晚期肺癌患者下呼吸道感染分析
【摘要】 目的 通过回顾性调查分析晚期(Ⅲ、Ⅳ期)肺癌患者下呼吸道感染状况及其相关因素,为临床防治提供理论根据。本组85例晚期肺癌住院患者发生下呼吸道感染58例,感染率68.2%。痰培养阳性28例,培养出菌株50株,以革兰阴性杆菌为主,占76.0%(38/50)。鳞癌、中心型肺癌,尤其是既往接受过放疗、合并慢性支气管炎、化疗引起严重白细胞减少的患者是感染的高危因素。
关键词 肺癌 下呼吸道感染
【文献标识码】 B 【文章编号】 1609-6614(2003)03-0230-02
肺癌是威胁人类生命的一个主要疾病,其发病率正在逐年上升。目前应用综合治疗如手术、放疗、化疗、生物治疗等方法,肺癌治疗的有效率得到了很大的提高。在临床上常见到肺癌合并下呼吸道感染,成为肺癌治疗中一个棘手问题。本组即为探讨晚期肺癌患者下呼吸道感染状况及其相关因素。
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1 资料与方法
1.1 病例资料 本组85例肺癌患者均为1994年6月~2002年11月住院患者,经组织学、细胞学检查确诊为肺癌,均为晚期(Ⅲ、Ⅳ期)患者。本组男55例,女30例,男女之比为1.83:1;年龄32~87岁,平均63.8岁。分型、临床分期:鳞癌22例,腺癌38例,小细胞未分化癌16例,细支气管肺泡癌4例,腺鳞癌3例,大细胞未分化癌2例;TNM分期按WHO标准:Ⅲ期24例,Ⅳ期61例。中心型肺癌48例,周围型肺癌37例。接受化疗者67例,未接受化疗者18例。既往曾接受放疗患者25例。合并慢性支气管炎13例。
1.2 方法 肺癌分期应用国际抗癌联盟(UICC)TNM分期法。下呼吸道感染诊断标准,全部病人有下列症状:(1)发热、咳嗽、咯痰或痰性状改变等临床表现。(2)肺部听诊有干、湿性罗音和呼吸音减低。(3)血常规白细胞总数及中性粒细胞增高。(4)肺部X线检查有新近出现的片状阴影或阻塞性肺炎。(5)痰标本中分离出病原菌。
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2 结果
2.1 感染发病率 本调查85例肺癌患者发生下呼吸道感染58例,感染率为68.2%。细菌种类:58例感染中,痰培养阳性28例,阳性率48.3%;共培养出细菌50株,以革兰阴性杆菌为主,占76.0%(38/50),多为肺炎克雷伯杆菌(12 株)、绿脓杆菌(4株)、阴沟肠杆菌(3株)、大肠埃希氏菌(2株)等;真菌7株。
2.2 肿瘤部位与下呼吸道感染的关系 见表1。表1 肿瘤部位与下呼吸道感染的关系
2.3肺癌组织类型与下呼吸道感染的关系 见表2。表2 肺癌组织类型与下呼吸道感染的关系
2.4 既往放疗与下呼吸道感染的关系 见表3。表3 既往放疗与下呼吸道感染的关系
2.5 肺癌合并慢性支气管炎与下呼吸道感染的关系 见表4。表4 肺癌合并慢性支气管炎与下呼吸道感染的关系
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2.6 化疗引起白细胞减少与下呼吸道感染的关系 见表5。表5 化疗引起白细胞减少与下呼吸道感染的关系
3 讨论
有文献报道肺癌合并下呼吸道感染总的感染率为41.4%(1211/2928) [1] ,本组资料表明,晚期肺癌合并下呼吸道感染在临床上较常见,感染率为68.2%,与本组均为Ⅲ、Ⅳ期病例有关,其原因可能与晚期肺癌肿瘤体积增大,纵隔淋巴结转移,阻塞或压迫支气管有关;另外晚期患者常常出现恶液质,机体免疫力下降,均增加了感染的机会。
从大体分型来看(表1),中心型肺癌下呼吸道感染率较周围型肺癌为高,分别为75.0%、59.5%,其原因为中心型肺癌由于肿瘤发生在段叶管腔内,使之引流不畅而引起感染 [2];亦可能与中心型肺癌肿块较大、病情进展较快有关。故在临床工作中,对于中心型肺癌,更应加强其肺内感染的防治工作。
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从组织类型上看,以鳞癌下呼吸道感染最多见,感染率为77.3%,可能是由于鳞癌多为中心型的原因。
从表3可以发现,既往接受过放疗的患者发生下呼吸道感染的危险性明显增加,达到92.0%,而未接受过放疗者感染率为58.3%,这是由于肺癌放疗后肺泡缩小及血管壁增厚,胶原纤维的增加及其充满毛细血管腔,最后出现肺泡壁纤维化 [3] ,肺组织结构破坏,易于在此基础上发生感 染。
