氧化苦参碱现代研究与应用进展
苦参碱是一类具有苦参次碱-15-酮化学结构的化合物，目前已知有近百种化学成分。它们广泛存在于豆科植物苦参、苦豆子及广豆根中，是这几种常用中草药的主要有效成分。近年来随着现代分离提取技术的不断进步，已先后相继分离出了不同的苦参碱型生物碱单体。其中常用的有苦参碱、氧化苦参碱、槐定碱、苦豆碱、槐果碱、槐胺碱、槐醇碱、氧化槐果碱等。在临床应用最多及研究较深入的为苦参碱及氧化苦参碱，在一定条件下，二者可相互转化。近年研究发现，氧化苦参碱有多方面的药理活性和临床功能，引起了人们极大的关注。
1.抗HBV和HCV作用：近年通过对氧化苦参碱的基础和临床研究发现，本品有良好的抗HBV和HCV的作用，尤其在治疗慢性乙型肝炎(CHB)方面积累了丰富的经验。动物实验表明，其对
HBV DNA转染的2.2.15细胞分泌HBsAg和HBeAg有抑制作用，随着药物浓度增加及作用时间延长，抑制率逐渐递增。在2mg/ml作用20天时，对HBsAg及HBeAg的抑制率分别达93%及63%。药物抗HBV效果以治疗指数(T1)评价，TI=CD50(半数中毒浓度)/ID50(半数抑制浓度)。以氧化苦参碱作用20天TI为标准，TI>2为有效，1≤TI≤2为有毒有效，TI
6.2，说明氧化苦参碱高效低毒。其抗HBV作用与剂量呈正相关。对HBV转基因鼠分别用氧化苦参碱100mg/kg、200mg/kg、300mg/kg每日一次腹腔注射30天后，肝内HBsAg和HBeAg的量与对照组相比均有明显的下降，在各剂量组之间无显著性差异。在体外和在动物模型中显示对HBV有强有力的抗病毒活性，在人体内其同样有抗HBV作用。以苦参素注射液治疗CHB患者并与α-干扰素进行比较发现，苦参素治疗3个月(600mg，1次/日×45日，然后400mg，1次/日×45日)后，病人的一般症状如乏力、纳减和腹胀消失比例均在90%左右，部分患者肝、脾肿大亦有不同程度回缩(分别是26.3%和 38.1%)。另外对外周血白细胞减少和血小板减少尚有一定的升高作用。对肝功能的改善作用良好，ALT和血清总胆红素(SB)的复常率达81.6%和69.9%，HBsAg和HBV DNA阴转率分别为44.4%和45.3%，与α-干扰素相近。疗程中除少数患者肌注局部有轻度疼痛外，未见其它不良反应。用苦参素每日1次，每次600mg肌注治疗慢性HCV感染者，血清HCVRNA转阴47.1%，亦接近重组α-2b干扰素。目前认为其作用机理为：1)诱导细胞内某种物质(如干扰素等细胞因子)的产生，从而加强HBV和HCV基因产物的降解；2)其化学结构与嘌呤类似，在细胞或体内可干扰HBV和HCV核酸的合成。
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2.改善肝细胞功能：在多种实验性肝损伤中，氧化苦参碱对肝细胞均有保护作用，表现为ALT降低，肝脏组织学病理变化明显改善，肝糖元保存较多，肝细胞坏死较少，其它如肝细胞嗜酸性变、炎细胞浸润、中央静脉周围炎、瘀血及出血等均较病理对照组轻。本剂尚能缩短小鼠戊巴比妥钠睡眠时间，提高肝微粒体细胞色素P-450含量并增强乙基吗啡N-脱甲基酶对硝基茴香醚O-脱甲基酶和苯并芘羟化酶的活性，使肝细胞滑面内质网增生。慢性病毒性肝炎用苦参素后ALT、AST、SB的复常率明显升高。对黄疸型肝炎苦参素退黄的效果亦佳。
