87例休克的急救体会
【文献标识码】 B 【文章编号】 1684-2030(2004)01-48-02
各种原因引起的休克在急诊科比较常见，早期发现、预防及诊断治疗休克是治疗成功的关键。
1 临床资料
本组中男48例，女39例，其中:失血失液性休克35例，心源性休克7例，过敏性休克5例，感染性休克8例，中毒性休克29例(有机磷中毒9例，鼠药中毒4例，酒精中毒5例，一氧化碳中毒7例，中蒙药中毒1例，苯巴比妥中毒1例，毒蛇咬伤中毒2例)，不明原因休克3例，死亡5例。
2 治疗方法
积极处理原发病同时，由于休克的共同特点是血容量小于血管容量，故而在治疗过程中有以下特点。
2.1 首先补充血容量 可先静脉滴入平衡盐液或5%葡萄糖氯化钠溶液。接着用右旋糖酐40，再用5%葡葡糖液，创伤性休克或失血性休克尚须补充血液，除烧伤休克外，一般不需要补充血浆。关于输液速度及输液量，通常对心、肾功能良好者，1h可输入≥1000ml，12h可输入≥3000ml，24h可输入≥5000ml，年老及心脏病患者应减慢滴速24h补液量≤2500ml。输液过程中，密切观察患者下列的变化:精神状态、肢体的温度与色泽、血压、脉率、尿量，随时调整输液量及速度。
, 百拇医药
2.2 纠正酸中毒，调整酸碱平衡 首选5%碳酸氢钠溶液，对呼吸困难、气体交换，肝功能不全者忌用。
2.3 疏通微循环 低排高阻型休克可应用血管扩张剂，α-受体阻断剂酚妥拉明;抗胆碱药阿托品、山莨菪碱、多巴胺等。抗凝疗法防止DIC的发生，适量使用糖皮质激素。
3 典型病例
患者，女，65岁，因意识恍惚3h，以感染性休克收入院。患者于3h前，自感腹痛，腹泻3次，为黄色稀便。逐渐出现头晕、眼花、视物不清、意识模糊。被家人送到附近诊所治疗，具体用药不详，无明显疗效，患者意识障碍逐渐加重转到我科。患者自发病以来无发冷发热、恶心及呕吐，无尿。既往有高血压病史。入院查体:T35.5℃，R24次/min，P108次/min，BP50/40mmHg，意识模糊、答不切题，全身皮肤粘膜苍白，头颅五官正常，双肺呼吸清。心界不大，心率108次/min，未闻及杂音。腹软无压痛。四肢冰冷。神经系统正常。血常规:WBC50×10 9 /L，N90%，E19%。Cl - 109mmol/L，Na + 350mmol/L，K + 2.9mmol/L。CO 2 CP给予足量抗生素治疗的同时，第一日静脉补液量为4520ml，其中胶体液为1/3，碳酸氢钠200ml，654-220mg，多巴胺80mg，地塞米松10mg，肝素钠75万U。
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4 讨论
休克是各种原因引起的有效循环血量锐减，组织血液灌流不足，所引起代谢障碍和细胞受损的病理过程。循环血量锐减使血管内压降低，刺激主动脉弓和颈动脉窦压力感受器，反射性心跳加快，提高心搏出量。肾上腺髓质和交感神经节后纤维释放出大量儿茶酚胺，使周围和内脏的小血管、微血管的平滑肌包括毛细血管前括约肌收缩，动静脉短路和直捷通道开放保持血压不变，此期是抢救休克的良好时机，应及时补充有效血容量，解除微循环的痉挛。若进一步发展全身毛细血管前括约肌可从收缩转为扩张，微静脉仍处于收缩状态，微循环内血液淤滞，使毛细血管流体静压高于血浆胶体渗透压，缺氧、组胺等释放增多使毛细血管壁通透性增高，加重血液渗出，从而使有效循环血量减少，加重休克，此期关键是继续解除微动、静脉痉挛，纠正酸中毒，补充血容量，防止DIC的发生。
作者单位:750306内蒙古阿拉善中心医院急救中心
阿左旗红十字会康复门诊
(收稿日期:2003-12-28)
(编辑青 山), http://www.100md.com(李秀珍)
