高压氧治疗重型颅脑损伤146例临床分析
【文献标识码】 B 【文章编号】 1680-077X(2003)02-0125-02
重型颅脑损伤的死亡率高达41.6%～64.3% [1，2] ，如何降低死亡率和伤残率是当前面临的重要课题。高压氧(HBO)的应用为重型颅脑损伤的救治开辟了新的前景。1990～1995年本院共收治重型颅脑损伤病人244例，其中高压氧治疗(HBOT)146例，并与同期药物治疗的98例作对照分析，取得满意疗效。
1 材料与方法
1.1 病例选择 选择本院1990～1995年收治的重型颅脑损伤病人244例，格拉斯哥计分(GCS)<8分，随机分为两组。HBOT组146例，其中男95例，女51例，年龄2～75岁，平均43.6岁。致伤原因:车祸伤81例，坠落伤26例，砸伤17例，跌伤14例，其他8例。伤情分类:脑挫裂伤84例，开放性颅脑伤11例，颅内血肿34例，颅底骨折并脑脊液耳漏或鼻漏14例，脑干损伤3例。本组手术治疗104例。对照组(药物治疗组)98例，其中男72例，女26例，年龄4～73岁，平均44.8岁。车祸伤51例，坠落伤16例，砸伤13例，跌伤11例，其他7例。伤情分类:脑挫裂伤58例，开放性颅脑伤5例，颅内血肿26例，颅底骨折并脑脊液耳漏或鼻漏5例，脑干损伤4例，本组手术治疗62例。244例病人全部行头颅CT扫描、EEG扫描，131例行腰穿测压，观察记录意识、瞳孔、生命体征和肢体活动变化。
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1.2 疗效判定 痊愈:临床症状消失，颅内压正常，EEG正常。好转:临床症状减轻，颅内压正常或稍高，EEG轻度异常。无效:症状体征无变化，颅内压高，EEG中重度异常。
1.3 治疗方法 244例病人常规应用脱水、止血剂、激素、抗生素、营养支持等治疗。HBOT组146例，在中型氧舱内用2ATA戴面罩吸纯氧1h，或纯氧舱吸纯氧1h，每日1次，10次为1疗程。最短1疗程，最长6疗程。
2 结果
HBOT组146例，痊愈102例(69.86%)，好转37例(25.34%)，无效7例(4.79%)，有效率95.21%。病人平均昏迷天数11天，治愈者平均住院天数32天。对照组98例，痊愈59例(60.20%)，好转24例(24.49%)，无效15例(15.31%)，有效率84.69%。病人平均昏迷天数
19天，治愈者平均住院天数45天。统计学处理，P<0.01，两组差异有显著性。
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3 讨论
重型颅脑损伤后的继发性缺氧缺血是影响疗效和预后的重要因素 [3] 。尸检证实 [4] ，在脑损伤致死的人群中，脑缺血缺氧率达80%～90%。自1969年Mogami首次报道应用HBOT颅脑损伤以来，用HBOT重型颅脑伤已取得可喜进展。本组治疗结果表明，HBOT重型颅脑损伤可缩短昏迷时间，减少住院天数，且合并症少，大大降低死亡率和伤残率。重型颅脑伤死亡原因之一，是脑水肿所致的颅内高压，而HBO对脑水肿的治疗有其独特的作用。HBOT颅脑损伤的机制是:增加血氧含量和提高氧分压 [5] 。实验证明 [6] ，3ATA氧下脑组织的氧分压从4.53kPa(34mmHg)，升高到60.12kPa(452mmHg)，脑脊液氧分压从4.38kPa(33mmHg)，升高到63.84kPa(480mmHg)。脑灰质毛细血管有效弥散半径在常温下为30μm，在3ATA氧下可高达100μm。当脑水肿缺氧时在高压下吸氧常不足以增加氧的弥散距离，而应用HBOT则能收到较好的效果。HBO的另一作用是使脑血管收缩，减少脑组织的血容量，增加脑细胞的含氧量，故能有效降低颅内压，控制脑水肿。HBO能缓解椎动脉痉挛，改善脑干的缺氧状况。HBO还能增加氧的穿透能力，对血管痉挛和细胞水肿所致的缺血缺氧有良好的治疗效果。在常压下机体对水和营养物质有一定的储备能力，唯对氧的 储备非常有限。HBO能增加组织中氧的储备，大大的增强机体对严重损害的耐受性，延长抢救时机，为机体渡过危险期创造有利条件。治疗颅脑损伤除去必要的外科手术，如血肿清除、去骨瓣减压等，改善脑缺氧和防治脑水肿是治疗过程中的中心环节。临床实践证明，2ATA氧下降低颅内压效果确实可靠。2ATA氧下脑血流减少25%，颅内压可降低40%～50% [7] 。在HBO作用下血氧浓度和血氧弥散率显著提高，机体含氧量比常压下高10～20倍，溶于血浆的氧可顺利到达组织。此时脑细胞有氧代谢旺盛，ATP生成增加，这对于脑细胞功能的恢复，特别是对意识障碍的恢复均有良好作用。