3.抗肝纤维化：肝纤维化是慢性肝损伤后结缔组织呈异常增生的一种代偿性修复反应。近年发现氧化苦参碱具有抗肝纤维化作用。体外细胞研究发现，本剂可影响肝纤维化形成的主要细胞――肝星状细胞的增殖，浓度在0.5～16μg/ml时对肝星状细胞增殖既有抑制作用。对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化模型，用药后ALT、透明质酸、IV型胶原、TNF-α和肝组织羟脯氨酸含量以及肝组织内肝细胞变性、坏死、炎症活动度及纤维组织增生程度均明显降低。对慢性HCV感染者经苦参素治疗三个月后发现血清IV型胶原由233.1±196.7mg/1降至139.4±93.3mg/l。
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4.调节免疫功能：氧化苦参碱对免疫功能的影响呈双向作用，即低浓度时刺激淋巴细胞增殖，高浓度时则抑制之，但以抑制为主。对BALB/c纯系小鼠用375mg/kg氧化苦参碱腹腔注射7天后，可减轻小鼠胸腺和肠系膜淋巴结的重量，使胸腺中酸性-α-乙酸奈酯酶(ANAE)阳性淋巴细胞增加。ANAE淋巴细胞增高，亦使吞噬细胞吞噬百分率降低，表明对某些免疫反应和免疫器官有抑制作用。小鼠口服苦参提取物(主要为苦参碱和氧化苦参碱)2周后，脾细胞和胸腺细胞对ConA和脂多糖刺激的增殖反应、脾细胞产生白介素-2和腹腔巨噬细胞产生白介素-1的性能都明显低于正常对照组小鼠，表明本剂在小鼠体内对T细胞、B细胞和腹腔巨噬细胞的免疫功能活性都有抑制作用。氧化苦参碱还可抑制白介素-2对小鼠脾细胞的促增殖作用，对白介素-2活化LAK细胞有抑制作用，同时亦抑制LAK细胞的活性，表明氧化苦参碱免疫抑制作用具有广泛性。利用这一免疫抑制作用研究器官移植，发现肌注氧化苦参碱可明显延长小鼠异体游离移植心肌存活期，并随剂量加大其作用增强。氧化苦参碱选择性地作用于移植小鼠的B淋巴细胞，而对T淋巴细胞仅有不显著的抑制作用，这种选择性抑制作用可能利于避免用其它常规非特异免疫抑制剂所带来的危害。值得注意的是，氧化苦参碱在不同途径给药时，其对免疫系统的功能有不同的影响。如氧化苦参碱给小鼠皮下用药75mg/kg，连续5日，在较高剂量时，可显著抑制小鼠腹腔激活的巨噬细胞的吞噬功能，而腹腔注射时，无论是低剂量(5mg/kg)，还是高剂量(100mg/kg)，对小鼠腹腔激活的巨噬细胞的吞噬功能都无显著影响。其免疫调节作用是治疗慢性病毒性肝炎的另一依据。有报道苦参素可增加小鼠E花环形成百分率，T淋巴细胞酯酶染色试验及腹腔巨噬细胞吞噬试验均表明有提高细胞免疫功能的效果；其对正常大鼠的升白细胞作用、促进淋巴细胞转化、提高血清特异性抗体滴度、对环磷酰胺所致的免疫抑制的拮抗作用等，均显示了双向免疫调节作用。
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5.抗炎作用：苦参素对多种致炎剂诱发的动物炎症有抗炎作用，肌注与氢化考的松相似，能明显对抗巴豆油、角叉菜胶(大鼠)和冰醋酸(小鼠)诱发的渗出性炎症。对正常小鼠与摘除双侧肾上腺小鼠都有明显的抗急性渗出性炎症的作用，说明其抗炎症作用与垂体-肾上腺系统无关，但具有非甾体类药物的特性。临床上，苦参素对湿疹、接触性皮炎等皮肤炎症病变有较高的治愈率和有效率。在实验性接触性皮炎的研究中发现，苦参素可抑制实验动物接触性皮炎组织中表皮细胞的细胞内水肿，抑制环核苷磷酸二脂酶的活性，从而阻止肥大细胞释放组织胺，而对各种炎症有抑制作用。进一步的研究揭示，氧化苦参碱可有效抑制IgE及其特异性抗原引起的肥大细胞释放组织胺，而对非特异性肥大细胞激活剂诱导的组织胺释放没有影响。