各种原因引起的休克在急诊科比较常见，早期发现、预防及诊断治疗休克是治疗成功的关键。
1 临床资料
本组中男48例，女39例，其中:失血失液性休克35例，心源性休克7例，过敏性休克5例，感染性休克8例，中毒性休克29例(有机磷中毒9例，鼠药中毒4例，酒精中毒5例，一氧化碳中毒7例，中蒙药中毒1例，苯巴比妥中毒1例，毒蛇咬伤中毒2例)，不明原因休克3例，死亡5例。
2 治疗方法
积极处理原发病同时，由于休克的共同特点是血容量小于血管容量，故而在治疗过程中有以下特点。
2.1 首先补充血容量 可先静脉滴入平衡盐液或5%葡萄糖氯化钠溶液。接着用右旋糖酐40，再用5%葡葡糖液，创伤性休克或失血性休克尚须补充血液，除烧伤休克外，一般不需要补充血浆。关于输液速度及输液量，通常对心、肾功能良好者，1h可输入≥1000ml，12h可输入≥3000ml，24h可输入≥5000ml，年老及心脏病患者应减慢滴速24h补液量≤2500ml。输液过程中，密切观察患者下列的变化:精神状态、肢体的温度与色泽、血压、脉率、尿量，随时调整输液量及速度。
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2.2 纠正酸中毒，调整酸碱平衡 首选5%碳酸氢钠溶液，对呼吸困难、气体交换，肝功能不全者忌用。
2.3 疏通微循环 低排高阻型休克可应用血管扩张剂，α-受体阻断剂酚妥拉明;抗胆碱药阿托品、山莨菪碱、多巴胺等。抗凝疗法防止DIC的发生，适量使用糖皮质激素。
3 典型病例
患者，女，65岁，因意识恍惚3h，以感染性休克收入院。患者于3h前，自感腹痛，腹泻3次，为黄色稀便。逐渐出现头晕、眼花、视物不清、意识模糊。被家人送到附近诊所治疗，具体用药不详，无明显疗效，患者意识障碍逐渐加重转到我科。患者自发病以来无发冷发热、恶心及呕吐，无尿。既往有高血压病史。入院查体:T35.5℃，R24次/min，P108次/min，BP50/40mmHg，意识模糊、答不切题，全身皮肤粘膜苍白，头颅五官正常，双肺呼吸清。心界不大，心率108次/min，未闻及杂音。腹软无压痛。四肢冰冷。神经系统正常。血常规:WBC50×10 9 /L，N90%，E19%。Cl - 109mmol/L，Na + 350mmol/L，K + 2.9mmol/L。CO 2 CP给予足量抗生素治疗的同时，第一日静脉补液量为4520ml，其中胶体液为1/3，碳酸氢钠200ml，654-220mg，多巴胺80mg，地塞米松10mg，肝素钠75万U。
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4 讨论
休克是各种原因引起的有效循环血量锐减，组织血液灌流不足，所引起代谢障碍和细胞受损的病理过程。循环血量锐减使血管内压降低，刺激主动脉弓和颈动脉窦压力感受器，反射性心跳加快，提高心搏出量。肾上腺髓质和交感神经节后纤维释放出大量儿茶酚胺，使周围和内脏的小血管、微血管的平滑肌包括毛细血管前括约肌收缩，动静脉短路和直捷通道开放保持血压不变，此期是抢救休克的良好时机，应及时补充有效血容量，解除微循环的痉挛。若进一步发展全身毛细血管前括约肌可从收缩转为扩张，微静脉仍处于收缩状态，微循环内血液淤滞，使毛细血管流体静压高于血浆胶体渗透压，缺氧、组胺等释放增多使毛细血管壁通透性增高，加重血液渗出，从而使有效循环血量减少，加重休克，此期关键是继续解除微动、静脉痉挛，纠正酸中毒，补充血容量，防止DIC的发生。
作者单位:750306内蒙古阿拉善中心医院急救中心
阿左旗红十字会康复门诊
(收稿日期:2003-12-28)
(编辑青 山), http://www.100md.com(李秀珍)