强心、利尿合剂等联用治疗慢性肺心病顽固心衰40例分析
【文献标识码】 B 【文章编号】 1684-2030(2003)01-0039-02
肺心病在我国是常见病、多发病，主要继发于慢阻肺(COPD)。肺心病住院患者中，心衰所占比例仅次于呼吸道感染。患者常存在高糖血症而诱发或加重心衰。我院采用强心、利尿合剂和小剂量肝素、维生素C、维生素B 6 、甲氰咪呱、氯化钾、硫酸镁、地塞米松联合应用治疗肺心病顽固性心衰40例，疗效满意。如报告如下。
1 对象和方法
1.1 病例选择 所有病例符合1997年全国肺心病会议制定的诊断标准，选择1996年11月～1999年2月因COPD所致肺心病顽固性心衰的住院患者，并排除以下情况:①出血或出血倾向;②严重肝、肾功能不全;③活动性消化性溃疡;④血压超过180/110mmHg;⑤新近手术而创口未愈。入选者共90例，随机分为治疗组和对照组。治疗组40例，男28例，女12例，年龄52～75岁(中位数66岁)，病程2～10年(中位数5年)。心功能(美国心脏病学联盟1994年修订标准)Ⅲ级29例，Ⅳ级11例。对照组50例，男38例，女12例，年龄50～79岁(中位数64岁)，病程2～7年(中位数5年);心功能Ⅲ级32例，Ⅳ级18例。
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1.2 方法 两组均采用氧疗，改善通气和控制感染等基础治疗。治疗组加用强心利尿合剂:多巴胺10～20mg，多巴酚丁胺60～100mg，酚妥拉明10～20mg，速尿20～200mg，维生素C3.0～5g，维生素B 6 200～300mg，10%氯化钾10～15ml，25%硫酸镁10～20ml，地塞米松10～15ml，加入10%葡萄糖注射液300ml1次/日静脉滴注8～15滴/min，同时肝素50mg+生理盐水100ml静脉滴注8～15滴/min，每日1次，7～10日为1疗程。对照组采用毛花苷C0.2mg静脉注射后每天口服地高辛0.125mg;呋塞米20～80mg静脉推注，每日1～2次和5%葡萄糖溶液500ml，加硝酸甘油25mg静脉滴注6～8滴/min，每日1次，疗程同上。用药前后查血常规、血生化并观察紫绀、咳嗽、痰量、肺部罗音、肝脏大小、腹水、尿量等变化。治疗组加查出血时间，凝血时间，凝血酶原时间，并注意穿刺部位、皮肤粘膜、呕吐物及尿液有无出血现象。
1.3 疗效判定标准 1个疗程结束判断疗效，根据症状体征、心功能判定:(1)显效:心悸气短、呼吸困难、紫绀水肿基本消失，肝脏回缩超过2cm，颈静脉怒张基本消失，心功能提高Ⅱ级;(2)有效:上述症状和体征均有不同程度改善，但未达到显效标准，心功能提高Ⅰ级;(3)无效:与治疗前比较无变化。
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1.4 统计学处理 计量资料以X±s表示，组间均数比较用t检验，非正态分布计量资料用秩和检验，率比较用X 2 检验。
2 结果
2.1 治疗效果 治疗组显效为60%(24/40)，有效为32.5%(13/40)，无效为7.5%(3/40)，总有效率为92.5%(37/40)。对照组显效40%(20/50))，有效34%(17/50)，无效26%(13/50)，总有效率74%(37/50)。治疗组总有效率和显效率均优于对照组(P<0.05)。
2.2 治疗组用药前后出血时间、凝血时间、凝血酶原时间结果 出血时间:治疗前为1.6±0.5min，治疗后为2.1±0.8min;凝血时间:治疗前为12.6±1.6s，治疗后为14.0±1.2s。凝血酶原时间:治疗前11.5±0.2s，治疗后12.7±0.3s。3项指标治疗前后比较，差异均无显著性(P>0.05)。
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2.3 不良反应 治疗组未发现出血倾向，3例使用强心利尿剂过程中心率超过150次/min，经减慢滴速后心率下降，血压均无明显波动。
3 讨论