表明氧化苦参碱抑制特异性组织胺释放的机制可能是直接插入细胞膜脂双层或作用于细胞膜表面的其他结构，降低了膜脂的流动性，从而抑制了细胞膜上IgE受体在IgE—抗原复合物作用下的交联所致；或者是氧化苦参碱直接对表皮郎格罕细胞的作用，使得表皮郎格罕细胞密度及Ia抗原阳性的郎格罕细胞密度明显下降及郎格罕细胞的树突减少。也有人发现苦参碱可呈剂量依赖性抑制大鼠枯否细胞释放TNF及白细胞介素-6，而降低小鼠体内TNF及白细胞介素-6的水平。苦参素对红细胞膜的稳定作用，比安乃近强，已知对红细胞膜有稳定作用的药物对溶酶体膜也有稳定作用，从而减少炎症介质释放，达到直接抗炎的目的。
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6.抗肿瘤作用：苦参素对多种动物的肿瘤有抑制作用，与环磷酰胺合用对艾氏癌实体型有协同抑制作用，主要机制之一为苦参素能诱导小鼠肝细胞微粒体细胞色素P-450，而提高荷瘤动物体内环磷酰胺的活化，增强其抗肿瘤作用。两药合用可减少环磷酰胺的剂量，既可防止白细胞的下降，又不影响抗癌疗效。吗特灵是以苦参碱和氧化苦参碱为主要成分的抗癌新药，动物实验表明，荷S—180腹水瘤小鼠在第6天单次腹腔注射吗特灵60mg/kg可抑制细胞进入S期，从而使细胞在G1期堆积，又可促进G2期细胞进入M期，提示本药应与周期非特异性药物合用，共同杀伤G1期细胞。对人肝癌细胞系SMMC-7721体外诱导分化研究发现，苦参碱可使癌细胞增殖受抑，亚细胞结构趋于正常，AFP分泌量明显低于培养天数相同的对照组细胞，γ-谷氨酰转肽酶活力逐日下降，使SMMC-7721细胞聚集于S期，诱导其向正常细胞分化。端粒酶是近年来发现的一种特殊的逆转录酶，是由RNA和蛋白质组成的蛋白复合体。它的作用是在复制期(S期)的线性染色体末端添加TTAGGG重复片段，以弥补染色体由于细胞分裂出现的末端进行性缩短，而使细胞无限增殖，导致肿瘤的发生和细胞的永生化。人红白血病细胞株K562细胞经苦参碱作用后，其端粒酶活性明显受抑，且细胞周期明显改变，提示苦参碱对K562细胞有诱导分化作用，其机制可能与抑制端粒酶活性、阻止细胞周期的进程有关。
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7.抗过敏作用：苦参素对I型过敏反应有抑制作用，对反相皮肤过敏反应(Ⅱ型)、Arthus反应(I I I型)及绵羊红细胞(SRBC)诱导的迟发型过敏反应(Ⅳ型)亦有显著的抑制作用，可能与抑制肥大细胞脱颗粒有关。另外还发现苦参素具有非甾体类抗炎症、抗过敏的作用，可成为一种副作用较少的抗炎抗过敏制剂，为临床上应用苦参素治疗各种变应性疾病提供了药理学依据。
8.对心血管系统的作用：苦参素有明显的强心、抗心律失常和降压作用。1/4LD50的氧化苦参碱静脉给药可显著对抗乌头碱和氯仿-肾上腺素诱发的大鼠心律失常，且有剂量依赖性的正性肌力作用。实验证明苦参素可明显增强离体豚鼠右心室乳头肌的收缩力，可使离体的心肌细胞搏动频率减慢50±27%。在低浓度时(50μmol/L)可经。受体介导产生负性频率作用，而在高浓度时(100μmol/L)可经β受体介导产生正性频率作用。苦参素可增加兔心房收缩力，且有良好的量-效关系。对心肌梗死犬心律失常的作用研究发现苦参素能明显提高心肌舒张期兴奋阈值(DET)，延长左室正常区有效不应期(ERP)及梗塞区ERP，但对ERP离散性，QTC间期及VT/VF无影响。此外，动物实验发现氧化苦参碱有降压作用。
