犬肺组织瓣内衬自扩性记忆合金支架修补食管壁部分缺损的病理学研究
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中华医学研究杂志 2003年4月 第3卷 第4期
【摘要】 目的 观察内衬自扩性记忆合金支架肺组织瓣替代食管侧壁部分缺损术后病理学变化，为此术式的完善和改进提供理论依据。方法 对12条犬行内衬自扩性记忆合金支架肺组织瓣替代食管侧壁实验。并于术后不同时间切取食管替代段及肺组织，进行病理学研究。结果 病理学检查发现，肺组织瓣血运良好，无缺血及坏死，肺组织瓣与食管壁愈合良好，食管粘膜可以延肺组织瓣表面爬行。金属支架会对食管壁和肺组织瓣产生严重的损伤。局部炎症是阻止食管粘膜爬行的主要原因。结论 肺组织瓣可以很好地支持食管壁部分缺损处的再上皮化过程。金属支架会对食管壁和肺组织瓣造成损伤，导致局部炎症影响、阻碍食管粘膜爬行和分化，也导致了过多瘢痕和慢性溃疡。
关键词 肺组织瓣 自扩性记忆合金支架 食管替代 病理学研究
【文献标识码】 A 【文章编号】 1680-6115(2003)04-0301-03
The pathological research of partial esophagus replacement by
, http://www.100md.com
pulmonary tissue flap with the self-expanded alloy stent inside in dogs
Peng Xu，Zhang Suning，Li Shusen，et al.
Department of Surgery，Children’s Hospital of Shenyang，Shenyang110032.
【Abstract】 Objective The test was to rebuild esophagus by autogenous pulmonary tissue flap with the self-expanded alloy stent inside and to observe the postoperative pathological changes，so as to provide the theoretical eviˉdence ofthis new method by pathological research.Methods 12dogs were underwent the test.After being executed or dying naturally，the esophageal substitute in the dog was taken out to observe pathology morphologic change and make pathologic study.Results Necrosis didn’t occur in the pulmonary tissue flap.We found the good compatibility between the pulmonary tissue flap and the wall of esophagus.The regeneration of epithelium was observed in the surˉface of the pulmonary tissue flapafter operation.The alloy stent can do harm to esophagus and pulmonary flap.Thepartial inflammation caused by the damage inhibits the regeneration and differentiation of esophageal epithelium.Conˉclusion The pulmonary flap can well sustain the regeneration esophageal epithelium in the partial defect of the esophagus.The alloy stent can do harm to esophagus and pulmonary flap.The partial inflammation caused by the damˉage inhibits the regeneration and differentiation of esophageal epithelium.