本组13例合并有慢性支气管炎的患者下呼吸道感染率为92.3%,明显高于无慢性支气管炎病史的患者,后者下呼吸道感染率为63.9%(表4)。慢性肺部疾患,肺组织特别是细支气管粘膜萎缩、管壁纤维组织增生,发生阻塞性肺气肿或肺间质纤维化。这种不可逆性病变,使其对细菌、异物清除障碍,通气功能下降,局部抵抗力差。当发生癌变时,癌组织阻塞支气管加重了肺不张,细菌更易侵入、停留、繁殖,大多以条件致病菌为主 [4] 。随着病情的进展或机体免疫力的进一步下降,定值的细菌将成为患者的主要细菌来源。
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化疗是肺癌常用的治疗手段,但由于化疗后机体免疫功能下降,骨髓抑制,白细胞减少,使下呼吸道感染更易发生。而且感染率与白细胞减少程度呈正比,这可从表5得到证明,白细胞减少为0~Ⅱ度、Ⅲ度、Ⅳ度时,感染率分别为52.0%、65.2%、73.7%。有人认为在化疗的同时需要应用生物免疫调节剂,帮助免疫功能低下者安然度过化疗期 [5] 。
本组肺癌为晚期患者,下呼吸道感染率高,为68.2%。58例感染中,痰培养阳性28例,阳性率48.3%;共培养出细菌50株,其中部分患者为混合性感染,以革兰阴性杆菌为主,占76.0%(38/50),多为肺炎克雷伯杆菌(12株)、绿脓杆菌(4株)、阴沟肠杆菌(3株)、大肠埃希氏菌(2株)等,提示在细菌药敏结果未出时,经验性治疗可以首选抗菌谱偏杆菌类的抗生素,待药敏结果出来后再选择敏感抗生素。另外本组痰中检出真菌7株,肺癌合并真菌感染,一般与肺癌极晚期、重度营养不良、免疫力下降、反复细菌感染使用广谱抗生素时间较长等因素有关。
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参考文献
1 陈吉泉.肺癌患者伴下呼吸道感染时细菌学与临床研究.第二军医大学学报,2000,21(8):774-777.
2 汤钊猷.现代肿瘤学,上海:上海医科大学出版社,1994,618.
3 廖美琳.肺癌现代治疗,上海:上海医科大学出版社,1998,266.
4 韩宝惠,廖美琳.肺癌相关下呼吸道感染.抗感染化疗杂志,1997,3(1):48-49.
5 王兰新.化疗后合并肺部感染30例的痰菌分布和药敏分析.临床医学杂志,2001,23(2):128-129.
(收稿日期:2003-01-13)
作者单位:100038首都医科大学附属复兴医院
(编辑罗 彬), 百拇医药(曹承启)
关键词 肺癌 下呼吸道感染
【文献标识码】 B 【文章编号】 1609-6614(2003)03-0230-02
肺癌是威胁人类生命的一个主要疾病,其发病率正在逐年上升。目前应用综合治疗如手术、放疗、化疗、生物治疗等方法,肺癌治疗的有效率得到了很大的提高。在临床上常见到肺癌合并下呼吸道感染,成为肺癌治疗中一个棘手问题。本组即为探讨晚期肺癌患者下呼吸道感染状况及其相关因素。
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1 资料与方法
1.1 病例资料 本组85例肺癌患者均为1994年6月~2002年11月住院患者,经组织学、细胞学检查确诊为肺癌,均为晚期(Ⅲ、Ⅳ期)患者。本组男55例,女30例,男女之比为1.83:1;年龄32~87岁,平均63.8岁。分型、临床分期:鳞癌22例,腺癌38例,小细胞未分化癌16例,细支气管肺泡癌4例,腺鳞癌3例,大细胞未分化癌2例;TNM分期按WHO标准:Ⅲ期24例,Ⅳ期61例。中心型肺癌48例,周围型肺癌37例。接受化疗者67例,未接受化疗者18例。既往曾接受放疗患者25例。合并慢性支气管炎13例。
1.2 方法 肺癌分期应用国际抗癌联盟(UICC)TNM分期法。下呼吸道感染诊断标准,全部病人有下列症状:(1)发热、咳嗽、咯痰或痰性状改变等临床表现。(2)肺部听诊有干、湿性罗音和呼吸音减低。(3)血常规白细胞总数及中性粒细胞增高。(4)肺部X线检查有新近出现的片状阴影或阻塞性肺炎。(5)痰标本中分离出病原菌。
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2 结果
2.1 感染发病率 本调查85例肺癌患者发生下呼吸道感染58例,感染率为68.2%。细菌种类:58例感染中,痰培养阳性28例,阳性率48.3%;共培养出细菌50株,以革兰阴性杆菌为主,占76.0%(38/50),多为肺炎克雷伯杆菌(12 株)、绿脓杆菌(4株)、阴沟肠杆菌(3株)、大肠埃希氏菌(2株)等;真菌7株。