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9.平喘作用：实验证实，对大鼠、豚鼠离体气管在有Ca2+和无Ca2+的情况下苦参碱均能明显地对抗组织胺、乙酰胆碱及氯化钡兴奋气管平滑肌的作用。在无Ca2+的情况下，这种对抗作用更为明显。因此认为苦参碱的平喘机理与Ca2+有关。苦参还能对抗乙酰胆碱激动M受体的作用，这与临床上治疗喘息型气管炎相符。临床应用氧化苦参碱雾化吸入佐治小儿哮喘急性发作，对喘息、肺部哮鸣音、湿罗音的消失均有效。
10.对细胞调亡的影响：氧化苦参碱可阻断撤除苯巴比妥钠诱导的小鼠肝细胞凋亡，而显示对肝细胞的保护作用。
11.清除自由基及抗辐射作用：近年研究氧化苦参碱清除OH自由基作用及辐射对胸腺嘧啶核苷酸(5’-TMP)间接损伤的防护结果表明，本剂有较好的清除OH效果，且随浓度增加，清除率相应提高。当其浓度为1mg/ml、5mg/ml、10mg/ml、30mg/ml及50mg/m1时，对OH的清除率分别为3.5%、19.6%、29.5%、37.3%及73.9%。从氧化苦参碱结构可知，O以配价键与N相连，该基团相对较活泼，可与OH作用，形成有机自由基，而减少了OH与5’-TMP作用，从而对5’-TMP起保护作用。通过清除OH，对辐射导致的5’-TMP间接损伤有显著防护作用，提示氧化苦参碱的抗氧化作用可能是其发挥抗癌作用的机理之一。
12.对中枢神经系统的作用：苦参素能抑制小鼠的自主活动，与阈下剂量的戌巴比妥钠或水合氯醛合并应用呈协同作用，能加强氯丙嗪对中枢神经系统的抑制作用，对苯丙胺和咖啡因有拮抗作用。对士的宁惊厥有易化作用，能增加士的宁惊厥死亡动物数，提示其对低级中枢与高级中枢的作用在性质上可能有所区别。实验证实氧化苦参碱有类似安定的镇静作用，并增加小鼠脑中γ-氨基丁酸和甘氨酸的含量。另外尚有镇痛作用，对化学性刺激剂和热刺激所致小鼠痛反应均有明显的抑制作用。
13.其它：氧化苦参碱尚有用于治疗寄生虫病(如滴虫病、兰氏贾第鞭毛虫病、钩端螺旋体病)及银屑病的报道。, http://www.100md.com(程书权)
1.抗HBV和HCV作用：近年通过对氧化苦参碱的基础和临床研究发现，本品有良好的抗HBV和HCV的作用，尤其在治疗慢性乙型肝炎(CHB)方面积累了丰富的经验。动物实验表明，其对
HBV DNA转染的2.2.15细胞分泌HBsAg和HBeAg有抑制作用，随着药物浓度增加及作用时间延长，抑制率逐渐递增。在2mg/ml作用20天时，对HBsAg及HBeAg的抑制率分别达93%及63%。药物抗HBV效果以治疗指数(T1)评价，TI=CD50(半数中毒浓度)/ID50(半数抑制浓度)。以氧化苦参碱作用20天TI为标准，TI>2为有效，1≤TI≤2为有毒有效，TI
6.2，说明氧化苦参碱高效低毒。其抗HBV作用与剂量呈正相关。对HBV转基因鼠分别用氧化苦参碱100mg/kg、200mg/kg、300mg/kg每日一次腹腔注射30天后，肝内HBsAg和HBeAg的量与对照组相比均有明显的下降，在各剂量组之间无显著性差异。在体外和在动物模型中显示对HBV有强有力的抗病毒活性，在人体内其同样有抗HBV作用。以苦参素注射液治疗CHB患者并与α-干扰素进行比较发现，苦参素治疗3个月(600mg，1次/日×45日，然后400mg，1次/日×45日)后，病人的一般症状如乏力、纳减和腹胀消失比例均在90%左右，部分患者肝、脾肿大亦有不同程度回缩(分别是26.3%和 38.1%)。另外对外周血白细胞减少和血小板减少尚有一定的升高作用。对肝功能的改善作用良好，ALT和血清总胆红素(SB)的复常率达81.6%和69.9%，HBsAg和HBV DNA阴转率分别为44.4%和45.3%，与α-干扰素相近。疗程中除少数患者肌注局部有轻度疼痛外，未见其它不良反应。用苦参素每日1次，每次600mg肌注治疗慢性HCV感染者，血清HCVRNA转阴47.1%，亦接近重组α-2b干扰素。目前认为其作用机理为：1)诱导细胞内某种物质(如干扰素等细胞因子)的产生，从而加强HBV和HCV基因产物的降解；2)其化学结构与嘌呤类似，在细胞或体内可干扰HBV和HCV核酸的合成。