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Key words pulmonary tissue flap self-expanded alloy stent esophagus replacement pathological research
在食管外科的临床实践和动物实验中，目前常用于食管重建的替代物多种多样，主要有:(1)自体组织:①自体管腔组织:胃、空肠、结肠。②自体非管腔组织:各种皮瓣和肌肉瓣 [1] 。(2)人工食管。迄今为止，食管切除和重建术尚未定型，术式较多，手术方法仍处于不断改进和完善中 [2] 。自体组织重建食管是近年来研究的一个重要方向。人们尝试使用各种自体组织替代食管，如肌瓣、肌皮瓣、大网膜等 [3] ，都取得了不同程度的成功。本次实验所探索的是一种新的食管替代物-内衬自扩性记忆合金支架自体肺组织瓣，通过动物实验来探讨其可行性、优缺点以及替代后的病理学改变，以期获得一种全新的简便、安全、损伤小而又符合生理的食管替代物。并通过病理学观察，为这种新术式的完善和改进提供理论依据。
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1 材料和方法
1.1 材料 健康成年杂种犬12条，犬龄1～2岁，体重10～20kg，由中国医科大学附属第二医院动物实验中心提供。自扩性记忆合金金属支架(江苏常州智力医疗器械公司)、显微镜、透射电镜(ZEOL公司ZEM-1200EX型)等。
1.2 方法
1.2.1 手术方法 术晨禁食水，硫贲妥钠30mg/kg，腹腔注射，气管插管，接麻醉机，先行胃造瘘术，经右侧第五肋间进胸，选择适当的肺组织制成带蒂肺组织瓣后在食管中部制成前侧壁约长4cm、环1/2～2/3周径大小食管缺损后，用肺组织瓣(即切断及封闭叶支气管而保留肺叶动静脉和支气管动静脉)进行替代，内衬自扩性金属网架。术后胀肺、置胸引流管、关胸、静脉抗炎、支持治疗。术后7天进流食，逐渐过渡到普食，切口定时拆线，观察犬的一般状态、进食情况、进食量、体重。
1.2.2 术后观察 术后2周、1个月、2个月通过胃镜检查，定期钡餐、透视。2、4、6、8、10、12周定期处死实验犬后对吻合口及肺组织照相，行光镜及电镜检查。
, 百拇医药
2 结果
2.1 12只犬的存活时间、死亡原因及粘膜爬行情况 见表1。
表1 12只犬的存活时间、死亡原因及粘膜爬行情况
对处死及死亡犬标本的病理及电镜观察结果如下。
2.2 术后2周 肉眼观察，存活犬食管断端与肺组织瓣愈合良好，无吻合口裂开，无化脓感染。内衬支架组支架固定良好，金属网丝部分已陷入食管粘膜层及肺组织瓣表面内。替代物充血水肿，但血运良好，无缺血坏死，管腔表面覆盖一层膜样物。光镜下:替代物表面见大量白细胞(以中性粒细胞为主)及纤维素等炎性渗出物，其下见新鲜肉芽组织向管腔内生长，肉芽内大量中性粒细胞浸润，可见新生毛细血管及纤维母细胞。肺组织萎陷，但肺泡上皮细胞及间隔结构完整。食管断端与肺组织瓣交界处愈合良好，吻合口下方有肉芽组织生长，炎细胞浸润，已有食管上皮延肺组织瓣表面从四边向缺损中心生长。新生上皮层数较薄。网架内肺组织瓣呈波浪状向食管管腔内突出，网架压迫处有炎症表现。
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2.3 术后4～6周 大体观察，支架已基本陷入粘膜层内。管腔充血水肿减轻，部分犬缺损已被新生组织完全覆盖，未被覆盖处肺组织表面呈暗红色，周边被白色新生组织包围。光镜下:正常食管上皮在网架间隙向管腔内突出，肺组织瓣在网架间呈波浪状向食管管腔内突出，但角度更大。纤维渗出层表面可见多层细胞爬行，在炎症较重的局部有细胞爬行中断现象。肺萎陷，肺泡间隔增宽，可见纤维增生，肺泡内少量炎性细胞渗出。肺组织瓣表面见纤维素等炎性渗出物及少量白细胞，以中性粒细胞为主，淋巴细胞及吞噬细胞散在。其下部组织中毛细血管和纤维母细胞明显减少，胶原化明显。爬行的细胞层下无肌肉及腺体。电镜:见缺损处肺组织瓣表面有鳞状上皮爬行，新生细胞层数，边缘较多4～5层，中央较少2～3层，新生上皮与肺组织瓣间有纤维层存在，新生鳞状上皮细胞间紧密连接为主，可见间桥连接，间桥连接数量周边较中心多。肺组织内肺泡融合，肺泡细胞变性肿大但坏死少见，间质内可见纤维组织增生及成纤维细胞。