肺心病基本病理生理是肺动脉高压，引起右心室肥大，导致右心衰，而肺动脉高压主要是因为肺血管床减少，肺动脉痉挛，血容量增加及血粘度增加。肺心病普遍存在反复肺部感染、低氧血症、酸碱失衡等。肺部感染一方面损伤血管内皮细胞，激活启动凝血机制，使血液呈高凝状态;另一方面免疫球蛋白及纤维蛋白原反应性增高，使全血粘度增高。低氧血症引起继发性红细胞增多，红细胞压积增高，导致血粘度增加，同时因缺氧、酸中毒使红细胞变形能力降低，脆性增加。以上多种因素互为因果而致微血栓形成，进一步诱发或加重肺动脉高压，使右心衰难以控制。另一方面，肺心病急性发作反复出现，细菌内毒素、缺氧、反应性血中儿茶酚胺过高、心肌微循环障碍等导致心肌收缩和舒张功能均下降更加重心力衰竭，且对洋地黄、利尿药及硝酸甘油等治疗多有耐受，而肝素及强心利尿合剂对上述各种因素起阻止作用，进而逆转病情。
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肝素通过抗凝血因子Ⅱ和X而起抗凝作用，减轻高凝 状态，防治肺动脉血栓形成，改善微循环，并减少红细胞粘附，降低血粘稠度，且有抗炎、抗过敏、清除痰液、解除支气管痉挛、缓解气道阻力，从而改善通气及低氧血症，减轻或防止肺动脉高压增高，改善心、肺功能，同时，肝素还可以阻止血管平滑肌增殖，对肺循环动脉高压的发展起抑制作用。强心利尿合剂中多巴胺小剂量0.5～2μg/(kg·min)扩张肾、肠系膜、脑及冠状动脉的血管，中等剂量2～10μg/(kg·min)兴奋β 1 受体增加心肌收缩力，而总外周血管阻力基本无改变，多巴酚丁胺兴奋β 1 受体，而对α及β 2 受体作用较弱，增加心肌收缩力，酚妥拉明主要阻滞α受体，扩张动脉及静脉，扩张容量血管降低右心室舒张末压并减少肺循环阻力，降低肺动脉压，减轻心脏前后负荷，加强心肌收缩力，两药合用可使强心和扩张冠状动脉、肾动脉的作用加强，再加用利尿剂使效能增强。维生素C清除氧自由基，维生素B 6 改善恶心、呕吐症状，氯化钾、硫酸镁纠正电解质紊乱，本组经综合治疗，疗效满意，值得临床推广应用。
(收稿日期:2002-09-06)
作者单位:016000内蒙古乌海市樱花医院
(编辑晓 勇), http://www.100md.com(李华荣)
肺心病在我国是常见病、多发病，主要继发于慢阻肺(COPD)。肺心病住院患者中，心衰所占比例仅次于呼吸道感染。患者常存在高糖血症而诱发或加重心衰。我院采用强心、利尿合剂和小剂量肝素、维生素C、维生素B 6 、甲氰咪呱、氯化钾、硫酸镁、地塞米松联合应用治疗肺心病顽固性心衰40例，疗效满意。如报告如下。
1 对象和方法
1.1 病例选择 所有病例符合1997年全国肺心病会议制定的诊断标准，选择1996年11月～1999年2月因COPD所致肺心病顽固性心衰的住院患者，并排除以下情况:①出血或出血倾向;②严重肝、肾功能不全;③活动性消化性溃疡;④血压超过180/110mmHg;⑤新近手术而创口未愈。入选者共90例，随机分为治疗组和对照组。治疗组40例，男28例，女12例，年龄52～75岁(中位数66岁)，病程2～10年(中位数5年)。心功能(美国心脏病学联盟1994年修订标准)Ⅲ级29例，Ⅳ级11例。对照组50例，男38例，女12例，年龄50～79岁(中位数64岁)，病程2～7年(中位数5年);心功能Ⅲ级32例，Ⅳ级18例。
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1.2 方法 两组均采用氧疗，改善通气和控制感染等基础治疗。治疗组加用强心利尿合剂:多巴胺10～20mg，多巴酚丁胺60～100mg，酚妥拉明10～20mg，速尿20～200mg，维生素C3.0～5g，维生素B 6 200～300mg，10%氯化钾10～15ml，25%硫酸镁10～20ml，地塞米松10～15ml，加入10%葡萄糖注射液300ml1次/日静脉滴注8～15滴/min，同时肝素50mg+生理盐水100ml静脉滴注8～15滴/min，每日1次，7～10日为1疗程。对照组采用毛花苷C0.2mg静脉注射后每天口服地高辛0.125mg;呋塞米20～80mg静脉推注，每日1～2次和5%葡萄糖溶液500ml，加硝酸甘油25mg静脉滴注6～8滴/min，每日1次，疗程同上。用药前后查血常规、血生化并观察紫绀、咳嗽、痰量、肺部罗音、肝脏大小、腹水、尿量等变化。治疗组加查出血时间，凝血时间，凝血酶原时间，并注意穿刺部位、皮肤粘膜、呕吐物及尿液有无出血现象。