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2.改善肝细胞功能：在多种实验性肝损伤中，氧化苦参碱对肝细胞均有保护作用，表现为ALT降低，肝脏组织学病理变化明显改善，肝糖元保存较多，肝细胞坏死较少，其它如肝细胞嗜酸性变、炎细胞浸润、中央静脉周围炎、瘀血及出血等均较病理对照组轻。本剂尚能缩短小鼠戊巴比妥钠睡眠时间，提高肝微粒体细胞色素P-450含量并增强乙基吗啡N-脱甲基酶对硝基茴香醚O-脱甲基酶和苯并芘羟化酶的活性，使肝细胞滑面内质网增生。慢性病毒性肝炎用苦参素后ALT、AST、SB的复常率明显升高。对黄疸型肝炎苦参素退黄的效果亦佳。
3.抗肝纤维化：肝纤维化是慢性肝损伤后结缔组织呈异常增生的一种代偿性修复反应。近年发现氧化苦参碱具有抗肝纤维化作用。体外细胞研究发现，本剂可影响肝纤维化形成的主要细胞――肝星状细胞的增殖，浓度在0.5～16μg/ml时对肝星状细胞增殖既有抑制作用。对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化模型，用药后ALT、透明质酸、IV型胶原、TNF-α和肝组织羟脯氨酸含量以及肝组织内肝细胞变性、坏死、炎症活动度及纤维组织增生程度均明显降低。对慢性HCV感染者经苦参素治疗三个月后发现血清IV型胶原由233.1±196.7mg/1降至139.4±93.3mg/l。
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4.调节免疫功能：氧化苦参碱对免疫功能的影响呈双向作用，即低浓度时刺激淋巴细胞增殖，高浓度时则抑制之，但以抑制为主。对BALB/c纯系小鼠用375mg/kg氧化苦参碱腹腔注射7天后，可减轻小鼠胸腺和肠系膜淋巴结的重量，使胸腺中酸性-α-乙酸奈酯酶(ANAE)阳性淋巴细胞增加。ANAE淋巴细胞增高，亦使吞噬细胞吞噬百分率降低，表明对某些免疫反应和免疫器官有抑制作用。小鼠口服苦参提取物(主要为苦参碱和氧化苦参碱)2周后，脾细胞和胸腺细胞对ConA和脂多糖刺激的增殖反应、脾细胞产生白介素-2和腹腔巨噬细胞产生白介素-1的性能都明显低于正常对照组小鼠，表明本剂在小鼠体内对T细胞、B细胞和腹腔巨噬细胞的免疫功能活性都有抑制作用。氧化苦参碱还可抑制白介素-2对小鼠脾细胞的促增殖作用，对白介素-2活化LAK细胞有抑制作用，同时亦抑制LAK细胞的活性，表明氧化苦参碱免疫抑制作用具有广泛性。利用这一免疫抑制作用研究器官移植，发现肌注氧化苦参碱可明显延长小鼠异体游离移植心肌存活期，并随剂量加大其作用增强。氧化苦参碱选择性地作用于移植小鼠的B淋巴细胞，而对T淋巴细胞仅有不显著的抑制作用，这种选择性抑制作用可能利于避免用其它常规非特异免疫抑制剂所带来的危害。值得注意的是，氧化苦参碱在不同途径给药时，其对免疫系统的功能有不同的影响。如氧化苦参碱给小鼠皮下用药75mg/kg，连续5日，在较高剂量时，可显著抑制小鼠腹腔激活的巨噬细胞的吞噬功能，而腹腔注射时，无论是低剂量(5mg/kg)，还是高剂量(100mg/kg)，对小鼠腹腔激活的巨噬细胞的吞噬功能都无显著影响。其免疫调节作用是治疗慢性病毒性肝炎的另一依据。有报道苦参素可增加小鼠E花环形成百分率，T淋巴细胞酯酶染色试验及腹腔巨噬细胞吞噬试验均表明有提高细胞免疫功能的效果；其对正常大鼠的升白细胞作用、促进淋巴细胞转化、提高血清特异性抗体滴度、对环磷酰胺所致的免疫抑制的拮抗作用等，均显示了双向免疫调节作用。