2.4 术后8～10周 肉眼观察，存活犬管腔通畅，略狭窄，可见网架边缘瘢痕组织增生，吻合口已被新生上皮覆盖，但缺损处中央肺表面均有深浅不一的溃疡，伴暗红色糜烂，光镜:支架被完全包裹，在溃疡边缘炎症较重的局部有细胞爬行中断现象，即使有细胞爬行新生细胞层数也较薄1～2层。肺组织瓣表面炎症较重，纤维组织层较宽，瘢痕组织较多。新生上皮下均未见肌肉及腺体。电镜:吻合口边缘向中央爬行细胞数逐渐减少，吻合口边缘新爬行鳞状上皮细胞最表面细胞呈扁平状，其下细胞呈卵圆形，基底细胞呈立方形。而缺损区中央新爬行鳞状上皮细胞最表面细胞呈立 方形。间桥连接数量周边较中心多。肺组织瓣内肺基本结构消失，肺泡细胞变性肿大但坏死少见，大量纤维组织增生，成纤维细胞活跃。
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2.5 术后12周 肉眼观察，存活犬管腔狭窄，支架边缘瘢痕增生较重，向管腔内突出，网架看不到。吻合口边缘有新生上皮覆盖。缺损处中央肺表面均有较深的溃疡，溃疡面扩大，伴暗红色糜烂。光镜:在溃疡边缘炎症较重的局部仍有细胞爬行中断现象，溃疡向肺组织深部发展，有的已与肺组织瓣内小支气管相连。电镜:见肺组织瓣内肺基本结构消失，纤维化更明显。余变化不明显。
3 讨论
作为食管缺损处上皮粘膜爬行基础的肺组织瓣无1例缺血坏死。肺组织瓣肺泡基本结构消失，但纤维组织增生明显，增加了肺组织瓣抵抗张力及抗感染能力。食管边缘与肺组织瓣愈合良好。一周后，即可见食管边缘与肺组织瓣完全愈合，二者通过纤维组织紧密结合在一起。其表面两周后即可观察到食管粘膜爬行。本实验也充分证明了肺组织瓣与食管壁相容性好，能保持食管腔完整性及支持食管粘膜爬行。肺组织血运非常丰富，具有肺动脉、支气管动脉双重血供。在我们的实验中，将犬的叶支气管结扎，而保留叶动静脉。肺组织与食管位置非常临近，无须移位进行血管吻合，而且叶支气管结扎后并未切断，可以起到支撑作用，防止血管张力过大或扭曲导致肺组织缺血。因此，本实验具有其他方法无法比拟的血供优势，良好的血运保证了肺组织的存活。
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在本组发生慢性溃疡的标本中发现溃疡表面无粘膜覆盖，局部炎症较重，阻碍了食管粘膜的爬行。光镜及电镜结果显示，食管粘膜细胞向缺损处肺组织表面的爬行是从吻合口处向中央处爬行。先是一层基底细胞覆盖到肺组织瓣表面的肉芽组织或纤维渗出层上，而后这层基底细胞向腔内增生、分化，越靠近吻合处的新生粘膜，细胞层数越多、分化越高，与正常食管粘膜越相似。严重的局部炎症不仅阻碍了食管粘膜的爬行，也阻碍了基底细胞的增生、分化。检查结果显示炎症越重，其表面的新生粘膜层数越少。本组3个月以上的存活犬可见支架边缘瘢痕过度增生及肺组织瓣表面较深的溃疡。上皮覆盖可以对替代物提供保护、减少外界刺激、从而抑制纤维增生，防止瘢痕形成。所以我们认为是由于局部严重的炎症反应阻碍了替代物表面食管腔内再上皮化的发生，从而导致明显的瘢痕形成。而瘢痕的过度增生及收缩是食管狭窄的主要原因，尤其是在长段食管的替代中。
本组出现的替代处肺组织瓣的慢性溃疡及瘘主要与犬进食吞咽后支架不断对肺组织瓣的损伤及局部炎症较重引起的。术后短期内光镜显示金属支架对食管壁及肺组织瓣均有较强烈的压迫作用，局部损伤较重。本实验中支架组近期死亡率较高，也考虑是支架张力较大引起局部水肿、缺血、感染引起的。如能制成一种支架，它能与食管组织有很好的生物相容性、能适应正常食管的生理收缩和扩张，同时具有一定的硬度能抵抗周围瘢痕组织的收缩而保持管腔的通畅 [4] ，可被机体组织吸收，相信效果会更理想。
, 百拇医药
Yamamaoto和Tatimoto [5] 等发现食管替代后的实验犬在四周后出现食管肌肉和腺体。但本实验组未发现食管肌肉和腺体的再生，可能与观察时间短有关，尚须长期的观察。
因此，肺组织瓣可以很好地支持食管壁部分缺损处的再上皮化过程。金属支架会对食管壁和肺组织瓣造成损伤，它导致的局部炎症是影响、阻碍食管粘膜爬行和分化的 主要原因，也导致了过多瘢痕形成和慢性溃疡的产生。其远期疗效有待于进一步观察。
参考文献
1 J David Richardson，MD，Gordon R，et al.Closure of esophageal defects with muscle flaps.Arch.surg，1994，129:547-548.
2 黄孝迈，秦文翰，孙玉鹗.现代胸外科学.第二版.北京:人民军医出版社，1997，540.
, http://www.100md.com
3 天津生物医学工程人工食管研制协作组.人工食管制造及动物实验的研究.中国生物医学工程学报，1985，4:96-100.