2.2 肿瘤部位与下呼吸道感染的关系 见表1。表1 肿瘤部位与下呼吸道感染的关系
2.3肺癌组织类型与下呼吸道感染的关系 见表2。表2 肺癌组织类型与下呼吸道感染的关系
2.4 既往放疗与下呼吸道感染的关系 见表3。表3 既往放疗与下呼吸道感染的关系
2.5 肺癌合并慢性支气管炎与下呼吸道感染的关系 见表4。表4 肺癌合并慢性支气管炎与下呼吸道感染的关系
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2.6 化疗引起白细胞减少与下呼吸道感染的关系 见表5。表5 化疗引起白细胞减少与下呼吸道感染的关系
3 讨论
有文献报道肺癌合并下呼吸道感染总的感染率为41.4%(1211/2928) [1] ,本组资料表明,晚期肺癌合并下呼吸道感染在临床上较常见,感染率为68.2%,与本组均为Ⅲ、Ⅳ期病例有关,其原因可能与晚期肺癌肿瘤体积增大,纵隔淋巴结转移,阻塞或压迫支气管有关;另外晚期患者常常出现恶液质,机体免疫力下降,均增加了感染的机会。
从大体分型来看(表1),中心型肺癌下呼吸道感染率较周围型肺癌为高,分别为75.0%、59.5%,其原因为中心型肺癌由于肿瘤发生在段叶管腔内,使之引流不畅而引起感染 [2];亦可能与中心型肺癌肿块较大、病情进展较快有关。故在临床工作中,对于中心型肺癌,更应加强其肺内感染的防治工作。
, 百拇医药
从组织类型上看,以鳞癌下呼吸道感染最多见,感染率为77.3%,可能是由于鳞癌多为中心型的原因。
从表3可以发现,既往接受过放疗的患者发生下呼吸道感染的危险性明显增加,达到92.0%,而未接受过放疗者感染率为58.3%,这是由于肺癌放疗后肺泡缩小及血管壁增厚,胶原纤维的增加及其充满毛细血管腔,最后出现肺泡壁纤维化 [3] ,肺组织结构破坏,易于在此基础上发生感 染。
本组13例合并有慢性支气管炎的患者下呼吸道感染率为92.3%,明显高于无慢性支气管炎病史的患者,后者下呼吸道感染率为63.9%(表4)。慢性肺部疾患,肺组织特别是细支气管粘膜萎缩、管壁纤维组织增生,发生阻塞性肺气肿或肺间质纤维化。这种不可逆性病变,使其对细菌、异物清除障碍,通气功能下降,局部抵抗力差。当发生癌变时,癌组织阻塞支气管加重了肺不张,细菌更易侵入、停留、繁殖,大多以条件致病菌为主 [4] 。随着病情的进展或机体免疫力的进一步下降,定值的细菌将成为患者的主要细菌来源。
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化疗是肺癌常用的治疗手段,但由于化疗后机体免疫功能下降,骨髓抑制,白细胞减少,使下呼吸道感染更易发生。而且感染率与白细胞减少程度呈正比,这可从表5得到证明,白细胞减少为0~Ⅱ度、Ⅲ度、Ⅳ度时,感染率分别为52.0%、65.2%、73.7%。有人认为在化疗的同时需要应用生物免疫调节剂,帮助免疫功能低下者安然度过化疗期 [5] 。
本组肺癌为晚期患者,下呼吸道感染率高,为68.2%。58例感染中,痰培养阳性28例,阳性率48.3%;共培养出细菌50株,其中部分患者为混合性感染,以革兰阴性杆菌为主,占76.0%(38/50),多为肺炎克雷伯杆菌(12株)、绿脓杆菌(4株)、阴沟肠杆菌(3株)、大肠埃希氏菌(2株)等,提示在细菌药敏结果未出时,经验性治疗可以首选抗菌谱偏杆菌类的抗生素,待药敏结果出来后再选择敏感抗生素。另外本组痰中检出真菌7株,肺癌合并真菌感染,一般与肺癌极晚期、重度营养不良、免疫力下降、反复细菌感染使用广谱抗生素时间较长等因素有关。
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参考文献
1 陈吉泉.肺癌患者伴下呼吸道感染时细菌学与临床研究.第二军医大学学报,2000,21(8):774-777.
2 汤钊猷.现代肿瘤学,上海:上海医科大学出版社,1994,618.
3 廖美琳.肺癌现代治疗,上海:上海医科大学出版社,1998,266.
4 韩宝惠,廖美琳.肺癌相关下呼吸道感染.抗感染化疗杂志,1997,3(1):48-49.
5 王兰新.化疗后合并肺部感染30例的痰菌分布和药敏分析.临床医学杂志,2001,23(2):128-129.
(收稿日期:2003-01-13)
作者单位:100038首都医科大学附属复兴医院
(编辑罗 彬), 百拇医药(曹承启)