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5.抗炎作用：苦参素对多种致炎剂诱发的动物炎症有抗炎作用，肌注与氢化考的松相似，能明显对抗巴豆油、角叉菜胶(大鼠)和冰醋酸(小鼠)诱发的渗出性炎症。对正常小鼠与摘除双侧肾上腺小鼠都有明显的抗急性渗出性炎症的作用，说明其抗炎症作用与垂体-肾上腺系统无关，但具有非甾体类药物的特性。临床上，苦参素对湿疹、接触性皮炎等皮肤炎症病变有较高的治愈率和有效率。在实验性接触性皮炎的研究中发现，苦参素可抑制实验动物接触性皮炎组织中表皮细胞的细胞内水肿，抑制环核苷磷酸二脂酶的活性，从而阻止肥大细胞释放组织胺，而对各种炎症有抑制作用。进一步的研究揭示，氧化苦参碱可有效抑制IgE及其特异性抗原引起的肥大细胞释放组织胺，而对非特异性肥大细胞激活剂诱导的组织胺释放没有影响。表明氧化苦参碱抑制特异性组织胺释放的机制可能是直接插入细胞膜脂双层或作用于细胞膜表面的其他结构，降低了膜脂的流动性，从而抑制了细胞膜上IgE受体在IgE—抗原复合物作用下的交联所致；或者是氧化苦参碱直接对表皮郎格罕细胞的作用，使得表皮郎格罕细胞密度及Ia抗原阳性的郎格罕细胞密度明显下降及郎格罕细胞的树突减少。也有人发现苦参碱可呈剂量依赖性抑制大鼠枯否细胞释放TNF及白细胞介素-6，而降低小鼠体内TNF及白细胞介素-6的水平。苦参素对红细胞膜的稳定作用，比安乃近强，已知对红细胞膜有稳定作用的药物对溶酶体膜也有稳定作用，从而减少炎症介质释放，达到直接抗炎的目的。
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6.抗肿瘤作用：苦参素对多种动物的肿瘤有抑制作用，与环磷酰胺合用对艾氏癌实体型有协同抑制作用，主要机制之一为苦参素能诱导小鼠肝细胞微粒体细胞色素P-450，而提高荷瘤动物体内环磷酰胺的活化，增强其抗肿瘤作用。两药合用可减少环磷酰胺的剂量，既可防止白细胞的下降，又不影响抗癌疗效。吗特灵是以苦参碱和氧化苦参碱为主要成分的抗癌新药，动物实验表明，荷S—180腹水瘤小鼠在第6天单次腹腔注射吗特灵60mg/kg可抑制细胞进入S期，从而使细胞在G1期堆积，又可促进G2期细胞进入M期，提示本药应与周期非特异性药物合用，共同杀伤G1期细胞。对人肝癌细胞系SMMC-7721体外诱导分化研究发现，苦参碱可使癌细胞增殖受抑，亚细胞结构趋于正常，AFP分泌量明显低于培养天数相同的对照组细胞，γ-谷氨酰转肽酶活力逐日下降，使SMMC-7721细胞聚集于S期，诱导其向正常细胞分化。端粒酶是近年来发现的一种特殊的逆转录酶，是由RNA和蛋白质组成的蛋白复合体。它的作用是在复制期(S期)的线性染色体末端添加TTAGGG重复片段，以弥补染色体由于细胞分裂出现的末端进行性缩短，而使细胞无限增殖，导致肿瘤的发生和细胞的永生化。人红白血病细胞株K562细胞经苦参碱作用后，其端粒酶活性明显受抑，且细胞周期明显改变，提示苦参碱对K562细胞有诱导分化作用，其机制可能与抑制端粒酶活性、阻止细胞周期的进程有关。