4 陈耀辉，张大为，董国俊，等.人工食管实验研究.中华胸心血管外科杂志，1992，8(2):115-117.
5 Yukinobu takimoto，Masayoshi，Norihito okumura，et al.Relationship Beˉtween StentingTime and Regeneration of Neoesophageal Submucosal Tisˉsue.ASAIO Journal，1994，793-797.
基金项目:辽宁社发基金资助项目(编号:1999-11)
作者单位:110032辽宁省沈阳市儿童医院
110004辽宁沈阳中国医科大学第二临床学院
(收稿日期:2002-11-25)
(编辑于少伟), 百拇医药(彭)
关键词 肺组织瓣 自扩性记忆合金支架 食管替代 病理学研究
【文献标识码】 A 【文章编号】 1680-6115(2003)04-0301-03
The pathological research of partial esophagus replacement by
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pulmonary tissue flap with the self-expanded alloy stent inside in dogs
Peng Xu，Zhang Suning，Li Shusen，et al.
Department of Surgery，Children’s Hospital of Shenyang，Shenyang110032.
【Abstract】 Objective The test was to rebuild esophagus by autogenous pulmonary tissue flap with the self-expanded alloy stent inside and to observe the postoperative pathological changes，so as to provide the theoretical eviˉdence ofthis new method by pathological research.Methods 12dogs were underwent the test.After being executed or dying naturally，the esophageal substitute in the dog was taken out to observe pathology morphologic change and make pathologic study.Results Necrosis didn’t occur in the pulmonary tissue flap.We found the good compatibility between the pulmonary tissue flap and the wall of esophagus.The regeneration of epithelium was observed in the surˉface of the pulmonary tissue flapafter operation.The alloy stent can do harm to esophagus and pulmonary flap.Thepartial inflammation caused by the damage inhibits the regeneration and differentiation of esophageal epithelium.Conˉclusion The pulmonary flap can well sustain the regeneration esophageal epithelium in the partial defect of the esophagus.The alloy stent can do harm to esophagus and pulmonary flap.The partial inflammation caused by the damˉage inhibits the regeneration and differentiation of esophageal epithelium.
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Key words pulmonary tissue flap self-expanded alloy stent esophagus replacement pathological research
