版社，1999，405，911.
(编辑亦 平)
作者单位:102401北京良乡医院内一病房, 百拇医药(董)
关键词 心梗后 心功能不全 硝普钠 多巴胺
【文献标识码】 B 【文章编号】 1609-6614(2003)18-1705-02
心梗后由于心肌细胞的坏死，瘢痕组织的形成以及心室重塑等诸多因素均可造成心衰，如果心衰得不到有效控制，将大大增加心梗后的病死率。对心梗后心衰我们积极采用硝普钠联合多巴胺治疗，取得了满意的效果，现总结如下。
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1 资料与方法
1.1 一般资料 74例均为2000年1月～2002年12月住院患者，男39例，女35例;合并高血压病者54例，合并糖尿病者15例;42例为急性心肌梗死(AMI)，按WHO1979年制定的诊断标准 [1] ，Killip心功能分级均为Ⅲ～Ⅳ级;32例为陈旧性心肌梗死(OMI)，NYHA心功能分级均为Ⅳ级，经吸氧、强心、利尿等措施症状无明显缓解。
1.2 方法 所有患者在扩冠、抗凝、抗血小板、利尿、ACEI类药物、醛固酮拮抗剂、控制感染，6h内AMI溶栓等治疗的基础上，应用硝普钠25～50mg加于生理盐水20ml中微量泵泵入，开始为5～10μg/min，根据血压水平，每5～10min递增5～10μg/min，联合应用多巴胺100～200mg加于生理盐水或5%葡萄糖中输液泵泵入，以1.0～3.0μg/(kg·min)小剂量滴注，维持血压在90～120/60～80mmHg之间，治疗5～7天。
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1.3 观察项目 给药前观察心率、血压，按Killip心功能分级记录心功能，并行血、尿常规，肝、肾功能，心肌酶，电解质等检查;治疗后观察不良反应，记录用药后0.5h、2h、24h、48h的心率、血压及症状减轻、缓解时间，记录住院天数。
1.4 疗效评定 症状减轻标准为胸憋减轻，肺部罗音减少;症状缓解标准为患者平卧位无不适主诉，肺部罗音基本消失。
1.5 统计学处理 数据用X±s表示。
2 结果
2.1 心功能改善情况 AMI组3例死亡，均为心源性休克; 余39例出院时Killip心功能分级均改善至Ⅰ级，有效率92.85%。OMI组2例死亡，其中1例死于肾功能不全，1例因上感后病情反复死亡;余NYHA心功能分级均改善Ⅱ级以上，有效率93.75%。总有效率93.24%。
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2.2 用药前后血压、心率情况 见表1，差异无显著性。
表1 用药前后血压、心率情况时间
注:SBP:收缩压;DBP:舒张压;HR:心率
2.3 用药后症状改善情况 症状减轻时间1.81±0.75天，症状缓解标准时间4.41±1.80天，无1例发生不良反应。平均住院天数13.34±7.43天。
3 讨论
急性心肌梗死(AMI)急性期，决定心功能状态最重要的因素是梗死面积。梗死面积占左室心肌的25%以上时，临床即可出现心力衰竭，当梗死面积≥40%以上时，则表现心源性休克。左心室大面积梗死导致左室和右室收缩功能及舒张功能急剧降低，从而引起左室舒张末容积增加和左室舒张末压上升，导致肺淤血和(或)肺水肿;另一方面心肌收缩力的急剧降低又引起心排血量、动脉血压下降和周围脏器灌注不足，严重时可导致心源性休克。通常在心肌梗死后的初始几周内，左心室扩张和心功能不全即开始出现，若得不到有效治疗，上述过程可进行性加重。心肌梗死愈合期，坏死心肌逐渐为无收缩功能的瘢痕组织所代替，后者在梗死区膨展时容易进一步拉长和变薄，其后还可因心室重塑过程中梗死区邻近心肌形态学和几何构型改变出现左心室进行性扩大，所以心肌梗死后左心室扩大和心功能不全是影响患者生存预后的重要因素之一 [2] 。
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AMI后不伴有心力衰竭的患者应用洋地黄可增加心排血量，但对伴有心力衰竭或心源性休克的患者心排血量并无明显增加。洋地黄对坏死心肌无作用，对未坏死的心肌则增加心肌收缩力，此外可增加外周血管阻力和冠状动脉阻力，从而增加了心肌耗氧量，有可能导致心肌梗死面积扩大，加之心肌缺血时对洋地黄的敏感性增加，易发生中毒，所以AMI后心功能不全洋地黄药物慎用;OMI后由于心肌组织结构的破坏，能量障碍，神经激素的超常活化，全身血循环及功能异常，细胞内外离子分布异常，这些因素相互作用，使心衰难以纠正，大多成为难治性心衰。硝普钠其主要成分为亚硝基(-NO)，可直接作用于血管平滑肌，使小动脉和静脉扩张，可减轻心脏前后负荷，增加心排血量。可减 慢心衰患者的心率，降低心肌耗氧量，增加肾血流量，产生利尿作用。多巴胺为多巴胺受体药原型，小剂量2～5μg/(kg·min)可使肾、肠系膜、冠脉及脑血管扩张，同时伴有中等程度的正性肌力作用，心率变化不大，总外周阻力降低 [2] 。硝普钠联合多巴胺治疗心梗后心衰，既能降低心脏前、后负荷，又增加心肌收缩力，协同增加心输出量，总有效率93.24%。症状减轻时间1.81±0.75天，症状缓解标准时间4.41±1.80天。
, 百拇医药
使用硝普钠最常见不良反应是低血压、氰化物中毒，我们使用微量泵给药，根据血压水平安全有效控制剂量，而且联合应用多巴胺避免了低血压，用药时间短，74例患者无1例发生不良反应，疗效满意。
参考文献
1 叶任高，陆再英.内科学，第5版.北京:人民卫生出版社，2001，295.
2 钱学贤，戴玉华，孔华宇，等.现代心血管病学，北京:人民军医出版社，1999，405，911.
(编辑亦 平)
作者单位:102401北京良乡医院内一病房, 百拇医药(董)