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7.抗过敏作用：苦参素对I型过敏反应有抑制作用，对反相皮肤过敏反应(Ⅱ型)、Arthus反应(I I I型)及绵羊红细胞(SRBC)诱导的迟发型过敏反应(Ⅳ型)亦有显著的抑制作用，可能与抑制肥大细胞脱颗粒有关。另外还发现苦参素具有非甾体类抗炎症、抗过敏的作用，可成为一种副作用较少的抗炎抗过敏制剂，为临床上应用苦参素治疗各种变应性疾病提供了药理学依据。
8.对心血管系统的作用：苦参素有明显的强心、抗心律失常和降压作用。1/4LD50的氧化苦参碱静脉给药可显著对抗乌头碱和氯仿-肾上腺素诱发的大鼠心律失常，且有剂量依赖性的正性肌力作用。实验证明苦参素可明显增强离体豚鼠右心室乳头肌的收缩力，可使离体的心肌细胞搏动频率减慢50±27%。在低浓度时(50μmol/L)可经。受体介导产生负性频率作用，而在高浓度时(100μmol/L)可经β受体介导产生正性频率作用。苦参素可增加兔心房收缩力，且有良好的量-效关系。对心肌梗死犬心律失常的作用研究发现苦参素能明显提高心肌舒张期兴奋阈值(DET)，延长左室正常区有效不应期(ERP)及梗塞区ERP，但对ERP离散性，QTC间期及VT/VF无影响。此外，动物实验发现氧化苦参碱有降压作用。
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9.平喘作用：实验证实，对大鼠、豚鼠离体气管在有Ca2+和无Ca2+的情况下苦参碱均能明显地对抗组织胺、乙酰胆碱及氯化钡兴奋气管平滑肌的作用。在无Ca2+的情况下，这种对抗作用更为明显。因此认为苦参碱的平喘机理与Ca2+有关。苦参还能对抗乙酰胆碱激动M受体的作用，这与临床上治疗喘息型气管炎相符。临床应用氧化苦参碱雾化吸入佐治小儿哮喘急性发作，对喘息、肺部哮鸣音、湿罗音的消失均有效。
10.对细胞调亡的影响：氧化苦参碱可阻断撤除苯巴比妥钠诱导的小鼠肝细胞凋亡，而显示对肝细胞的保护作用。
11.清除自由基及抗辐射作用：近年研究氧化苦参碱清除OH自由基作用及辐射对胸腺嘧啶核苷酸(5’-TMP)间接损伤的防护结果表明，本剂有较好的清除OH效果，且随浓度增加，清除率相应提高。当其浓度为1mg/ml、5mg/ml、10mg/ml、30mg/ml及50mg/m1时，对OH的清除率分别为3.5%、19.6%、29.5%、37.3%及73.9%。从氧化苦参碱结构可知，O以配价键与N相连，该基团相对较活泼，可与OH作用，形成有机自由基，而减少了OH与5’-TMP作用，从而对5’-TMP起保护作用。通过清除OH，对辐射导致的5’-TMP间接损伤有显著防护作用，提示氧化苦参碱的抗氧化作用可能是其发挥抗癌作用的机理之一。
12.对中枢神经系统的作用：苦参素能抑制小鼠的自主活动，与阈下剂量的戌巴比妥钠或水合氯醛合并应用呈协同作用，能加强氯丙嗪对中枢神经系统的抑制作用，对苯丙胺和咖啡因有拮抗作用。对士的宁惊厥有易化作用，能增加士的宁惊厥死亡动物数，提示其对低级中枢与高级中枢的作用在性质上可能有所区别。实验证实氧化苦参碱有类似安定的镇静作用，并增加小鼠脑中γ-氨基丁酸和甘氨酸的含量。另外尚有镇痛作用，对化学性刺激剂和热刺激所致小鼠痛反应均有明显的抑制作用。
13.其它：氧化苦参碱尚有用于治疗寄生虫病(如滴虫病、兰氏贾第鞭毛虫病、钩端螺旋体病)及银屑病的报道。, http://www.100md.com(程书权)
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