在食管外科的临床实践和动物实验中，目前常用于食管重建的替代物多种多样，主要有:(1)自体组织:①自体管腔组织:胃、空肠、结肠。②自体非管腔组织:各种皮瓣和肌肉瓣 [1] 。(2)人工食管。迄今为止，食管切除和重建术尚未定型，术式较多，手术方法仍处于不断改进和完善中 [2] 。自体组织重建食管是近年来研究的一个重要方向。人们尝试使用各种自体组织替代食管，如肌瓣、肌皮瓣、大网膜等 [3] ，都取得了不同程度的成功。本次实验所探索的是一种新的食管替代物-内衬自扩性记忆合金支架自体肺组织瓣，通过动物实验来探讨其可行性、优缺点以及替代后的病理学改变，以期获得一种全新的简便、安全、损伤小而又符合生理的食管替代物。并通过病理学观察，为这种新术式的完善和改进提供理论依据。
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1 材料和方法
1.1 材料 健康成年杂种犬12条，犬龄1～2岁，体重10～20kg，由中国医科大学附属第二医院动物实验中心提供。自扩性记忆合金金属支架(江苏常州智力医疗器械公司)、显微镜、透射电镜(ZEOL公司ZEM-1200EX型)等。
1.2 方法
1.2.1 手术方法 术晨禁食水，硫贲妥钠30mg/kg，腹腔注射，气管插管，接麻醉机，先行胃造瘘术，经右侧第五肋间进胸，选择适当的肺组织制成带蒂肺组织瓣后在食管中部制成前侧壁约长4cm、环1/2～2/3周径大小食管缺损后，用肺组织瓣(即切断及封闭叶支气管而保留肺叶动静脉和支气管动静脉)进行替代，内衬自扩性金属网架。术后胀肺、置胸引流管、关胸、静脉抗炎、支持治疗。术后7天进流食，逐渐过渡到普食，切口定时拆线，观察犬的一般状态、进食情况、进食量、体重。
1.2.2 术后观察 术后2周、1个月、2个月通过胃镜检查，定期钡餐、透视。2、4、6、8、10、12周定期处死实验犬后对吻合口及肺组织照相，行光镜及电镜检查。
, 百拇医药
2 结果
2.1 12只犬的存活时间、死亡原因及粘膜爬行情况 见表1。
表1 12只犬的存活时间、死亡原因及粘膜爬行情况
对处死及死亡犬标本的病理及电镜观察结果如下。
2.2 术后2周 肉眼观察，存活犬食管断端与肺组织瓣愈合良好，无吻合口裂开，无化脓感染。内衬支架组支架固定良好，金属网丝部分已陷入食管粘膜层及肺组织瓣表面内。替代物充血水肿，但血运良好，无缺血坏死，管腔表面覆盖一层膜样物。光镜下:替代物表面见大量白细胞(以中性粒细胞为主)及纤维素等炎性渗出物，其下见新鲜肉芽组织向管腔内生长，肉芽内大量中性粒细胞浸润，可见新生毛细血管及纤维母细胞。肺组织萎陷，但肺泡上皮细胞及间隔结构完整。食管断端与肺组织瓣交界处愈合良好，吻合口下方有肉芽组织生长，炎细胞浸润，已有食管上皮延肺组织瓣表面从四边向缺损中心生长。新生上皮层数较薄。网架内肺组织瓣呈波浪状向食管管腔内突出，网架压迫处有炎症表现。
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2.3 术后4～6周 大体观察，支架已基本陷入粘膜层内。管腔充血水肿减轻，部分犬缺损已被新生组织完全覆盖，未被覆盖处肺组织表面呈暗红色，周边被白色新生组织包围。光镜下:正常食管上皮在网架间隙向管腔内突出，肺组织瓣在网架间呈波浪状向食管管腔内突出，但角度更大。纤维渗出层表面可见多层细胞爬行，在炎症较重的局部有细胞爬行中断现象。肺萎陷，肺泡间隔增宽，可见纤维增生，肺泡内少量炎性细胞渗出。肺组织瓣表面见纤维素等炎性渗出物及少量白细胞，以中性粒细胞为主，淋巴细胞及吞噬细胞散在。其下部组织中毛细血管和纤维母细胞明显减少，胶原化明显。爬行的细胞层下无肌肉及腺体。电镜:见缺损处肺组织瓣表面有鳞状上皮爬行，新生细胞层数，边缘较多4～5层，中央较少2～3层，新生上皮与肺组织瓣间有纤维层存在，新生鳞状上皮细胞间紧密连接为主，可见间桥连接，间桥连接数量周边较中心多。肺组织内肺泡融合，肺泡细胞变性肿大但坏死少见，间质内可见纤维组织增生及成纤维细胞。
2.4 术后8～10周 肉眼观察，存活犬管腔通畅，略狭窄，可见网架边缘瘢痕组织增生，吻合口已被新生上皮覆盖，但缺损处中央肺表面均有深浅不一的溃疡，伴暗红色糜烂，光镜:支架被完全包裹，在溃疡边缘炎症较重的局部有细胞爬行中断现象，即使有细胞爬行新生细胞层数也较薄1～2层。肺组织瓣表面炎症较重，纤维组织层较宽，瘢痕组织较多。新生上皮下均未见肌肉及腺体。电镜:吻合口边缘向中央爬行细胞数逐渐减少，吻合口边缘新爬行鳞状上皮细胞最表面细胞呈扁平状，其下细胞呈卵圆形，基底细胞呈立方形。而缺损区中央新爬行鳞状上皮细胞最表面细胞呈立 方形。间桥连接数量周边较中心多。肺组织瓣内肺基本结构消失，肺泡细胞变性肿大但坏死少见，大量纤维组织增生，成纤维细胞活跃。