, 百拇医药
氧代谢障碍是颅脑损伤病人继发性损害的重要原因。同时颅脑损伤病人还存在氧利用障碍，耗氧量明显低于其他病人。脑组织酸中毒并反射性引起过度换气与碳酸血症，氧解离曲线左移，进一步加重缺氧，形成恶性循环。因此，HBOT越早越好，病人在应急处理后，若生命体征平稳，不过于烦躁即可进行。伤后早期应用HBOT，还能保护临界损伤的神经细胞，抑制自由基的形成和消除自由基。在HBOT的同时配合药物治疗效果更好。脑脊液耳漏或鼻漏在急性期应列为HBOT的禁忌证。
参考文献
1 Bullok R，Jamrs R，Campnrll D，et al.EXPeriencewith al-thesin the msnsgement of perisiteniy raised ICP following Se-Vereheadinjury.Jnenrosurg，1986，64:414.
2 贾佐廷.影响急性闭合性严重颅脑损伤因素分析.中华神经精神疾病杂志，1990，16:346.
, 百拇医药
3 黄海林，唐文渊，晏怡.急性重型脑损伤脑组织氧分压监测及临床意义.中华创伤杂志，2001，17:722.
4 Graham D1，Foral，Adams JH，et al.Isch aemic brain damage is still Commcn in fatal non-missile head injury.Jneurol Neurosurg Psychiˉaery，1989，52:346-350.
5 易声禹，只达石.颅脑损伤诊治，北京:人民卫生出版社，2000，103-104.
6 文经伦，张安福.高压氧治疗重型颅脑损伤100例.中华创伤杂志，1993，1:35.
7 刘景昌.高压氧对机体的影响和高压氧治疗的基本原理.高压氧医学杂志，1993，1:32.
作者单位:671003云南大理解放军第60医院
(收稿日期:2002-09-01)
(编辑 卉梅), 百拇医药(赵雄秀)
重型颅脑损伤的死亡率高达41.6%～64.3% [1，2] ，如何降低死亡率和伤残率是当前面临的重要课题。高压氧(HBO)的应用为重型颅脑损伤的救治开辟了新的前景。1990～1995年本院共收治重型颅脑损伤病人244例，其中高压氧治疗(HBOT)146例，并与同期药物治疗的98例作对照分析，取得满意疗效。
1 材料与方法
1.1 病例选择 选择本院1990～1995年收治的重型颅脑损伤病人244例，格拉斯哥计分(GCS)<8分，随机分为两组。HBOT组146例，其中男95例，女51例，年龄2～75岁，平均43.6岁。致伤原因:车祸伤81例，坠落伤26例，砸伤17例，跌伤14例，其他8例。伤情分类:脑挫裂伤84例，开放性颅脑伤11例，颅内血肿34例，颅底骨折并脑脊液耳漏或鼻漏14例，脑干损伤3例。本组手术治疗104例。对照组(药物治疗组)98例，其中男72例，女26例，年龄4～73岁，平均44.8岁。车祸伤51例，坠落伤16例，砸伤13例，跌伤11例，其他7例。伤情分类:脑挫裂伤58例，开放性颅脑伤5例，颅内血肿26例，颅底骨折并脑脊液耳漏或鼻漏5例，脑干损伤4例，本组手术治疗62例。244例病人全部行头颅CT扫描、EEG扫描，131例行腰穿测压，观察记录意识、瞳孔、生命体征和肢体活动变化。
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1.2 疗效判定 痊愈:临床症状消失，颅内压正常，EEG正常。好转:临床症状减轻，颅内压正常或稍高，EEG轻度异常。无效:症状体征无变化，颅内压高，EEG中重度异常。
1.3 治疗方法 244例病人常规应用脱水、止血剂、激素、抗生素、营养支持等治疗。HBOT组146例，在中型氧舱内用2ATA戴面罩吸纯氧1h，或纯氧舱吸纯氧1h，每日1次，10次为1疗程。最短1疗程，最长6疗程。
2 结果
HBOT组146例，痊愈102例(69.86%)，好转37例(25.34%)，无效7例(4.79%)，有效率95.21%。病人平均昏迷天数11天，治愈者平均住院天数32天。对照组98例，痊愈59例(60.20%)，好转24例(24.49%)，无效15例(15.31%)，有效率84.69%。病人平均昏迷天数