1.3 疗效判定标准 1个疗程结束判断疗效，根据症状体征、心功能判定:(1)显效:心悸气短、呼吸困难、紫绀水肿基本消失，肝脏回缩超过2cm，颈静脉怒张基本消失，心功能提高Ⅱ级;(2)有效:上述症状和体征均有不同程度改善，但未达到显效标准，心功能提高Ⅰ级;(3)无效:与治疗前比较无变化。
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1.4 统计学处理 计量资料以X±s表示，组间均数比较用t检验，非正态分布计量资料用秩和检验，率比较用X 2 检验。
2 结果
2.1 治疗效果 治疗组显效为60%(24/40)，有效为32.5%(13/40)，无效为7.5%(3/40)，总有效率为92.5%(37/40)。对照组显效40%(20/50))，有效34%(17/50)，无效26%(13/50)，总有效率74%(37/50)。治疗组总有效率和显效率均优于对照组(P<0.05)。
2.2 治疗组用药前后出血时间、凝血时间、凝血酶原时间结果 出血时间:治疗前为1.6±0.5min，治疗后为2.1±0.8min;凝血时间:治疗前为12.6±1.6s，治疗后为14.0±1.2s。凝血酶原时间:治疗前11.5±0.2s，治疗后12.7±0.3s。3项指标治疗前后比较，差异均无显著性(P>0.05)。
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2.3 不良反应 治疗组未发现出血倾向，3例使用强心利尿剂过程中心率超过150次/min，经减慢滴速后心率下降，血压均无明显波动。
3 讨论
肺心病基本病理生理是肺动脉高压，引起右心室肥大，导致右心衰，而肺动脉高压主要是因为肺血管床减少，肺动脉痉挛，血容量增加及血粘度增加。肺心病普遍存在反复肺部感染、低氧血症、酸碱失衡等。肺部感染一方面损伤血管内皮细胞，激活启动凝血机制，使血液呈高凝状态;另一方面免疫球蛋白及纤维蛋白原反应性增高，使全血粘度增高。低氧血症引起继发性红细胞增多，红细胞压积增高，导致血粘度增加，同时因缺氧、酸中毒使红细胞变形能力降低，脆性增加。以上多种因素互为因果而致微血栓形成，进一步诱发或加重肺动脉高压，使右心衰难以控制。另一方面，肺心病急性发作反复出现，细菌内毒素、缺氧、反应性血中儿茶酚胺过高、心肌微循环障碍等导致心肌收缩和舒张功能均下降更加重心力衰竭，且对洋地黄、利尿药及硝酸甘油等治疗多有耐受，而肝素及强心利尿合剂对上述各种因素起阻止作用，进而逆转病情。
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肝素通过抗凝血因子Ⅱ和X而起抗凝作用，减轻高凝 状态，防治肺动脉血栓形成，改善微循环，并减少红细胞粘附，降低血粘稠度，且有抗炎、抗过敏、清除痰液、解除支气管痉挛、缓解气道阻力，从而改善通气及低氧血症，减轻或防止肺动脉高压增高，改善心、肺功能，同时，肝素还可以阻止血管平滑肌增殖，对肺循环动脉高压的发展起抑制作用。强心利尿合剂中多巴胺小剂量0.5～2μg/(kg·min)扩张肾、肠系膜、脑及冠状动脉的血管，中等剂量2～10μg/(kg·min)兴奋β 1 受体增加心肌收缩力，而总外周血管阻力基本无改变，多巴酚丁胺兴奋β 1 受体，而对α及β 2 受体作用较弱，增加心肌收缩力，酚妥拉明主要阻滞α受体，扩张动脉及静脉，扩张容量血管降低右心室舒张末压并减少肺循环阻力，降低肺动脉压，减轻心脏前后负荷，加强心肌收缩力，两药合用可使强心和扩张冠状动脉、肾动脉的作用加强，再加用利尿剂使效能增强。维生素C清除氧自由基，维生素B 6 改善恶心、呕吐症状，氯化钾、硫酸镁纠正电解质紊乱，本组经综合治疗，疗效满意，值得临床推广应用。
(收稿日期:2002-09-06)
作者单位:016000内蒙古乌海市樱花医院
(编辑晓 勇), http://www.100md.com(李华荣)