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2.5 术后12周 肉眼观察，存活犬管腔狭窄，支架边缘瘢痕增生较重，向管腔内突出，网架看不到。吻合口边缘有新生上皮覆盖。缺损处中央肺表面均有较深的溃疡，溃疡面扩大，伴暗红色糜烂。光镜:在溃疡边缘炎症较重的局部仍有细胞爬行中断现象，溃疡向肺组织深部发展，有的已与肺组织瓣内小支气管相连。电镜:见肺组织瓣内肺基本结构消失，纤维化更明显。余变化不明显。
3 讨论
作为食管缺损处上皮粘膜爬行基础的肺组织瓣无1例缺血坏死。肺组织瓣肺泡基本结构消失，但纤维组织增生明显，增加了肺组织瓣抵抗张力及抗感染能力。食管边缘与肺组织瓣愈合良好。一周后，即可见食管边缘与肺组织瓣完全愈合，二者通过纤维组织紧密结合在一起。其表面两周后即可观察到食管粘膜爬行。本实验也充分证明了肺组织瓣与食管壁相容性好，能保持食管腔完整性及支持食管粘膜爬行。肺组织血运非常丰富，具有肺动脉、支气管动脉双重血供。在我们的实验中，将犬的叶支气管结扎，而保留叶动静脉。肺组织与食管位置非常临近，无须移位进行血管吻合，而且叶支气管结扎后并未切断，可以起到支撑作用，防止血管张力过大或扭曲导致肺组织缺血。因此，本实验具有其他方法无法比拟的血供优势，良好的血运保证了肺组织的存活。
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在本组发生慢性溃疡的标本中发现溃疡表面无粘膜覆盖，局部炎症较重，阻碍了食管粘膜的爬行。光镜及电镜结果显示，食管粘膜细胞向缺损处肺组织表面的爬行是从吻合口处向中央处爬行。先是一层基底细胞覆盖到肺组织瓣表面的肉芽组织或纤维渗出层上，而后这层基底细胞向腔内增生、分化，越靠近吻合处的新生粘膜，细胞层数越多、分化越高，与正常食管粘膜越相似。严重的局部炎症不仅阻碍了食管粘膜的爬行，也阻碍了基底细胞的增生、分化。检查结果显示炎症越重，其表面的新生粘膜层数越少。本组3个月以上的存活犬可见支架边缘瘢痕过度增生及肺组织瓣表面较深的溃疡。上皮覆盖可以对替代物提供保护、减少外界刺激、从而抑制纤维增生，防止瘢痕形成。所以我们认为是由于局部严重的炎症反应阻碍了替代物表面食管腔内再上皮化的发生，从而导致明显的瘢痕形成。而瘢痕的过度增生及收缩是食管狭窄的主要原因，尤其是在长段食管的替代中。
本组出现的替代处肺组织瓣的慢性溃疡及瘘主要与犬进食吞咽后支架不断对肺组织瓣的损伤及局部炎症较重引起的。术后短期内光镜显示金属支架对食管壁及肺组织瓣均有较强烈的压迫作用，局部损伤较重。本实验中支架组近期死亡率较高，也考虑是支架张力较大引起局部水肿、缺血、感染引起的。如能制成一种支架，它能与食管组织有很好的生物相容性、能适应正常食管的生理收缩和扩张，同时具有一定的硬度能抵抗周围瘢痕组织的收缩而保持管腔的通畅 [4] ，可被机体组织吸收，相信效果会更理想。
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Yamamaoto和Tatimoto [5] 等发现食管替代后的实验犬在四周后出现食管肌肉和腺体。但本实验组未发现食管肌肉和腺体的再生，可能与观察时间短有关，尚须长期的观察。
因此，肺组织瓣可以很好地支持食管壁部分缺损处的再上皮化过程。金属支架会对食管壁和肺组织瓣造成损伤，它导致的局部炎症是影响、阻碍食管粘膜爬行和分化的 主要原因，也导致了过多瘢痕形成和慢性溃疡的产生。其远期疗效有待于进一步观察。
参考文献
1 J David Richardson，MD，Gordon R，et al.Closure of esophageal defects with muscle flaps.Arch.surg，1994，129:547-548.
2 黄孝迈，秦文翰，孙玉鹗.现代胸外科学.第二版.北京:人民军医出版社，1997，540.
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3 天津生物医学工程人工食管研制协作组.人工食管制造及动物实验的研究.中国生物医学工程学报，1985，4:96-100.
4 陈耀辉，张大为，董国俊，等.人工食管实验研究.中华胸心血管外科杂志，1992，8(2):115-117.
5 Yukinobu takimoto，Masayoshi，Norihito okumura，et al.Relationship Beˉtween StentingTime and Regeneration of Neoesophageal Submucosal Tisˉsue.ASAIO Journal，1994，793-797.
基金项目:辽宁社发基金资助项目(编号:1999-11)
作者单位:110032辽宁省沈阳市儿童医院
110004辽宁沈阳中国医科大学第二临床学院
(收稿日期:2002-11-25)
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