19天，治愈者平均住院天数45天。统计学处理，P<0.01，两组差异有显著性。
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3 讨论
重型颅脑损伤后的继发性缺氧缺血是影响疗效和预后的重要因素 [3] 。尸检证实 [4] ，在脑损伤致死的人群中，脑缺血缺氧率达80%～90%。自1969年Mogami首次报道应用HBOT颅脑损伤以来，用HBOT重型颅脑伤已取得可喜进展。本组治疗结果表明，HBOT重型颅脑损伤可缩短昏迷时间，减少住院天数，且合并症少，大大降低死亡率和伤残率。重型颅脑伤死亡原因之一，是脑水肿所致的颅内高压，而HBO对脑水肿的治疗有其独特的作用。HBOT颅脑损伤的机制是:增加血氧含量和提高氧分压 [5] 。实验证明 [6] ，3ATA氧下脑组织的氧分压从4.53kPa(34mmHg)，升高到60.12kPa(452mmHg)，脑脊液氧分压从4.38kPa(33mmHg)，升高到63.84kPa(480mmHg)。脑灰质毛细血管有效弥散半径在常温下为30μm，在3ATA氧下可高达100μm。当脑水肿缺氧时在高压下吸氧常不足以增加氧的弥散距离，而应用HBOT则能收到较好的效果。HBO的另一作用是使脑血管收缩，减少脑组织的血容量，增加脑细胞的含氧量，故能有效降低颅内压，控制脑水肿。HBO能缓解椎动脉痉挛，改善脑干的缺氧状况。HBO还能增加氧的穿透能力，对血管痉挛和细胞水肿所致的缺血缺氧有良好的治疗效果。在常压下机体对水和营养物质有一定的储备能力，唯对氧的 储备非常有限。HBO能增加组织中氧的储备，大大的增强机体对严重损害的耐受性，延长抢救时机，为机体渡过危险期创造有利条件。治疗颅脑损伤除去必要的外科手术，如血肿清除、去骨瓣减压等，改善脑缺氧和防治脑水肿是治疗过程中的中心环节。临床实践证明，2ATA氧下降低颅内压效果确实可靠。2ATA氧下脑血流减少25%，颅内压可降低40%～50% [7] 。在HBO作用下血氧浓度和血氧弥散率显著提高，机体含氧量比常压下高10～20倍，溶于血浆的氧可顺利到达组织。此时脑细胞有氧代谢旺盛，ATP生成增加，这对于脑细胞功能的恢复，特别是对意识障碍的恢复均有良好作用。
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氧代谢障碍是颅脑损伤病人继发性损害的重要原因。同时颅脑损伤病人还存在氧利用障碍，耗氧量明显低于其他病人。脑组织酸中毒并反射性引起过度换气与碳酸血症，氧解离曲线左移，进一步加重缺氧，形成恶性循环。因此，HBOT越早越好，病人在应急处理后，若生命体征平稳，不过于烦躁即可进行。伤后早期应用HBOT，还能保护临界损伤的神经细胞，抑制自由基的形成和消除自由基。在HBOT的同时配合药物治疗效果更好。脑脊液耳漏或鼻漏在急性期应列为HBOT的禁忌证。
参考文献
1 Bullok R，Jamrs R，Campnrll D，et al.EXPeriencewith al-thesin the msnsgement of perisiteniy raised ICP following Se-Vereheadinjury.Jnenrosurg，1986，64:414.
2 贾佐廷.影响急性闭合性严重颅脑损伤因素分析.中华神经精神疾病杂志，1990，16:346.
, 百拇医药
3 黄海林，唐文渊，晏怡.急性重型脑损伤脑组织氧分压监测及临床意义.中华创伤杂志，2001，17:722.
4 Graham D1，Foral，Adams JH，et al.Isch aemic brain damage is still Commcn in fatal non-missile head injury.Jneurol Neurosurg Psychiˉaery，1989，52:346-350.
5 易声禹，只达石.颅脑损伤诊治，北京:人民卫生出版社，2000，103-104.
6 文经伦，张安福.高压氧治疗重型颅脑损伤100例.中华创伤杂志，1993，1:35.
7 刘景昌.高压氧对机体的影响和高压氧治疗的基本原理.高压氧医学杂志，1993，1:32.
作者单位:671003云南大理解放军第60医院
(收稿日期:2002-09-01)
(编辑 卉梅), 百拇医药(赵雄秀)